APE 2: Virus respiratoires Flashcards

1
Q

Nommer les principaux virus respiratoires

A

coronavirus
influenza
virus respiratoire syncytial
metapneumovirus
para-influenza
rhinovirus
adenovirus

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Q

Explique la différence entre un glissement et une cassure antigénique

A

glissement antigénique
- mutation ponctuelle du génome viral

cassure antagonique
- processus par lequel 2 souches virales différentes se combinent pour former un nouveau sous-type viral avec des antigène de surfaces des 2 souches originales = réassortiment viral

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3
Q

Différence entre épidémie et pandémie

A

épidémie: augmentation du nombre de cas par rapport à un nbr attendu

pandémie: épidémie à échelle mondiale

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4
Q

Décris l’épidémiologie de l’influenza
- classification
- réservoir
- transmission
- contagiosité
- incubation
- personnes à risques
- saison
- incidence des pandémies vs épidémies

A

classification
- A: type, hôte origine, endroit origine, numéro de la souche, année, type NA/HA
- B: type, géographie, numéro de la souche, année (pas de mention NA/HA car pas de cassure antagénique observée comme dans type A)

réservoir
- A = zoonose: oiseaux, cochon, cheval, chauve-souris, phoques, baleines et humains
- C: faibles symptomes respiratoires
- D: bovin pas humains
- B: haemophilus influenza type B

transmission
- gouttelettes quand personne parle, respire, tousse
- aérosols des animaux (fèces)
- inhalation: transmission avant apparition des symptômes généralement

contagiosité: 3 à 4 premiers j de la maladie

incubation: 1-4j

personnes à risques
- moins 30ans: car pas exposition primaire donc pas d’AC = personnes naïves
- enfant à l’école
- IS (femmes enceintes)
- personnes âgées
- maladies respiratoire ou cardiaques –>risque pneumonie et complications
- 90% des mortalité: 65+
- jeunes: pneumonie bactérienne secondaire à influenza

saison: surtout hiver –> aime milieu secs et froids

incidence
- pandémie: grippe espagnole, H1N1 –> causé par cassure antigénique (TYPE A) = zoonose donc virus hybride formé par confection d’une cellule par 2 souches différentes qui ont combiné leur segment génomique pour former un nouveau virion
- épidémie: causé par glissement antigénique

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5
Q

Quelle est la structure du virus influenza

A

virus arn enveloppée de forme sphérique ou tubulaire

génome arn de polarité négative formé de 8 segments de nucléocapside hélicoidal qui code pour 10 protéines
- chaque segment est composé d’une nucléoprotéine et d’une transcriptase pour former le nucléocapside hélicoïdal
- chaque segment code pour une protéine sauf 7 (M1:protéine matrice, M2: protéine membranaire) et segment 8 (NS1, NS2: protéine non-structurelle)
- génome segmenté facilite glissement et cassure antigénique

2 glycoprotéines: hémagglutinine et neuraminidase
- HA: protéine d’attachement viral qui reconnait acide sialique sur récepteurs cell hote pour fusionner l’enveloppe du virus à la membrane + neutralisation AC
- NA: clive acide salique sur glycolipide et glycoprotéine pour permettre relargage du virus = CIBLE ANTIVIRAUX zanamivir et oseltaminivr

M1: assemblage du virion
M2: canal proton membranaire pour permettre relargage viral = cible des antiviraux amantadine et rimantadine
NP: nucléoprotéine séciiduqe

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6
Q

Décris a réplication du virus influenza

A
  1. fusion de l’HA avec l’acide sialique des glycoprotéines à la surface des cellules hôtes
  2. clivage acide sialique et endocytose du virus dans une vésicule endsomal –>fusion de l’enveloppe avec membrane endosomal
  3. décapsidation: acidification par protéine M2 et relargage du nucléocapside dans cytoplasme –>rejoint le noyau
  4. transcription du génome viral en ARNm –> primer = ARNm de l’hôte
  5. traduction de l’ARNm viral en protéine –> traverse RE et golgi pour se rendre à la membrane cell de l’hote
  6. assemblage: segment ARN répliqué fusionne pour former nucléocapside
  7. libération du virus par bourgeonnement du coté apical de la cell
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7
Q

Décris la pathogénèse du virus influenza

A

Compromet la défense mucocilliare des voies respiratoires

  1. inhalation gouttelettes
  2. entrée du virus dans les voies respiratoires supérieures et cibles cell épthéliales
    - détruit cellule sécrétant mucus et cell ciliées
    - diminue défense primaire qui contribue à évacuer pathogène
  3. voie respiratoire inférieure: desquamation des cell épithéliale bronchique et alvéolaire
  4. promeut adhésion bactérienne au cell respiratoire = prédisposition pneumonie bactérienne secodnaire
  5. symptôme produit par SI –> IFN alpha et et lamda et cytokines (au niveau de poumons)
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8
Q

Pourquoi est-il difficile de détecter la présence d’AC dans le sérum d’un patient avec l’influenza lors de l’apparition des symptomes et quels sont les cibles de ces AC

A

parce que la réponse du SI inné est très rapide, donc pas le temps de faire des AC

cibles des AC sont les protéines HA et NA spécifiques à la souche
- vaccin

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9
Q

Quelles sont les manifestation cliniques de l’influenza

A

varie selon le l’immunité de l’hote: asymptomatique à sévère

  1. incubation 1-4j
  2. flu syndrome (3-8j): prodrome malaise et maux de tête –> fièvre, myalgie, frisson, perte appétit, fatigue et faiblesse, mal gorge toux, nez bouché/coule
  3. résolution symptomes 7-10j

enfant <3ans: infection respiratoire sévère = bronchite, otite moyenne, vomissement, douleur abdo, convulsion
- pneumonie primaire virale ou bactérienne secondaire au virus (s. pneumoniae, H. influenza, S. aureus)
- complicatios: pneumonies, myosite, myocardite, syndrome neurologique (Guillain-barré, eécphalopathie, encéphalite, s. de reye), atteinte multiorganes (hépatite), complication asthme, choc sptique

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10
Q

Quelles sont les méthodes diag pour ‘influenza

A
  1. selon symtomes, saison et prévalence
  2. Culture gorge/nez des sécrétion respiratoires
    - effet cytolytique observable après 4j
    - GR de cochon d’inde entre en contact avec HA cell infectée
    - réaction hémagglutination non-spécifique
  3. TAAN: rapide pour distinguer type A et B
  4. PCR: détection ARN en qq heures
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11
Q

Quelles sont les traitements contre influenza

A
  1. plus utilisé: amantadine et rimantadine: cible protéine M2
  2. zanamivir (inhalé) et oseltamivir (pillule)
    - inhibe le NA
    - NA clive liaison HA et acide sialique pour permettre bourgeonnement/libération virus
    - inhibiton du relagarge viral
    - utilisé en prophylaxie et tx 24-48h après symptomes
  3. baloxavir marboxil
    - cible PB2
    - PB2 transcriptase qui permet de voler extrémité 5’ de l’ARNm hote pour utiliser comme primer pour transcrittion ARNm vira;
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12
Q

Quel sont les moyens de prévention contre influenza et quelles sont les recommandations

A

Vaccination
- vaccin en sous unités
- possède des fragments purifié de HA et NA de 3-4 différentes souches (trivalent ou quadrivalent)
- varie annuellement selon les souches prévalantes et circulantes dans la pop

recommandations
- 75ans +
- 6mois à 74ans si conditions chroniques métaboliques, pulmonaire, cardiaque
- femme enceinte saison grippe 2e/3e trimestre
- résident CHSLD
- personnel santé

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13
Q

Quels sont les signes et symptomes qui devraient faire évoquer un diag de pneumonie bactérienne chez qqun qui a eu une grippe récente

A

superinfection bactérienne secondaire à infection virale: bronchite qui évolue en pneumonie = peut être létale
- dommage tissu alvéoles = hypoxie et pneumonie bilatérale

fièvre très forte (viral = modéré)
toux grasse (viral = sec)
expectoration purulente = cracher vert

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14
Q

Nommer les principaux microorganismes responsables de surinfection bactérienne secondaire à la grippe et le résultat au grame

A

S. pneumoniae: cocci gram + en paire
S. aureus: cocci gram + en amas
H. influenzar: coccobacilles gram -

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15
Q

Comparer rhume vs grippe et les virus associés

A

rhume: rhinovirus, adénovirus, coronavirus, influenza, para-influenza, virus respiratoire syncytial = bénin

grippe: influenza

rhume
- fièvre absente ou légère
- toux légère à modéré
- maux de tête rares
- douleurs/courbatures rares
- fatigue
- N+V: rare
- mal de gorge
- éternuement
- nez congestionné

grippe
- fièvre soudaine
- toux début soudain
- maux de tête intense
- douleur musculaire intense
- fatigue
- N+V rare adulte, fréquent enfant + diarrhée et crampes
- nez congestion rare, + enfant
- éternuement rare
- mal de gorge

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16
Q

Décris les signes et les symptômes d’une bronchiolite chez les enfants <1an

A

infection aigue des voies respiratoires inférieure

symptomes
- rhume et congestion nasale
- toux avec respiration sifflante
- fièvre légère
- tachypnée: accélération respiration
- cyanose: peau change couleur
- battement ailes du nez

bronchiolotie = infection bénigne des bronchioles causées surtout par virus respiratoire syncytiale (aussi: para-influenza, metapneumovirus, rhinovirus, adenovirus)
- cause + fréquente hospitalisation chez enfant de moins e 1 ans
- dure 3-4j après apparition des symptôme jusqu’à 3sem
- fréquent chez enfant 2ans et moins –> 3-9mois
- réinfection fréquente dans la meme saison

17
Q

Nomme les principaux agents respiratoires de la bronchiole

A

causées surtout par virus respiratoire syncytiale (aussi: para-influenza, metapneumovirus, rhinovirus, adenovirus)

18
Q

Décris épidémiologie du VRS
- structure et résistance
- réservoir
- transmission
- personne à risque (fatale)
- saison
- incubation

A

structure: virus ARN enveloppé
- résiste PAS sécheresse et milieu acide

réservoir :humain

transmision
- gouttelettes
- contact direct main
- contact indirect fomite

persone à risque
- enfant: infection voies respiratoire, bronchiole, pneumonie
- nouveau né prématuré : maladies sérieuses
- adulte: réinfection avec symptômes légers
- IS
- personnes avec maladies chroniques cardiaques ou respiratoires: maladies sévères

19
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du virus respiratoire syncytial (VRS)

A
  • bronchite, pneumonie ou les deux: fièvre, toux, dyspnée, cyanose (enfant <1an), pneumonie personne âgée et IS
  • rhinite et pharyngite avec fièvre (enfant)
  • bronchiolite (enfant <1an)
  • Rhume: enfant plus vieux, adultes
20
Q

Quelle est la méthode diagnostique et les moyens de prévention contre VRS

A

diag: pas cultivable –>test PCR

prévention
- prophylaxie et immunisation passive thérapeutique avec Ig anti-RSV ou Ac monoclonal –> jeune enfant ou à risque
- pas vaccin
- isoler les personnes

21
Q

Décris la structure de SRASCOV2 (covid)

A

Coronavirus ARN simple brin enveloppé

22
Q

Décris la réplication du coronavirus

A
  1. inhalation des gouttelette –> voies respiratoire
  2. entrée virale médiée par liaison glycoprotéine Spike sur l’enveloppe à ACE 2 (récepteur bronchique des cell épthéliales)
  3. fusion membrane et endocytose virus
  4. décapsidation: libération génome dans cytoplasme –> dans noyau
  5. transcription et traduction protéine virale
  6. bourgeonnement dans RE pour assemblage protéine et maturation virale dans golgie
  7. transport virus dans vésicule pour exocytose = libération
23
Q

Décris l’épidémiologie du coronavirus
- réservoir
- transmission
- contagiosité
- incubation
- asymptomatique

A

réservoir humain

transmission
- gouttelettes et voies aériennes (endroit bondé et mal ventilé) des sécértion nasopharyngée et respiratoire

contagiosité
- 2-3 jours avant symptome et 10j après

incubation
- 5-j en moyenne mais varie de 1-14j

1/5 asymptomatique mais contagieux

24
Q

Quelles sont les manifestation cliniques et les complication de la covid

A

typique
- fièvre, toux, essoufflement, grande fatigue, douleur muscle, perte odorat sans congestion, perte gout, perte appétit, rhinorrhée, congestion nasale, mal gorge, N+V, diarrhée
- enfant moins sévère: s. abdo + éruption cutanée
- personne âgée ou avec maladie chronique: complication sévères et mortelles

25
Q

Quelles sont les traitements contre covid

A

traitement de soutient
oxygénothérapie
assistance ventilatoire
ventilation mécanique au besoin
médicament: corticostéroïde et antiviraux

26
Q

Quelles sont les moyens de prévention contre covid

A

vaccination: pfizer, moderna, astrazeneca, covidshield

quarantaine + mesures hygiènes sanitaires et recommandations santé publique

27
Q

quels sont les facteurs de risque de développer une maladie sévère à cause de la covid

A
  • risque augmenté chez 50ans +, très élevée 85ans +
  • grosses
  • trisomie 21
  • maladie chroniques: asthme modérée à sévère, démence, obésité, diabète, maladie cardiaque, maladies foie-poumons-rein, hypertension artérielle, AVC
  • IS: greffé, FK, cancer, SIDA
28
Q

Expliquer les raisons pour lesquelles les personnes vaccinées contre le SRAS-CoV-2 peuvent faire une infection malgré la vaccination

A

vaccin protège contre forme sévère et mortelles du virus

prendre en compte caractéristiques du:
1. vaccin:
- échec primaire: individu bâti pas une réponse immunitaire efficace
- échec secondaire: immunité baisse avec le temps et rend individu vulnérable
- vaccin pas efficace à 100%

  1. virus
    - virus mute = nouveaux variants, donc individu est pas nécessairement vacciné contre la souche/variant quil attrape (ex: omicron –> vaccin non bivalent)
  2. individu
    - chaque individu bati une réponse immunitaire différente –> répond différemment au vaccin