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Farmacología II (IP) > Antidiabéticos orales > Flashcards

Antidiabéticos orales Flashcards

1
Q

Tejidos en que la insulina hace efecto (7)

A
  1. Tj muscular
  2. Tj hepático
  3. Tj adiposo
  4. TGI
  5. Riñón
  6. Páncreas
  7. SNC
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Q

Efecto de resistencia de insulina en tj muscular (octeto ominoso)

A
  1. Tj muscular: menor efecto
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Q

Efecto de resistencia de insulina en tj hepático (octeto ominoso)

A
  1. Tj hepático: Aumento de producción de glucosa (gluconeogénesis) + cuerpos cetónicos
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3
Q

Efecto de resistencia de insulina en tj adiposo (octeto ominoso)

A
  1. Tj adiposo: Lipólisis → lipotoxicidad células beta
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4
Q

Efecto de resistencia de insulina en TGI (octeto ominoso)

A
  1. TGI: Disminuye efecto incretina → aumenta glucagón (más células alfa que beta)/ no se suprime por GLP-1 → liberación glucosa tj hepático
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5
Q

Efecto de resistencia de insulina en riñón (octeto ominoso)

A
  1. Riñón: Aumento SGLT2 → mayor reabsorción glucosa, aumento del umbral de excresión
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6
Q

Efecto de resistencia de insulina en páncreas (octeto ominoso)

A
  1. Páncreas: Menos función céluls beta + alteración células alfa (glucagón)
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7
Q

Efecto de resistencia de insulina en SNC (octeto ominoso)

A
  1. SNC: Alteración NT → menos saciedad + incremento tono simpático → HTA + enfermedad <3
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8
Q

Cómo afecta la lipólisis aumentada el músculo?

A

Los ácidos grasos libres disminuyen la internalización de glucosa en mm, dando resistencia a insulina

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8
Q

Biguanidas (2)

A
  1. Fenformina (fuera de mercado)
  2. Metformina
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9
Q

Primera línea en tx DM, porcentaje px que la usa?

A

Metformina
60%

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10
Q

Vida media metformina

A

3-4h

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11
Q

Administración metformina

A

BID o TID

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12
Q

Mecanismo de acción metformina

A
  1. Glicólisis → favorece (en hígado)
  2. Inhibe cetogénesis y favorece beta oxidación → mitocondria
  3. Inhibe gluconeogénesis → Inhibe fosfoenolpiruvato carboxiquinasa + G6P + F6P (en hígado)
  4. Aumenta act tirosinkinasa → mejor uso periférico de glucosa
  5. Mejor uso GI de glucosa (en animales a altas dosis retarda absorción)
  6. Reduce lactato → piruvato (sustrato gluconeogénesis)
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13
Q

Transportador por el que entra metformina a la célula

A

SLC22A1

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14
Q

Efecto de metformina dentro de la célula

A

Aumenta AMPc → AMPK →
1. Sensibilidad receptor insulina
2. Aumenta traslocación GLUT4
3. Menos síntesis ac. grasos → beta oxidación
4. Inhibe vías gluconeogénesis
5. Inhibe expresión PEPCK

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15
Q

Enzima limitante gluconeogénesis

A

Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK)

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16
Q

Paso final gluconeogénesis

A

Glucosa 6-fosfato →→glucosa 6-fosfatasa →→ glucosa

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17
Q

Metformina produce hipoglicemia?

A

No
Porque no estimula directamente la secreción de insulina

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18
Q

Metformina reduce lactato → piruvado, efecto adverso asociado

A

Acumulación de lactato (eliminación renal y resp) → falla renal → acidosis láctica
Poco común

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19
Q

Principal sitio de acción de metformina

A

Mitocondria del hepatocito
Inhibe fosforilación oxidativa → gluconeogénesis hepática

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20
Q

Relación metformina-cimetidina

A

Cimetidina reduce la excreción de metformina 50%

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21
Q

Contraindicación renal de la metformina, por qué?

A

Acumulación de ácido láctico

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22
Q

Biodisponibilidad y relación con alimentos de la metformina

A

BD 50-60%
Reduce con alimentos

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23
Q

Metformina se toma con alimentos?

A

Si, aunque disminuyen BD por tolerancia GI

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24
Q

Aclaramiento metformina

A

500cc/min

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25
Q

Aclaraminento metformina con TFG <60cc/min, repercusión en niveles séricos

A

Reduce en 75%
Dobla los niveles séricos

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26
Q

Dosis metformina en px con acidosis láctica

A

Mucho mayores
5-15 x niveles séricos

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27
Q

Impacto en perfil lipídico de metformina, por qué?

A

Reduce: 10 - 15% LDL 10 - 20% TGs
Aumenta: HDL
Porque favorece beta oxidación

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28
Q

Metformina en beneficiosa <3 ?

A

SI

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29
Q

Metformina asocia pérdida de peso? por qué? se usa en obesidad?

A

1,5 Kg en 6 m
Efecto sobre el apetito + diarrea + sabor metálico
No

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30
Q

Efecto de metformina en coagulación (2)

A
  1. Disminución inhibidor del activador del plasminógeno tisular (PAI-1)
  2. Aumento del activador del plasminógeno tisular (tPA)
    Revierte estado procoagulante de la DM
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31
Q

Efectos adversos metformina (2)

A

1- GI
2- Acidosis láctica

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32
Q

Porcentaje de px que presentan efectos GI con metformina? y cuanto no lo tolera?

A

30%
5% no tolera

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33
Q

Efectos GI de la metformina (5)

A
  1. Náusea
  2. Distención abdominal
  3. Flatulencia
  4. Sabor metálico
  5. Deficiencia de B12
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34
Q

Consecuencia de la deficiencia de B12 por metformina

A

Neuropatía → 20% px a largo plazo

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35
Q

Por qué la metformina da efectos GI?

A

Acumulación medicamento en la pared intestinal

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36
Q

Estrategias mejorar tolerancia GI de la metformina (3)

A
  1. Con comida
  2. Aumento dosis gradual
  3. Uso liberación prolongada
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37
Q

Mortalidad asociada a la acidosis láctica (metformina)

A

50%

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38
Q

Clínica de acidosis láctica (metformina) (3)

A
  1. Malestar general
  2. Náuseas
  3. Respiración acidótica
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39
Q

Contraindicaciones metformina (5)

A
  1. Acidosis (shock)
  2. Hipoperfusión tisular (deshidratación severa)
  3. Hipoxemia (crisis asma → controlada se puede usar)
  4. IH avanzada → impide aclaramiento lactato
  5. IR (TFG <45cc/min no)
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40
Q

Uso de metformina en px con falla renal

A

> 45 cc/min → si
30-45 cc/ min → mitad dosis, max 1000 mg/d, no se puede iniciar
<30 cc/min → no, s/s

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41
Q

Dosis max metformina

A

2550 mg/d

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42
Q

Momentos en que s/s metformina

A

48h antes cx, medios contraste
Al momento de una emergencia
Hospitalización

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43
Q

Efecto metformina en SOP

A

Mejora ovulación

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44
Q

Tiazolidinedionas (TZD / glitazonas) (3)

A

Troglitazona
Rosiglitazona
Pioglitazona (única en el mercado)

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45
Q

Mecanismo pioglitazona

A

Agonista PPAR gamma → dimeriza con RxR → activa elemento de respuesta del PPAR

46
Q

Lugar donde se encuentra PPAR gama y función principal

A
  1. Tj adiposo → diferenciación de adipositos, aumenta sensibilidad a insulina
47
Q

Efectos pioglitazona en tj adiposo (5)

A
  1. Diferenciación adiposito
  2. Captura ac.grasos y depósito
  3. Inhibe lipólisis → menos lipotoxicidad + mejor recaptura en mm
  4. Mejora sensibilidad → liberación adiponectina
  5. Captura glucosa
48
Q

Efectos pioglitazona en músculo (2)

A
  1. Mejor captura de glucosa → aumenta GLUT4 - fosfatidil3-kinasa - disminuye PDK-4
  2. Aumenta catabolismo ácidos grasos → aumenta CPT 1 y 2
49
Q

Efectos pioglitazona en hígado (3)

A
  1. Mejor captura y metabolismo ac. grasos → aumenta prot trasportadora ac.grasos y traslocasa de ac.grasos/CD36 + disinución CPT 1 y 2
  2. Mejor met lípidos → aumenta AI y AIIA + disminuye CIII
  3. Disminuye mediadores inflamatorios → PCR y fibrinógeno
50
Q

Efectos pioglitazona en tj endotelial (4)

A
  1. Disminuye moléculas de adhesión y factores proinflamatorios
  2. Disminuye leucocitos y macrófagos → menos aterosclerosis
  3. Disminuye endotelina
  4. Mejor eflujo colesterol
51
Q

Efectos piogitazona en met lípidos

A
  1. Favorece entrada ac.grasos libres a tj adiposo → disminución APOC3
  2. Disminuye inflamación
  3. Redistribución tj graso
52
Q

Efectos pioglitazona en perfil lipídico

A

LDL =
HDL aumenta significativamente
TGs disminuye

53
Q

Efecto en riesgo <3 de pioglitazona

A

Disminuye riesgo
Reduce aterosclerosis
Reduce ecv

54
Q

Absorción pioglitazona y relación con alimentos

A

Buena vo
No se ve afectada

55
Q

Metabolismo pioglitazona

A

Hepático
CYP2C8 y CYP3A4, no genera interacción

56
Q

Efectos adversos pioglitazona (8)

A
  1. Hepatitis aguda → baja
  2. Edema → contraindicado en ICC
  3. Aumento de peso → 3Kg
  4. Disminuye progresión a fibrosis hepática → transitorio
  5. Cefalea
  6. Mialgias
  7. Cuadros gripales
  8. CA vejiga
  9. Fractura en lugares no comunes por osteoporosis (mano y carpo) → infiltración de MO sustitución tj óseo por graso
57
Q

Contraindicaciones pioglitazona

A

NYHA III / IV
Mala combinación con insulina

58
Q

Secretagogos (2)

A

Sulfonilureas
Meglitinides

59
Q

Influencia de pioglitazona en células beta

A

Mayor preservación → no previene, solo pospone el daño

60
Q

Mecanismo de acción sulfomilureas

A

Sub SUR1 del canal K+ATP dependiente en células beta → cierre → despolarización célula → liberación insulina

61
Q

Clasificación por generaciones sulfonilureas

A

Primera → Tolbutamida - clorpropamida (retiradas)
Segunda
→ Glibenclamida (gliburide)
→ Glipizida
→ Glicazida
→ Glimepiride

62
Q

Sulfonilureas en CCSS y en privado(2)

A

Glibenclamida
Glicazida
En privado también hay glimepiride

63
Q

Selectividad SUR1/SUR2A sulfonilureas

A

SUR1 → Glicazida: efecto más selectivo en páncreas
SUR2A → glimepiride y glibenclamida: mayores resperusiones cv

64
Q

Sulfonilureas más y menos afín al receptor, que es preferible?

A

+ → glibenclamida
- → glicazida y glimepiride
Se prefiere menos afín porque genera menos hipoglicemia

65
Q

Efectos advesos sulfonilureas

A
  1. Hipoglicemia
  2. Riesgo isquemia miocárdica → cierre canales K+ a nivel vascular → espasmo y vasoconstricción
  3. Aumento de peso
  4. Clestasis
  5. Dermatitis
  6. Trastornos hematológicos: anemia hemolítica, trombocitopenia, agrnulositosis
66
Q

Falla terapéutica primaria en sulfonilureas

A

En 20%
→ Mutación SUR1
→ DM1
→ Inicio tx de DM2 tardío

67
Q

Falla terapéutica secundaria en sulfonilureas

A

1-5%
→ Agotamiento hepático (depósito de amiloide)

68
Q

Efecto sulfonilureas sobre Hb glicosilada

A

Gran disminución a los 3 meses, pero no es sostenible a largo plazo

69
Q

Lineamiento CCSS para glicazida y glibenclamida

A

Glicazida → >60a
Glibenclamida → <60a

70
Q

Mecanismo de acción meglitinides

A

Sobre potasio ATP dependiente en un lugar diferente a SUR1, unión y liberación rápida

71
Q

Vida media de meglitinides

A

1 hora, menor que sulfonilureas

72
Q

Riesgo hipoglicemia en meglitinides

A

Menos que sulfonilureas, pero no desaparece

73
Q

Uso de meglitinides

A

Una tableta/comida

74
Q

Metabolismo y excreción de meglitinides

A

Met hepático
Excreción renal

75
Q

Meglitinides (3)

A
  1. Repaglinide +
  2. Nateglinide +
  3. Mitiglinide
76
Q

Inhibidores de ala glucosidasa (3)

A
  1. Acarbosa
  2. Miglitol
  3. Voglibosa
77
Q

Donde se utilizan los inhibidores de de alfa glucosidasa?

A

Oriente

78
Q

Mecanismo de acción de inhibidores de la alfa glucosidasa

A

Inhibe el paso de oligossacáridos a disacáridos → absorción lenta

79
Q

Mecanismo acarbosa

A

Es similar a un olgosacárido → inhibe enzima competitivamente

80
Q

Efectos inhibidores de la alfa glucosidasa (3)

A
  1. Enlentecimiento absorción CHO
  2. Aumento de peso no significativo 200g
  3. Disminución glicemia pp
81
Q

Efecto cv de inhibidores de la alfa glucosidasa

A

Neutro

82
Q

Efectos adversos inhibidores de la alfa glucosidasa

A
  1. Flatulecias + distención abdominal → met de bacterias (fermentación oligosacáridos)
  2. Diarrea → osmótica
  3. Aumento transaminasas → acarbosa se absorbe
83
Q

Mecanismo acción GLP-1

A

Gs → AC → AMPc → PKA → apertura canales Ca voltaje dependientes → mov gránulos y liberación insulina

84
Q

Incretinas producen hipoglicemia?

A

No, porque el mecanismo es dependiente de glucosa

85
Q

Inhibidores de CPP-4 (6)

A
  1. Sitagliptina
  2. Vildagliptina
  3. Saxagliptina
  4. Linogliptina
  5. Alogliptina (NCR)
  6. Gemigliptina (NCR)
86
Q

Vía administración inhibidores DPP-4

A

VO

87
Q

Niveles de GLP-1 que se alcanzan con inhibidores de DPP-4 e implicaciones

A

Niveles fisiológicos
No hay acciones extrapancreáticas como supresión del apetito, efectos en peso neutros

88
Q

Vida media de inhibidores de DPP-4 (excepción)

A

Prolongada
Vildagliptina

89
Q

Dosis inhibidor de DPP-4 (excepción)

A

Una/día
Vildagliptina BID porque no cubre 24 h

90
Q

Excreción inhibidores de DPP-4 (excepción)

A

Renal >80%
Linagliptina <5% renal

91
Q

Aclaramiento creatinina <50cc/min en inhibidores de DPP-4
Fármaco de elección y por qué?

A

Dosis a la mitad
Vildagliptina, porque al ser BID, solo se toma una pastilla al día y no se tiene que partir

92
Q

Interacción con citocromos de inhibidores de DPP-4

A

Saxagliptina → CYP3A4 y CYP3A5

93
Q

Inhibidores de DPP-4 más selectivos (3)

A
  1. Alogliptina
    2.Sitagliptina
  2. Linagliptina
    Orden importante
94
Q

Efectos cv de inhibidores de DPP-4

A

Aumento riesgo → saxagliptina (ligero)
= → alogliptina - sitagliptina - liangliptina
* Saxagliptina y alogliptina → alerta por riesgo en ICC

95
Q

Efecto en células beta de inhibidores de DPP-4

A

Ninguno

96
Q

Efectos adversos inhibidores DPP-4

A

Pancreatitis

97
Q

Mecanismo de acción inhibidores de SGLT-2

A

Inhibe cotrasporta Na+/glucosa → glucosuria + natriuresis → disminución peso

98
Q

Absorción max/día SGLT1 imlicaciones

A

100g diarios si se reabsorben

99
Q

Consecuencias de bloqueo SGLT1

A

Se encuentra en TGI → diarrea osmótica

100
Q

Inhibidores de SGLT2 (3)

A
  1. Dapaglifozina
  2. Canaglifozina
  3. Empaglifozina
101
Q

Selectividad y glucosuria de c/ inhibidor de SGLT2

A

Dopagliflozina y empagliflozina → SGLT2, glucosuria 70-80g/día
Canagliflozina → débil SGLT2 + parcial SGLT1, 90-100g/día

102
Q

Requerimientos renales inhibidores SGLT2

A

Dapagliflozina → 45cc/min
Empagliflozina y canagliflozina → dosis plena >60 cc/min, dosis reducida 60-45 cc/min

103
Q

Efectos inhibidores de SGLT2 (8)

A
  1. Reduce glicemia
  2. Pérdida de peso
  3. Sensibilidad a insulina
  4. Aumenta función células beta
  5. Reduce PA
  6. Disminuye mortalidad ICC y cv
  7. Reduce proteinuria
  8. Menos progresión a nefropatía DM
104
Q

Efectos adversos inhibidores SGLT2 (5)

A
  1. Hongos genitales
  2. Bacteriurias asx
  3. Aumento LDL
  4. Hipovolemia → hipotensión postural → riesgo caídas
  5. Caída TFG al inicio del tx
105
Q

Aumento de peso en inhibidores de SGLT2

A

Dapagliflozina y empagliflozina → 2-3 Kg
Canagliflozina → 3-4 Kg

106
Q

Factores de riesgo para hipotensión postural en uso de inhibidores de SGLT2

A
  1. > 70 a
  2. Uso diuréticos de asa → s/s o ajustar dosis
  3. Aclaramiento creatinina <60cc/min
107
Q

Efecto uricosúrico de inhibidores de SGLT2

A

Se estimula internalización de glucosa y excreción de ac. úrico por el transportador SLC2A9B
Niveles de ac. úrico disminuyen 2,5 mg

108
Q

Nefroprotección de inhibidores de SGLT2

A

Sobreexpreción SGLT2 en DM → aumento presión intraglomerular → hiperfiltración y proteinuria
Bloqueo SGLT2 → disminuye absorción glucosa + Na → aumenta Na tubular (sensado por mácula densa) → aumenta secreción adenosina → constriñe a. aferente → disminuye p. intraglomerular → diminuye hiperfiltración y proteinuria

109
Q

Beneficio IECA/ARAII + ihibidores de SGLT2

A

Mayor disminución presión intraglomerular → menos nefropatía DM

110
Q

Qué es cetoacidosis euglucémica?

A

Cttonemia + cetoacidosis + glicemia normal

111
Q

Px más propensos a cetoacidosis euglicémica

A

DM1
Generalmente hay un desencadenante

112
Q

Cuando se s/s inhibidores de SGLT2

A

Cualquier situación de estrés para el cuerpo desde consumo de alcohol hasta hospitalizaciones

113
Q

Efecto dapagliflozina en fórmula roja, es beneficioso?

A

Aumenta eritropoyetina, reticulositos y hematocrito → puede ser beneficioso a nivel cv por mejor transporte de O2

114
Q

Inhibidores de SGLT2 en falla <3

A

Empagliflozina y dapagliflozina
En px FE<40%

115
Q

Efecto de inhibidores de SGLT2 en amputaciones
1. Fx
2. Factores de riesgo
3. Mecanismo

A
  1. Canagliflozina
  2. Amputación previa - enf periférica arterial - neuropatía - mal control DM
  3. Hipovolemia + enf arterial periférica → menor perfusión distal

Farmacología II (IP) (7 decks)

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