Antifungicos I Flashcards Preview

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Flashcards in Antifungicos I Deck (94):
0

Como se clasifican las enfermedades producidas por hongos

Infecciones superficiales
Infecciones diseminas o sistemicas

1

Frecuencia de las infecciones superficial es

Son muy frecuentes

2

Gravedad de las infecciones por hongo superficiales

No son graves en general

3

Tipos de infecciones superficiales por hongos

Dermatofitosis
Candidiasis

4

Tipos de dermatofitosis

De piel
De cuero cabelludo
De uñas

5

Cuales hongos producen dermatofitosis de piel

Tricophyton
Microsporum
Epidermophyton

6

Cuales hongos producen dermatofitosis de cuero cabelludo

Tricophyton
Microsporum

7

Cuales hongos producen dermatofitosis de uñas

Epidermophyton
Trichophyton

8

Tipos de candidiasis

Algorra
Intertrigo
Vaginitis
Balanitis
Candidiasis del pañal
Candidiasis orofaringea

9

Hongos que producen las candidiasis

Candida albicans
Candida krusei
Candida tropicalis

10

Frecuencia de las infecciones por hongos sistemicas o diseminadas

Son enfermedades infrecuentes

11

Gravedad de las infecciones por hongos sistemicas o diseminadas

Son muy graves y de difícil tratamiento

12

Tipos de hongos que producen infecciones sistemicas o diseminadas

Candidiasis (candida spp)
Aspergilosis (aspergillus fumigatus)
Criptococosis (cryptococus neoformans)
Histoplasmosis (histoplasma capsulatum)
Mucormicosis (mucor spp)

13

Factores de riesgo asociados a infección por hongos sistemica

Uso prolongado de ATB de amplio espectro
Cirugías
Pacientes con estadía prolongada en hospital
Uso de corticoides e inmunosupresores
Presencia de catéter central y arterial
Drenajes y sondas (nasogastricas, urinarias)
Comorbilidad asociada

14

Porque el uso prolongado de ATB de amplio espectro favorece infección in sistemica por hongos

Porque se elimina la flora bacteriana normal y se favorece el crecimiento de MO resistentes como los hongos

15

Que tipo de cirugías tienen riesgo de producir infección sistemica por hongos

Especialmente las gastrointestinales

16

Cuales comorbilidades asociadas tienen riesgo de producir infección sistemica por hongos

VIH
Trasplante
DM
HTA
EPOC
Cáncer

17

Cual es el tratamiento anti fungico ideal

La profilaxis anti fungica a pacientes de alto riesgo de desarrollar infecciones micoticas

18

Porque es difícil pensar en llevar a cabo una profilaxis anti fungica

Porque aumenta cepas resistentes
Aumento de cepas cándida no albicans
Baja relación costo/beneficio
Baja relación riesgo/beneficio (por RAM y toxicidad)
Interacciones con otros fármacos

19

Cuando aparecieron los anti fungicos

Recién en los años 50'con la anfotericina B

20

Como se clasifican los anti fungicos

Según el tipo de infección que atacan y según las características químicas

21

Tipos de anti fungicos que son para infección sistemica

Polieno
Pirimidina
Triazoles
Equinocandinas

22

Tipos de anti fungicos que son para infecciones superficiales

Polieno
Imidazoles
Alilaminas
Poliacétido

23

Polienos contra infecciones sistemicas

Anfotericina B desoxicolato, anfotericina B complejo lipidico y liposomal.

24

Pirimidinas contra infecciones sistemicas

Flucitosina

25

Triazoles contra infecciones sistemicas

Ketoconazol, fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol

26

Equinocandinas

Caspofungina

27

Polienos contra infecciones superficiales

Nistatina

28

Imidazoles contra infecciones superficiales

Clotrimazol, miconazol, tioconazol

29

Alilaminas contra infecciones superficiales

Terbinafina

30

Poliacetidos contra infecciones superficiales

Griseofulvina micronizada

31

Tipo de célula que son los hongos

Eucariontes

32

Que tan difícil es encontrar blancos de acción en los hongos

Es más difícil que en bacterias porque son células mucho más similares a las células del hombre que también son eucariontes

33

Que tiene de especial la membrana celular de los hongos

En vez de tener colesterol, tiene ergosterol

34

Acción que lleva a cabo la anfotericina

Destruye la membrana del hongo llevando a cabo lisis celular

35

Que hacen las equinocandinas

Inhiben la síntesis de pared, en particular la síntesis de (1,3)-beta-D-glucano, uno de sus componentes

36

Que hacen los azoles

Bloquean la síntesis de ergosterol.

37

Que hace la terbinafina

Bloquea la síntesis de ergosterol pero a nivel de la síntesis del lanosterol que es un precursor del ergosterol.

38

Que hace la griseofulvina

Bloquea los microtubulos

39

Que hace la flucitosina

Inihibe la síntesis de ácidos nucleicos

40

Que azol se destaca en este grupo

El voriconazol porque bloque la síntesis de ergosterol pero a dos niveles, uno común con el fluconazol y otro con a nivel de otra enZima

41

En que hongos esta presenté la pared celular

Esta presente sólo en algunas clases de hongos

42

De que se compone la pared del hongo

Glucosamina y quitina

43

Cual es el problema al aparecimiento de resistencia a los antifungicos

Que hay pocos fármacos anti fungicos seguros

44

De qué depende la resistencia a los anti fungicos

Huésped
Hongo
Fármaco

45

Porque depende del huésped el desarrollo de resistencia

Pueden influir en la aparición de resistencia a la terapia:
Inmunidad del paciente
Sitio de infección
Gravedad de la infección
presencia de cuerpos extraños
Adhesión al tratamiento

46

Porque el hongo puede influir en el desarrollo de resistencia

Tipo celular
Estabilidad genomica (la resistencia cambia según la exposición a anti fungicos)

47

Porque el fármaco puede influir e el desarrollo de resistencia

Dosis de fármaco
Farmacocinetica
Uso de terapias combinadas

48

Factores que influyen en el éxito de una terapia anti fungica

Diagnóstico precoz
Inmunidad del huésped
Eficacia del fármaco anti fungico
Drenar focos de infección
Retirar cuerpos extraños

49

Comparación de los anti fungicos con los antibióticos

Los anti fungicos no son tan eficaces ni tan seguros como los son los antibióticos contra las bacterias.

50

Que hacen los polienos

Se unen al ergosterol de la membrana celular de los hongos, forman un canal transmembrana o poro, aumenta la permeabilidad, esto lleva a la muerte celular más destrucción por vía oxidativo

51

Como es la toxicidad de los polienos

La toxicidad de los polienos depende de la dosis, a dosis bajas hay selectividad por los hongos, pero a dosis altas también se produce la muerte de las células del cuerpo lo que explica la toxicidad.

52

Cuales fármacos destacan en el grupo de los polienos

Anfotericina B: para micosis sistemica
Nistatina: micosis superficiales

53

Que sale por el poro que se forma en el hongo por los polienos

Azúcares e iones del hongo

54

Eficacia de la anfotericina B

Fármaco de alta eficaci

55

Como es la seguridad que da la anfotericina B

Tiene baja seguridad, es decir es muy tóxico

56

Cuando debemos usar anfotericina B

En infecciones potencialmente mortales por hongos, debido a la alta toxicidad que produce

57

Absorción oral de la anfotericina b

Es mínima, por lo que no se usa la vía oral para dar anfotericina B

58

Cual es la administración de la anfotericina B

Administración EV por infusión lenta

59

Dosis que se da de anfotericina

Se da durante 2-4 horas por infusión lenta en 1 dosis cada 24 horas comenzando con dosis bajas y aumentando progresivamente a lo largo de los días,

60

Que se debe controlar en el paciente cuando se le administra anfotericina B

Los signos vitales

61

Vida media de la anfotericina

Larga 24-48 horas lo que permite la dosis cada 24 horas sin embargo la vida media empieza a aumentar producto de la redistribución

62

A cuanto tiempo puede llegar la vida media de la anfotericina B y porque

Puede llegar a durar 15 días de vida media, esto por el efecto de la redistribución

63

Cuanto tiempo pasa luego de la terapia con anfotericina para eliminar completamente el fármaco?

Hasta dos meses

64

Que problema trae a la toxicidad el que la anfotericina tenga un efecto de redistribución

Que el caso de toxicidad por anfotericina el quitar el fármaco no revertirá el problema porque se seguirá redistribuyendo desde los lugares donde se acumulo

65

En que lugares del cuerpo la anfotericina alcanza buena y mala concentración

En pleura, peritoneo, articulación y urinaria buena concentración
Mala concentración en LCR

66

RAM por anfotericina B

Nefrotoxicidad es la principal RAM

67

En cuantos pacientes aparece la nefrotoxicidad por anfotericina

Más del 80% de los pacientes,

68

Que se produce a nivel por la anfotericina

Disminución dosis-dependiente del VFG
Vasoconstricción de arteriolas renales aferentes
Destrucción de células tubulares

69

Que se ve a nivel de la función renal del paciente por la nefrotoxicidad

Hipokalemia en un 25% de los pacientes
Hipomagnesemia
Hematuria y proteinuria

70

Como se puede revertir la lesión renal por anfotericina

Suspendiendo el tratamiento y en lo posible pre y post hidratar al paciente

71

Que podría llegar a suceder en el extremo a un paciente con daño renal por anfotericina

Puede llegar a requerir un trasplante renal

72

RAM infrecuentes por anfotericina B

Anemia normocitica normocromica por disminución de eritropoyetina renal

73

RAM agudas por anfotericina

Asociadas a la infusión y aparecen a los 30-45 minutos después de la infusión:
Escalofríos, fiebre, diarrea, náuseas, vómitos, broncoespasmo, cefalea, alteraciones del ritmo cardíaco, anomalías de pruebas de función hepática.

74

Que se puede hacer en el caso de apareciemiento de RAM agudas

Se puede plantear la premedicacion con antitermicos, antihistaminicos y/o antiemeticos.

75

Como ha sido el desarrollo de resistencia contra anfotericina B

Poco desarrollo de resistencia, es de amplio espectro.

76

Nuevas formas de presentación de la anfotericina

En complejo lipidico
Liposomica
En dispersión coloidal

77

Que permiten estas nuevas formas de presentación de la anfotericina

Mejoran la tolerancia disminuyendo RAM renal y febril principalmente
No alteran la eficacia del fármaco
Dsminuyen tiempo de infusión facilitando la admin

78

Mecanismo de acción de la nistatina

Similar a la anfotericina

79

Como es la nefrotoxicidad que produce la nistatina

Es mucho mayor que la anfotericina

80

Tipo de administración de la nistatina

Como es muy nefrotoxico no se usa vía sistemica, además no se absorbe por piel ni mucosas ni oral,
Es de uso topico

81

Presentaciones de la nistatina

Suspensión
Comprimidos orales (candidiasis orofaringea)
Ungüentos (candidiasis mucocutanea)
Óvulos vaginales (candidiasis vulvovaginal)

82

RAM de la nistatina

Son infrecuentes
Da náuseas por el sabor amargo que tiene

83

Pirimidina anti fungica

Flucitosina

84

Administración de la flucitosina

Oral

85

Que tipo de fármaco es la flucitosina

Es un profarmaco sintético

86

Frente a que hongos actúa la flucitosina

Cándidas y cryptocuccus

87

Como es la selectividad de la flucitosina

Requiere de la enzima citosina deaminasa para formar el metabolito activo 5-fluorouracil, esta enzima está sólo presente en el hongo. Entonces es bastante selectiva contra el hongo y no contra células del huésped,

88

Con que fármaco se usa la flucitosina.

Asociada a anfotericinaB debido al efecto sinergico en el tratamiento de meningitis criptocococica pues atraviesa la BHE y así se puede disminuir la dosis de anfotericina y mejora la eficacia del tratamiento

89

Mecanismo de acción de la flucitosina

Se convierte en fluorouracilo dentro de la célula fungica y dada su similitud con las Pirimidinas (es un uracilo con un átomo de fluor) se inihibe la síntesis de RNA y se inhibe la síntesis proteica

90

Velocidad de aparecimiento de la resistencia contra flucitosina

Rápida

91

Como se produce la resistencia a la flucitosina

Por la mutación de la enzima citosina desaminasa, por esto no se debe emplear sola en monoterapia porque aparece rápido esta resistencia.

92

Como se debe administrar la flucitosina

Nunca sola, porque aparece rápido la reseitncia, se debe asociar a anfotericina

93

RAM de la flucitosina

GI que son poco frecuentes
Toxicidad sobre médula ósea dosis dependiente: anemia, leucopenia. Son reversibles.