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Farmacología II (IP) > Glucocorticoides y drogas en tiroides > Flashcards

Glucocorticoides y drogas en tiroides Flashcards

1
Q

Acciones fisiológicas de glucocorticoides

A
  1. Regulación - genes → POMC-COX2-NOS2- citoquinas inflamatorias → antiinflamatorio
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2
Q

Función POMC
Efecto glucocorticoides

A

Precursor ACTH → melanocortina → pigmentación piel
Inhibe POMC

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3
Q

Función 11bHSD 1/2
Relevacia

A

1 → cortisona a cortisol (activo)
2 → cortisol a cortisona (inactiva)
En el tj que se expresa 2 →inactiva corticoresteroides → acción mineralocorticoide

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4
Q

Tj con 11bHSD 2

A

Riñón
Colon
Glándulas salivales
(Se liga aldosterona)

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5
Q

Mutación inactiva 11bHSD2 (en riñón)

A

Cortisol → unión a receptor de mineralocorticoides → acción mineralocorticoide → retención Na y H2O + HTA + hipocalemia + alcalosis metabólica → Pseudohiperaldostronismo

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6
Q

Causa y tx e HTA remediable por glucocorticoides

A

HTA por pseudohiperaldosteronismo → corticoesteroide exógeno → regulación a la baja cortisol endógeno → menos activación receptor mineralocorticoide

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7
Q

Glucocorticoides en metabolismo CHO

A

Hígado →gluconeogénesis + depósito
Tj periférico → Lipólisis + reducción uso periférico de glucosa
→→ Hiperglicemia

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8
Q

Glucocorticoides en metabolismo lípidos

A

Redistribución grasa corporal → giba - supraclavicular - cara - pérdida en extremidades (lipólisis)
Facilita efecto lipolítico de GH y catecolaminas → R. insulina - liberación ac. grasos

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9
Q

Fenotipo de exceso de glucocorticoides (sd) (12)

A

Sd Cushing
1. Cara de luna llena
2. Oscurecimiento vello facial
3. Hipertrofia <3
4. Obesidad centrípeta
5. Estrías abdominales
6. Amenorrea
7. Curación inadecuada heridas
8. Pérdida músculo en extremidades
9. Hipertensión
10. Giba
11. Osteoporosis
12. Disminución Ca+2

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10
Q

Glucocorticoides en balance hidroelectrolítico

A

Simula aldosterona, pero aldosterona es más potente.
1. Reabsorción Na+ en túbulos distales y colectores
2. Excreción urinaria de K+ y H+ → alcalosis metabólica
3. Reabsorción y excreción urinaria Ca+2 →
Ca+2 disminuye en Cushing → PTH → aumenta resorción ósea → osteoporosis (+ efecto tóxico directo de corticoides en hueso)

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11
Q

Efecto aldosterona/glucocorticoides en <3

A

A → HTA + fibrosis
G → reactividad vascular a sust vasoactivas

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12
Q

Glucocorticoides en músculo esquelético

A

Falta → menor función
Exceso → proteólisis →sustrato gluconeogénesis → atrofia

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13
Q

Glucocorticoides en SNC indirecto (3)

A
  1. Depresión del sensorio + confusión → por cambios neuroglucopénicos en hipoglicemia
  2. Por HTA → encefalopatía HTA
    Por hipotensión → cambios cognitivos por hipoperfusión
  3. Por hiponatremia → cuadro confusional + depresión del sensorio
    Hipercalcemia → depresión del sensorio
    (cambios hidroelectrolíticos)
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14
Q

Glucocorticoides en SNC directo (3)

A
  1. Sensación de bienestar, mejor estado de ánimo
  2. Hiperestimulación → ansiedad, depresión, psicosis
  3. Muerte neuronal (modelos)
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15
Q

Glucocorticoides en sist. hematológico

A
  1. Producción hemoglobina
  2. Linfopenia + reducción tj linfoide → tx linfoma
  3. Reducción conteo linfocitos - eosinófilos - monocitos - basófilos
  4. Aumento PMN (neutrófilos)
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16
Q

Hemograma en px asmático tratado con esteroides

A

Leucocitosis (por aumento de PMN) + eosinopenia + linfopenia

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17
Q

Mecanismo de supresión inflamación de glucocorticoides

A
  1. Disminuye factores vasoactivos quimiotácticos lopolíticos y proteolíticos
  2. Disminuye extravasación de leucocitos
  3. Disminuye fibrosis
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18
Q

Vía de administración y absorción de glucocorticoides

A

Buena VO porque son derivados colesterol
Hay hidrosolubles que se administran IV → efecto rápido
IM → esteres de hidorcortisona → depósito

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19
Q

Esteroide exógeno que liga CBG y a que se ligan los demás

A

Prednisolona
Albúmina / libres

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20
Q

Efecto en esteroides 11b hidroxilo en anillo C
Fx que lo tienen /no

A

Actividad glucocorticoide
Lo tiene → hidrocortisona - fludrocortisona - triamcilonona - dexametasona - prednisolona - betametasona (GC)
NO → cortisona y aldosterona (MC)

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21
Q

Efecto en esteroides 17 alfa hidroxilo en anillo D
Fx que lo tienen / no

A

Actividad mineralocorticoides
Todos lo tienen → dosis dependiente

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22
Q

Efecto enlace doble 1-2 anillo A
Fx que lo tienen /no

A

Aumenta actividad GC (aumenta relación GC/MC)
Lo tiene → Triamcinolona - dexametasona - betametasona - prednisolona (predomina GC)
NO → hidrocortisona - fludrocortisona (análogo aldosterona) - cortisona - aldosterona - daflazacort (predomina MC)

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23
Q

Efecto de fluor en posición 9 alfa anillo B
Fx que lo tienen/no

A

Aumenta actividad
Lo tiene → Fludrocortisona - triamcilonona - dexametasona - triamcicna - betametasona
NO → hidrocortisona - prednisolona - cortisona - aldosterona

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24
Q

Eecto metilación 6 alfa /metiloxamina en 16-17
Fx que lo tienen /no

A

Mayor potencia por resistencia a 11bHSD-2
Lo tiene
6alfa: metilprednisolona
Metiloxamina: daflazcort

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25
Q

Producción endógena de cortisol diaria

A

20 mg

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26
Q

Potencia cortisona (respecto cortisol)

A

Menor CG y MC

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27
Q

Potencia cortisona (respecto cortisol)

A

Menor CG y MC → 0.8 (20% menor)
25mg cortisona = 20mg cortisol

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28
Q

Potencia fludrocortisona (respecto cortisol)
Uso

A

GC < MC (porque no tiene enlace doble en anillo A)
MC 125x cortisol
Se usa para sustituir MC

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29
Q

Potencia prednisona y prednisolona (respecto cortisol)

A

GC 4x cortisol
MC mínimo

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30
Q

Por qué alfa metil prednisolona es más potente que prednisona y prednisolona

A

Por el grupo metilo en 6 alfa
Ligeramente más potente

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31
Q

Potencia betametasona y dexametasona (respecto cortisol)

A

GC 25x cortisol
Tienen fluor en 9C alfa anillo B→ potencia

32
Q

Qué tipo de CG se debe usar para sustitución por deficiencia, por qué?

A

Acción corta
Se puede dar BID a dosis distintas y simular el pico am

33
Q

Qué tipo de GC se debe usar para inmunosupresión, por qué?

A

Acción larga
Se necesita el efecto todo el día + mejor adherencia

34
Q

GC usados como esteroides de depósito (2)

A

Triamcinolona
Betametasona

35
Q

Tipos de administración no sistémica
GC mayor absorción sistémica

A
  1. Inyección intraarticular → absorción variable
  2. Inhalados
  3. Tópicos
    Mayor absorción sistémica → fluticasona
36
Q

De qué depende la absorción de GC no sistémicos (5)

A
  1. Área del cuerpo
  2. Vehículo → urea- dimetilsulfóxido-ac.salicílico aumentan
  3. Oculución de la zona → aumenta
  4. Mayor en inflamación o descamación de la piel
  5. Edad
37
Q

Producción diaria cortisona y aldosterona

A

C → 10-15mg/d
A → 0,125m/d

38
Q

Dosis fludrocortisona

A

100mcg/d

39
Q

Toxicidad CG por s/s tx (2)

A
  1. Reactivación enfermedad anterior
  2. I.SR por inhibición eje H-H-adrenal en uso crónico → s/s gradual
40
Q

Toxicidad GC por uso dosis suprafisiológicas (10)

A
  1. HTA
  2. Hipokalemia
  3. Alcalosis metabólica
  4. Hiperglicemia
  5. Susceptibilidad a infecciones
  6. Reactivación TB
  7. Úlcera, sangrados altos,perforación → disminución PG
  8. Miopatía
  9. Comportamiento → nerviosismo, insomnio, cambios ánimo, psicosis, ideación suicida
  10. Cataratas
41
Q

Cuando se da profilaxis contra osteoporosis en GC

A

> = 7,5 mg prednisolona o equivalente/ día por más de 12 semanas
Deflazacort → 9mg/d

42
Q

Sitios óseos más afectados por GC
Sitios de fracturas comunes

A

H. Trabecular
Anillo cortical de vértebras
Fracturas → vértebras y costillas

43
Q

Mecanismo osteoporosis por GC

A

Inhibición esteroides sexuales → estrógeno y testosterona
Disminución Ca+2 → PTH → resorción ósea
Aumenta RANKL → activa osteoclasto
* + osteonecrosis*

44
Q

Repercución en crecimiento del uso crónico de esteroides

A

Retraso
Corto tiempo puede hacer cath up

45
Q

Mecanismo de acción h.tiroideas

A

Actúan en receptores nucleares (afinidad 10x por T3) → elemento de respuesta a hormonas tiroideas

46
Q

Efecto neto h.tiroideas

A

Aumentan metabolismo

47
Q

Acciones h.tiroidea (9)

A
  1. Mayor consumo O2 → <3 , mm , hígado, riñón, TGI
  2. Termogénesis → aumenta b- oxidación y krebs
  3. Aumenta actividad Na+/K+ ATP asa
  4. Absorción intestinal de glucosa
  5. Aumenta met lipidos
  6. Aumenta eliminación colesterol → menor [plasma]
  7. Desarrollo órganos
  8. Síntesis de proteínas + glucógeno → dosis fisiológica
  9. Aumento glucogénesis y gluconeogénesis + catabolismo proteínas + hiperglicemia + pérdida de peso → dosis suprefisiológicas
48
Q

Composición levotiroxina

A

T4

49
Q

Absorción levotiroxina, relación con comida

A

Yeyuno proximal y medio (60-80%)
Mejora en ayunas e hipotiroidismo
Múltiples interacciones con alimentos

49
Q

Absorción levotiroxina, relación con comida

A

Yeyuno proximal y medio (60-80%)
Mejora en ayunas e hipotiroidismo
Múltiples interacciones con alimentos

50
Q

Pico sérico levotiroxina, consecuencia

A

2-4h
No da hipertiroidismo, porque tiene que pasar a T3

51
Q

Dx y valoración tx hipotiroidismo

A

TSH

52
Q

Instrucciones toma de levotiroxina

A

En ayunas, con agua (media hora antes)
No con Ca+2 y FE+2 porque interfieren con absorción
levotiroxina → 30 min → IBP

53
Q

Interacciones farmacológicas levotiroxina

A

Quelantes → colestiramina - antiácidos - sucralfato
Aumentan metabolismo → fenobarbital - fenitoína - carbamazepina - rifampicina (aumentar dosis)

54
Q

Vida media T4
Estado estacionario T4
Control T4

A

7d
Mes, mes y medio
4-6 semanas TSH

55
Q

Unión a proteínas T4

A

99.96%

56
Q

Absorción vo T3

A

95%

57
Q

Vida media T3
Unión a proteínas T3

A

24h
99,6%

58
Q

Pico T3

A

Si tiene clínica

59
Q

Uso preparados T3

A

Cáncer de tiroides
Mutaciones deyonidasa (raro)

60
Q

Administración T3 para cáncer de tiroides

A

Tiroidectomía
Px hipotiroideo → TSH alta → estimula captación de yodo radioactivo
Se puede dar TSH recombinante para no s/s, pero es muy caro
S/s levotiroxina → 4-6 s
S/s T3 → 4-5d (2s)

61
Q

Metabolismo de h.tiroideas según hipo o hiper

A

Hipo → disminuye, vida media aumentada
Hiper → aumenta

62
Q

Tionamidas (3)

A
  1. Propiltiouracilo (PTU) (CCSS)
  2. Metimazol (CR)
  3. Carbimazol
63
Q

Mecanismo de acción tionamidas

A

Aceptores del residuo de yoduro (recibe de tioperoxidasa) → no hay síntesis h. tiroideas

64
Q

El efecto de las tionamidas es inmediato?

A

No, porque en el período de latencia se gastan las reservas

65
Q

Absorción, metabolismo, eliminación y ajuste dosis tionamidas

A

60-80% VO
Metabolismo hepático y eliminación renal
No requiere ajuste de dosis en IR ni AM

66
Q

Principal causa de hipotiroidismo

A

Enfermedad de Graves
Otras → bocio multinodular - nódulo solitario autónomo

67
Q

Efectividad tx con tionamidas

A

Enf Graves resuelve 50-60%
Bocio multinodular y nódulo solitario autónomo → al s/s comienza de nuevo sx

68
Q

Por qué tinamidas genera remisión Graves?

A

Reduce expresión AC anti-receptor de TSH

69
Q

Uso tinamidas en embarazo- amlformaciones

A

Metimazol → teratogénico
→ Aplasia cutis
→ Atresia coanas
→ Fístula traqueoesfágica
→ Pezones hipoplásicos
→ Anomalías faciales
→ Retardo psicomotor
PTU IT o todo el embarazo

70
Q

Efectos adversos tionamidas

A
  1. Leucopenia → transitoria y reversible
  2. Agranulositosis → PMN<250/cc 3m
  3. Rash urticariforme + prurito → antihistamínicos
  4. Vasculitis
  5. Sd tipo lupus (PTU)
  6. Trombocitopenia
  7. Anemia aplásica
  8. Sd nefrótico
  9. Hepatitis
  10. Poliartritis migratoria transitoria → s/s
71
Q

Causas de agranulositosis, manifestación y protocolo con tionamidas

A
  1. Sensibilidad cruzada
  2. Ac antiagranulocitos
  3. Reacciones cruzadas
    Infecciones recurrentes (tos-fiebre-odinofagia-mialgias)
    S/s inmediatamente iniciar AB amplio espectro
72
Q

PTU vs metimazol hepatitis

A

Más con PTU
Metimazol colestasis

73
Q

Mecanismo de acción yoduros y duración

A

Efecto Wilff-Chaikoff → inducción hipotiroidismo con el consumo de altas dosis de yoduros → interfiere en organificación.
>6mg por 2-8s
Transitorio

74
Q

Reacciones adversas yoduros

A
  1. Hipersensibilidad
  2. Intoxicación crónica → alteración gusto (metálico) - quemazón mucosa oral - aumento salivación - estornudos - irritación ojos - cefalea - broncorrea - inflamación glándulas salivales
75
Q

Uso yodo radioactivo

A

I131
Libera rayos X y partículas B se incorpora al coloide y destruye membrana celular

76
Q

Efectos secundarios yodo radioactivo y manejo
Contraindicaciones

A

Empeoramiento sx por liberación reservas de hormonas
Hipotiroidismo
Palpiaciones y ansiedad → b-bloqueadores
Dolor → AINES
Contraindicado en embarazo y lactancia por ablación de tiroides fetal

Farmacología II (IP) (7 decks)

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