acne Flashcards
definizione
L’acne volgare è una dermatosi polimorfa sostenuta da un processo infiammatorio cronico del follicolo pilifero
epidemiologia
85% dei giovani
età: 10-17 aa ♀
14-19 aa ♂
Sesso: ♂ + grave
patogenesi
MULTIFATTORIALE
FATTORI GENETICI CHERATINIZZAZIONE FOLLICOLARE IPERPRODUZIONE SEBACEA MICRORGANISMI INFIAMMAZIONE
CHERATINIZZAZIONE FOLLICOLARE
L’IPERCHERATOSI FOLLICOLARE PORTA ALLA FORMAZIONE UN COMEDONE, IL QUALE A SUA VOLTA PUO’ EVOLVERE IN COMEDONE APERTO E COMEDONE CHIUSO,
TIPI COMEDONE CHIUSO
PAPULE PUSTOLE CISTI
GHIANDOLA SEBACEA, CARATTERISTICHE
Secrezione olocrina
Presenti su tutto l’ambito cutaneo
Sotto il controllo ormonale
Non si sviluppa sino alla pubertà
Attività della ghiandola sebacea stimolata principalmente dagli ormoni androgen
MODIFICAZIONI GHIANDOLE SEBACEA NEL SOGGETTO ACNEICO
La ghiandola sebacea subisce delle modificazioni strutturali nel soggetto acneico. I pazienti con acne presentano ghiandole più grandi e con un numero maggiore di lobuli.
Secrezione olocrina: l’intera cellula scoppia e rilascia il contenuto sotto forma di secrezione.
Non si sviluppano sino alla pubertà, tranne che per un periodo di attività transitoria durante la prima infanzia, probabilmente causato da una stimolazione surrenalica.
Le ghiandole sebacee sono più rappresentate a livello del cuoio capelluto, del viso, del collo e del tronco dove si trovano in associazione ai follicoli piliferi, con i quali condividono il canale unico che termina sulla superficie cutanea, noto come dotto pilo-sebaceo.
In alcuni distretti possono essere isolate, come le ghiandole di Meiobonio sulle palpebre; in molti soggetti sono anche visibili sulla mucosa orale e sulle labbra (grani di Fordyce)
ANDROGENI CHE HANNO AZIONE SULLA GHIANDOLA SEBACEA
++ testosterone (ma anche androstenedione, deidroepiandrosterone solfato)
l’1-2% del testoterone libero agisce sull’attività della ghiandola sebacea
Nella gh sebacea il testosterone (inattivo) viene convertito nel metabolita attivo 5-α-DHT da parte della 5-α-reduttasi di tipo I
Il 5-α-DHT viene trasportato, attraverso dei recettori citoplasmatici, all’interno del nucleo cellulare
MICRORGANISMI IN ACROINFINDIBULO
MALASSEZIA FURFUR
MICRORGANISMI PORZIONE MEDIA INFINDIBULO
staphilococcus epidermidis
porzione profonda infindibulo, microrganismi
Propionibacterium acnes, Propionibacterium granulosum, Propionibacterium parvum
proprionibacterium acnes
P.acnes è il microrganismo principalmente coinvolto nell’insorgenza dell’acne.
Bacillo Gram+ anaerobio che sintetizza molti enzimi tra cui una lipasi
in grado di degradare i polimeri di alcuni lipidi costituenti il sebo
(di- e trigliceridi) portando alla formazione di acidi grassi liberi
azione proinfiammatoria microrganismi
chemiotattica nei confronti mediatori infiammazione, COMEDOGENICI, alterano il processo di cheratinizzazione infindibulo
fisiopatologia acne
Alterazione dei meccanismi che presiedono alla regolazione dell’apparato pilo-sebaceo: alterata produzione e/o utilizzazione di ormoni.
Danno progressivo della parete follicolare a causa dell’aumento della pressione intrafollicolare la parete follicolare va incontro a rottura determinando un’infiammazione del derma che esita nella formazione delle lesioni infiammatorie dell’acne: pustole, noduli ed ascessi.
(Il ristagno di materiale trattenuto nel dotto pilo-sebaceo ↓ la tensione di ossigeno favorendo la crescita del P.acnes)
sedi preferenziali acne
Viso Collo Dorso Arti superiori Glutei
caratteristiche cliniche acne
lesioni primarie non infiammatorie, secondarei infiammatorie, lesioni e cicatrici post infiammatorie
lesioni primarie non infiammatore
Microcomedoni Comedone chiuso (punto bianco) Comedone aperto (punto nero) Macrocomedoni
lesioni secondarie infiammatorie
Papule
Pustole
Noduli
Asces
lesioni e cicatrici post infiammatorie
Comedoni fistolizzati Cisti epidermoidi Cicatrici atrofiche Cicatrici ipertrofiche Cheloidi
caratteristiche cliniche microcomedoni
Clinicamente non evidente
Conseguente all’alterazione dei processi di cheratinizzazione dell’infra-infundibolo e all’iperseborrea
Costituito da un ammasso di cheratina e sebo che si accumula
nell’infrainfundibolo determinando una progressiva ostruzione del dotto pilo-sebaceo
Evolve nel comedone
chiuso
caratteristiche cliniche comedone chiuso
Piccole papule del Ø di 0,5-3 mm
Determinato dall’ulteriore accumulo di corneociti e sebo nell’infrainfundibo
L’acro-infundibolo rimane strettamente chiuso
comedone aperto
Si sviluppa generalmente da un comedone chiuso (ma può originare anche da un microcomedone)
Acro-infundibolo dilatato da un tappo molto compatto di corneociti, sebo e
batteri
La parte distale, più scura, assume una colorazione nera per la presenza di melanina
papule e pustole
Evoluzione del comedone
Danno della parete follicolare e intensa risposta infiammatoria
forme cliniche
acne comedonica, papulosa,
