Alzheimer Flashcards

(36 cards)

1
Q

Principal factor de riesgo para alzheimer y parkinson (es no modificable)

A

Edad avanzada

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2
Q

Enfermedad degenerativa más importante del mundo

A

Alzheimer

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3
Q

Definición de Alzheimer

A
  • Proceso neurodegenerativo
  • Causa incierta y patogenia parcialmente conocida
  • Ocasiona la pérdida progresiva de un tipo de memoria
  • Deterioro cognitivo y conductual
  • Inicio insidioso y curso progresivo
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4
Q

Demencia mixta

A

Trastorno degenerativo AH + vascular

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5
Q

Edad preferente de la EA

A

> 65 años

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6
Q

12 factores de riesgo modificables para prevenir o retardar el 40% de los casos de demencia

A

1.Pérdida auditiva en la etapa media de la vida
2. Bajo nivel educativo
3. Daño cerebral traumático
4. HAS
5. Sedentarismo
6. Diabetes
7. Alcoholismo
8. Obesidad
9. Tabaquismo
10. Depresión
11. Aislamiento social
12. Contaminación ambiental

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7
Q

Fisiopatología de EA

A
  • Depósito excesivo de proteína B amiloide (A-B 42) por un desequilibrio eliminación-producción -> cascada amiloide -> muerte
  • Hiperfosforilación de la proteína tau -> ovillos neurofibrilares intracelulares -> muerte
  • Otros: microtraumatismos cerebrales, estrés oxidativo, apoptosis, respuestas inflamatorias, fenómenos vasculares, tóxicos ambientales
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8
Q

Por qué ocurre el depósito de la proteína A-B42

A
  • Mayor acción de las B secretasa y Y secretasa
  • Proteína precursora amiloide -> B -> Metabolización final por la Y secretasa -> Péptidos A-B40 y A-B42 (TÓXICO) -> Se agrega
  • Marañas neurofibrilares
  • Muerte neuronal
  • Placas neuríticas (de las marañas vertidas)
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9
Q

Función de la proteína tau

A
  • Anclaje de los microtúbulos - membrana
  • Participan en transporte de vesículas al espacio sináptico
  • La hiperfosforilación -> pierden su función y forman filamentos intracelulares que tapan axón y dendritas
  • Muerte neuronal
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10
Q

El antecedente de TCE para alzheimer es…

A

Disparador, no causa

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11
Q

Por qué la pérdida auditiva a media edad es FR

A

Menos estímulos cognitivos

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12
Q

Diferencia fisiopatológica entre demencia vascular y EA (en ambos hay depósitos)

A
  • EA: son depósitos proteínicos dentro y fuera de las neuronas
  • Vascular: depósitos intraarteriales
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13
Q

EA desde el punto de vista genético

A

Poligénica
- 90%
- No predomina la edad
- Polimorfismos alelo E4 del gen de la apolipoproteína
Monogénico
- 1-10%
- Clásica forma de herencia
- Autosómico recesivo
- <50 años (EA de inicio temprano)
- Intervienen 3 genes: Presenilina 1 (c14), Presenilina 2 (c1) y Gen de la proteína precursora amiloide (c21)

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14
Q

2 grupos de síntomas clínicos de la EA

A
  • Cognitivos
  • Conductuales
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15
Q

Primer grupo de síntomas en afectarse en EA

A

Cognitivos
- En la frontotemporal: Conductual

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16
Q

Patrón evolutivo típico de EA

A

Primero se ve afectada la cognición
1. Pérdida insidiosa de la memoria anterógrada (reciente, a corto plazo)
2. Pérdida de orientación espacial (se pierden, fallan en reloj, cubo)
3. Trastornos del lenguaje (de comprensión, expresión, fluencia, afasias progresivas primarias*)
4. Gnosias y Apraxias y Pérdida de funciones ejecutivas (juicio, resolver problemas, planear)
Luego se ve afectada la conducta

17
Q

Síntomas conductuales

A
  • Alucinaciones visuales
  • Alucinaciones auditivas
  • Confabulación
  • Inversión sueño-vigilia
  • Conducta paranoide: celotipia, creen que han sido robados
  • Conductas inapropiadas
  • Agitación psicomotriz
18
Q

Evolución de un px con EA

A

Viven de 10-15 años desde el inicio de sus síntomas hasta su muerte
- Al momento de llegar al consultorio por pérdida de memoria ya pasaron 2-3 años desde el inicio de sus síntomas
- Depende de las condiciones ambientales y personales

19
Q

Causa de fallecimiento EA

A
  • Úlceras por presión
  • IVUs (urosepsis)
  • Broncoaspiración
  • Neumonía
  • Sepsis
  • Estatus epiléptico
20
Q

Por qué se da el estatus epiléptico en EA

A

Atrofia en regiones bilaterales temporales

21
Q

Memoria a largo plazo en EA

A

Suele conservarse hasta los estadios más avanzados (principalmente cuando intervienen factores emocionales)

22
Q

Síntoma conductual principal en la EA

23
Q

Etapa preclínica

A
  • Preclínica presintomática
  • Preclínica asintomática en riesgo
24
Q

Preclínica presintomática

A

Porta un gen que desecadenará la enfermedad irreversible (monogénica), inicio temprano (<45 años)

25
Preclínica asintomática en riesgo
Porta alguno o todos los marcadores de la EA y podrá o no desarrollar el cuadro
26
Herramientas para el dx de EA
- MoCA test / MMSE - Laboratorios (BH, QS, Urea, Crt, PH, Perfil tiroideo, Vit B1 y B12, ELISA para VIH) - TAC, RM y PET - Marcadores biológicos - Historia Clínica🌟
27
Marcadores biológicos en EA
LCR - Disminución de proteína amiloide B-42 - Aumento de proteína tau - Aumento de proteína tau hiperfosforilada PET - Captación con Pittsburg B/Florbetapir de proteína B amiloide - Disminución de captación de la 18-fluorodesoxiglucosa en lóbulos temporal y parietal (hipometabolismo)
28
Hallazgos en TAC o RM de la EA
- Coronal: Atrofia hipocampal - Axial o coronal: Atrofia temporal difusa
29
Marcador biológico que si es confiable
PET 18-Fluorodesoxiglucosa (hipometabolismo) disminución de captación en lóbulos temporales y parietales
30
Afectación inicial de áreas del cerebro
Corteza entorrinal y el hipocampo (porción medial del lóbulo temporal)
31
Tx de DCL
- Seguimiento cercano (consultas periódicas) - Atender los factores de riesgo - Recomendar terapia cognitiva - Ejercicio físico - Dieta mediterránea - Alimentos antioxidantes - Adecuada calidad de sueño
32
Tratamiento de las demencias
Medidas no farmacológicas Medidas farmacológicas - Tx farmacológico para síntomas no cognitivos: Conductuales, emocionales, psiquiátricos, somáticos - Tx farmacológico para síntomas cognitivos: Prevención secundaria, Anticolinesterásicos, Memantina, Otros - Tx modificadores de la EA
33
Medidas no farmacológicas para la demencia
- Intervención en necesidades no satisfechas - Intervenciones conductuales - Intervenciones ambientales - Preservar las actividades básicas de la vida diaria - Evitar el aislamiento social del paciente - Alimentación - Combatir deficiencias sensoriales - Mantener la actividad física - Procurar un sueño adecuado y reparador
34
Tx farmacológico de los síntomas no cognitivos
- Agitación, agresividad, psicosis: Antipsicóticos atípicos (quetiapina, risperidona, olanzapina), Benzodiacepinas - Depresión: ISRSS (Inhibidores selectivos de la recaptación de serotinina) - Anticolinesterásicos (ACh): Donepezilo, galantamina, rivastigmina - Trastornos de sueño: melatonina, trazodona, benzodiacepinas, hipnóticos no benzodiacepínicos (mirtazapina, mianserina), antipsicóticos o antiepilépticos - Individualizar - Riesgo: Aumento del deterioro cognitivo y riesgo de caídas
35
Fármacos que si han mostrado efectos positivos
Anticolinesterásicos (ayuda la cognición, conducta, función) - Rivastigmina - Donepezilo - Galantamina Memantina (más efectos en la cognición)
36
Tx modificadores de la enfermedad alzheimer
No hay - Prometedor: anticuerpos monoclonales contra B amiloide (aducanumab)