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MMD1234 - Appareil Locomoteur > APP 3 - Os, ostéoporose, ostéomalacie, fracture de la hanche : Obj 1 à 6 > Flashcards

APP 3 - Os, ostéoporose, ostéomalacie, fracture de la hanche : Obj 1 à 6 Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 constituants des os?

A

Matrice organique rigide (os compact : 30%)

Dépôts de sels de calcium - hydroxypatite (os compact : 70%)

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Q

Que retrouve-t-on dans la matrice organique rigide?

A

Fibres de collagène de type I (90%) : attribue aux os leur force tensile puissante

Substance fondamentale : fluide extracellulaire (gel aqueux), protéoglycanes, glycosaminoglycanes (acide hyaluronique), glycoprotéines

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3
Q

Parmi les constituants de la matrice organique rigide des os, lesquels favorisent la fixation du calcium à la substance fondamentale?

A

Protéoglycanes, glycosaminoglycanes et glycoprotéines

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4
Q

Que retrouve-t-on dans la matrice minéralisée des os? Quel en est le rôle?

A

Les dépôts de sel de calcium : surtout calcium et phosphate (majoritairement hydroxyapatite)

Responsable de la rigidité du tissu osseux : les cristaux d’hydroxyapatite ont une résistance aux forces de compression

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5
Q

Qu’est-ce que l’ostéocalcine?

A

Protéine (hormone) non-collagénique retrouvée dans les os

Sécrétée par les ostéoblastes

Favorise la fixation du calcium à la substance fondamentale

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6
Q

Quelles sont les 4 cellules composant les os?

A

Ostéoblaste

Ostéocyte

Cellule bordante

Ostéoclaste

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7
Q

Quels sont les rôles des ostéoblastes?

A

Synthèse de la matrice :

  • Synthétise la matrice organique en sécrétant des molécules de collagène et la substance fondamentale
  • Les molécules de collagène précipitent rapidement pour former les fibres de collagène
  • Le tissu résultant est appelé ostéoïde

Minéralisation :

  • Stocke le Ca et P pour la synthèse du phosphate tricalcique, qui est rejeté sous forme de cristaux d’hydroxyapatite
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8
Q

Nommer les 3 marqueurs de différenciation ostéoblastiques.

A

Ostéocalcine, collagène de type I, phosphatase alcaline

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9
Q

Compléter.

Des ostéoblastes deviennent pris à l’intérieur du matériel intercellulaire calcifié et deviennent quiescent, devenant alors des …

A

ostéocytes

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10
Q

Quel est le rôle des ostéocytes?

A

Maintien de la matrice

*incapables de se diviser

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11
Q

Qu’est-ce que les cellules bordantes?

A

Cellule souche

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12
Q

Quel est le rôle des ostéoclastes?

A

Résorption de la matrice :

  • C’est des cellules géantes multi-nucléées phagocytaires d’origine hématopoïétique
  • La parathormone (PTH) a une action directe sur son activité ostéoclastique
  • La matrice osseuse est solubilisé par le lactate et le citrate qu’ils sécrètent. Les protéines sont dépolymérisées par des hydrolases
  • Leur action entraîne une hypercalcémie secondaire
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13
Q

Nommer les 2 marqueurs de différentiation ostéoclastiques.

A

Cathepsine K et TRAP

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14
Q

Quelles sont les 2 principales fonctions mécaniques des os?

A

Protéger les organes internes

Facilité la mobilité

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15
Q

Qu’est-ce que l’os non-lamellaire?

A

La première variété de tissus osseux formé quel que soit le mode d’ossification

Donc c’est l’os nouvellement formé

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16
Q

Que révèle la matrice ostéoïde de l’os non lamellaire?

A

Ostéoblastes, matrice ostéoïde, fibres de collagère orientées de façon aléatoire

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17
Q

Qu’est-ce que l’os lamellaire?

A

L’os non-lamellaire subit un remodelage interne pour devenir lamellaire : requiert une alternance de formation et de résorption osseuse

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18
Q

De quoi est fait l’os lamellaire?

A

Fibres de collagène de type I, ostéons - système de Havers

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19
Q

Compléter p/r à l’os lamellaire.

2 canaux de Havers sont reliés entre eux par un canal de …

Les canaux de Havers permet la … de l’os lamellaire

Les ostéoblastes deviennent entourés de matrice osseuse et se développent en …, qui forment des extensions cellulaires pour le …

A

Volkmann

vascularisation

ostéocytes matures

transport intercellulaire

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20
Q

Qu’est-ce que l’os trabéculaire (poreux/spongieux)?

A

Contient les mêmes cellules et éléments que la matrice de l’os cortical

Existe un remodelage constant, surtout dans os trabéculaire

S’agit d’un réseau de travées qui sont alignées pour contrebalancer le stress

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21
Q

Dans lors trabéculaire et dans les espaces entre les travées, que contiennent les os?

A

Moelle osseuse

Vaisseaux sanguins

Tissu fibreux

Cellules hématopoïétiques

Tissu adipeux

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22
Q

Dans quoi est retouvé majoritairement l’os spongieux?

A

Épiphyse et métaphyse des os longs, os plat et cuboïde, vertèbres

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23
Q

Qu’est-ce que l’os cortical (compact)?

A

Contient les mêmes cellules et éléments de la matrice de l’os trabéculaire

Retrouvé surtout dans la diaphyse des os longs : forme une couche autour de l’os trabéculaire de l’épiphyse et métaphyse

+ dense et + fort

Au cours de sa formation, la croissance par apposition des travées osseuses est poursuivie au point de remplir tout l’espace entre les travées, ne laissant que des canaux de Havers/Volkmann

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24
Q

Que permet le processus de remodelage de l’os?

A

De réguler les dommages à l’os ainsi que de favoriser la force mécanique et la structure des os

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25
Q

Combien de phases dure le memaniement osseux et quelles sont les phases?

A

Processus cyclique de 150 jours : activation, résorption assurée par ostéoclastes, formation assurée par ostéoblastes

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26
Q

À quoi mènent les interactions entre les précurseurs des ostéoclastes et les cellules ostéoblastiques?

A

À la différenciation, la migration et la fusion d’ostéoclastes multi-nucléés très larges

Ces ostéoclastes matures s’attachent à la surface minéralisée de l’os et initie la résorption en sécrétant des ions H et enzymes lysosomales (cathepsine K : dégrade la matrice osseuse)

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27
Q

La résorption osseuse produit quoi dans l’os cortical?

A

Des cavités irrégulières sur la surface de l’os trabéculaire (lacunes d’Howship) ou des canaux de Havers cylindriques

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28
Q

Qu’est-ce qui se produit lors de la phase de formation?

A

La surface de l’os est repeuplée par des ostéoblastes, qui déposent de la matirce osseuse et éventuellement entraîne la minéralisation pour former une nouvelle surface osseuse

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29
Q

Vrai ou faux?

À l’âge adulte, à chaque processus de remaniement osseux, l’os gagne un peu plus de volume.

A

Faux! La quantité d’os qui est résorbée est égale à la quantité qui est formée donc l’os garde le même volume

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30
Q

Qu’est-ce que le système RANK-RANKL?

A

RANKL : régulateur clé de la formation et fonction des ostéoclastes

RANK : récepteur de RANKL exprimé par les ostéoclastes matures et immatures

  • La liaison du PTH aux récepteurs présents sur les ostéoblastes entraînent ceux-ci à produire RANKL
  • RANKL s’associe à son récepteur RANK sur les ostéoclastes et active leur maturation favorisant ainsi la résorption osseuse
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31
Q

Quel est le rôle de l’ostéoprotégérine dans le système RANK-RANKL?

A

Antagoniste de RANKL, ce qui fait de lui un inhibiteur de la différenciation ostéoclastique

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32
Q

Quelle est l’importance du calcium échangeable?

A

Fournit un mécanisme tampon rapide pour empêcher la concentration en ions calcium dans les fluides extracellulaires de s’élever à des niveaux excessifs ou tomber à de faibles niveaux dans des conditions transitoires d’excès ou de diminution de la disponibilité du calcium

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33
Q

Comment se fait la régulation du calcium et phosphore?

A

Normalement, leurs concentrations dans le fluide extracellulaire sont plus grandes que celles requises pour la précipitation d’hydroxyapatite

Mais, des inhibiteurs (pyrophosphatase) sont présents dans le plasma et dans la plupart des tissus du corps humain pour empêcher la cristallisation d’hydroxyapatite et la minéralisation osseuse

La phosphatase alcaline = régulateur naturel du pyrophosphatase qui module sa concentration pour que la minéralisation osseuse puisse se passer. Elle est sécrétée par les ostéoblastes

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34
Q

Comment se fait la production endogène de la vitamine D?

A
  1. La lumière UV convertit le 7-déhydrocholestérol de la peau en vitamine D3
  2. Les vitamines D2 et D3 sont ensuite hydroxylées dans le foie et ensuite dans les reins, pour devenir le calciférol
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35
Q

Qu’est-ce que le calciférol? Ses rôles?

A

Hormone majeure régulant le métabolisme du calcium et son absorption :

  • Stimule la production de calcium-binding proteins essentielles pour le transport et absorption du Ca au niveau intestinal, et donc augmente l’absorption du Ca et P du TGI vers le fluide extracellulaire
  • Stimule la relâche de calcium des os dans le sang, en faisant relâcher RANKL par les ostéoblastes, activant ainsi les ostéoclates. Favorise donc la résorption/turnover osseux
  • Augmente la réabsoption tubulaire rénale du calcium, limitant l’élimination urinaire de celui-ci
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36
Q

Compléter.

La concentration plasmatique du calciférol est … affecté par la concentration de … dans le plasma.

A

inversement

calcium

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37
Q

En quantités excessive, normale et abaissée de vitamine D, quel en est le rôle dans la résorption et minéralisation osseuse?

A

Qté excessive : résorption osseuse

Qté normale : promeut la minéralisation osseuse

Qté abaissée : joue sur l’absorption du calcium entraînant une hypocalcémie

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38
Q

Quels sont les 2 effets principaux du PTH pour mobiliser le calcium et phosphate des os?

A
  1. Phase rapide (minutes) : activation des cellules préexistantes (ostéocytes+++) pour promouvoir la relâche de calcium et phosphate
  • Les membranes cellulairesdes ostéoblastes et ostéocytes ont des récepteurs pour lier la PTH. Ces cellules vont ensuite exprimer RANKL
  • Ceux-ci activés, envoient des signaux secondaires aux ostéoclastes par le système RANKL/RANK
  • Il y a activation immédiate des ostéoclastes déjà formés, puis formation de nouveaux ostéoclastes
  1. Phase lente (jours/semaines) : prolifération des ostéoclastes et résorption ostéoclastique
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39
Q

Comment se fait le contrôle de la sécrétion de la PTH?

A

En cas de diminution, même minime, de la concentration de calcium dans le fluide extracellulaire, cela cause augmentation de la sécrétion de PTH très rapidement. Si cette diminution persiste, les glandes vont s’hypertrophier.

En cas d’augmentation de la concentration en calcium dans le fluide extracellulaire, cela cause une activité réduite et une hypotrophie des glandes parathyroïdes

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40
Q

Quels sont les principaux effets de la PTH en réponse à une diminution de la concentration d’ions calcium dans le fluide extracellulaire?

A
  • Résorption osseuse et libération de calcium dans le fluide extracellulaire
  • Réabsorption du calcium et diminution de la réabsorption du PO4 au niveau des tubules rénaux des reins
  • Conversion du 25-hydroxycholécalciférol en calciférol pour augmenter l’absorption de calcium et PO4 au niveau des intestins
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41
Q

Qu’est-ce que la calcitonine?

A

Hormone peptidique sécrétée par les glandes thyroïdes qui tend à diminuer la concentration plasmatique de calcium, donc un effet opposé à la PTH

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42
Q

Quel est le stimulus primaire de la sécrétion de calcitonine?

A

Augmentation de la concentration en ions calcium dans le fluide extracellulaire

43
Q

Quel est l’effet primaire de la calcitonine?

A

Inhiber la résorption osseuse en empêchant l’activité des ostéoclastes déjà existants

Effet prolongé : diminuer la formation de nouveaux ostéoclastes. En ayant moins d’ostéoclastes, il y aura aussi moins d’ostéoblastes

44
Q

Pourquoi la calcitonine a-t-elle un effet faible sur la concentration en ions calcium dans le fluide extracellulaire chez les adultes?

A

Parce que en diminuant la concentration de calcium, la PTH sera rapidement activée et outrepasse les effets de la calcitonine

En outre, il y a moins de minéralisation et de résorption osseuse chez les adultes

En revanche, la calcitonine est bcp plus importante chez les enfants à cause du remodelage osseux omniprésent

45
Q

Nommer des facteurs qui stimule la production de…

PTH

Vitamine D

Calcitonine

A

PTH : baisse Ca

Vitamine D : hausse PTH, baisse Ca et phosphate

Calcitonine : hausse Ca

46
Q

Nommer des facteurs qui inhibe la production de…

PTH

Vitamine D

Calcitonine

A

PTH : hausse Ca et vitamine D

Vitamine D : baisse PTH, hausse Ca et phosphate

Calcitonine : baisse Ca

47
Q

Compléter.

À maturité, la femme possède environ …% moins de masse osseuse que l’homme.

La croissance prépubertaire est plus longue de … ans chez les hommes.

A

20%

2 ans

48
Q

À quoi ressemble la perte osseuse chez les hommes?

A

Lente et linéaire, à un taux de 0,5/1% par an

Vers 75 ans, il y a une accélération de la perte osseuse

49
Q

À quoi ressemble la perte osseuse chez la femme?

A

Débute qq années avant la ménopose, mais s’accélèrent nettement lorsque débute la carence oestrogénique (stimulation de l’activité de résorption des cellules ostéoclastiques)

Cette perte osseuse persiste 3 à 5 ans, puis tend à s’atténuer, avec un taux égal à celui des gommes, pour ensuite s’accélérer à nouveau après 75 ans

50
Q

Quelles sont les 2 façons par lesquelles l’oestrogène empêche la résorption osseuse?

A

Favorise l’expression d’OPG (antagoniste de RANKL et donc inhibiteur de différenciation ostéoclastique)

Réprime l’expression de RANKL

51
Q

Compléter.

La perte osseuse est plus importante pour les sites squelettiques riches en tissus osseux …

En moyenne, la perte osseuse trabéculaire entre 20 et 85 ans chez la femme est de …% et de …% chez l’homme.

A

trabéculaires

40%

25%

52
Q

Quelles sont les 3 phase d’évolution de la masse osseuse dans le temps?

A
  1. Croissance osseuse rapide (0 à 20 ans)
  2. Phase plateau (20 à 30 ans)
  3. Phase de perte osseuse physiologique (à partir de 30 ans)
53
Q

Particularités de la phase de croissance osseuse rapide

A

Foetus/enfants : morphogenèse du squelette; la plupart des os sont d’abord cartilagineux

La croissance des MS est plus rapide au début de la gestation

54
Q

Particularités de la phase plateau des os

A

Le pic de masse osseuse est atteint approximativement entre 20 et 30 ans

La génétique, l’activité physique, la puberté et les apports calciques sont des déterminants fondamentaux de l’acquisition du pic de masse osseuse maximal

55
Q

Particularités de la phase de perte osseuse physiologique

A

La masse osseuse diminue avec le temps car la capacité de remplacement de la matrice osseuse par les ostéoblastes diminue avec l’âge, ce qui induit un déficit de dépôt de matrice (os) et un amincissement de la travée osseuse

56
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose? Sur quoi est-ce basée?

A

Maladie généralisée du squelette caractérisé par la perte de masse osseuse et par la fragilisation des tissus osseux, qui peuvent augmenter le risque de fracture

Basée sur le score T obtenu par ostéodensitométrie, plus petit ou égal à -2.5

57
Q

À quel endroit est mesuré le score-T? Pour quoi?

A

Au col du fémur pour estimer le risque de fracture de fragilisation

58
Q

Qu’est-ce que l’outils FRAX?

A
  • Développé par l’OMS
  • Nécessite l’entrée de données sur la plateforme
  • Pas adapté pour les patients qui suivent présentement un tx pharmaco pour l’ostéoporose
  • Permet de calculer le risque de fracture majeure à l’aide du : sexe, âge, IMC, ATCD de fracture, prise prolongée de corticostéroïdes, ATCD de fracture de la hanche chez un parent, PAR, tabagisme actuel, consommation d’alcool
59
Q

Qu’est-ce que l’outils CAROC?

A
  • Développé par Ostéoporose Canada
  • En fonction de l’âge et du sexe du patient, on regarde ainsi son score T et dans quelle catégorie tombe le patient
  • Augmenter le patient de classe s’il a déjà eu une fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans et/ou s’il prend des corticostéroides à 5mg/jour et plus
  • Si le patient a déjà eu une fracture vertébrale (symptomatique ou non) ou de hanche sans trauma, le risque est d’emblée élevé
60
Q

Compléter.

Il est recommandé de faire une ostéodensitométrie à tous les Canadiens de plus de … ans

A

65 ans

61
Q

Nommer des FDR d’ostéoporose

A
  • Signes cliniques d’ostéoporose fractuaire
  • Hyperparathyroidie
  • Syndrome de malabsorption
  • Prise de médication chronique à risque élevé d’ostéoporose secondaire
  • Hypogonadisme
  • Score T bcp plus bas en lombaire p/r au col ou à la hanche totale
  • Fracture de fragilisation chez les plus de 40 ans
  • Consommation excessive d’alcool
  • Tabagisme chronique
  • Diabète
  • Maladie inflammatoire chronique non-contrôlée
  • Petit poids ou perte de 10% p/r à 25 ans
  • ATCD familial de fracture de hanches
  • Chute à répétition dans 2 dernières années
62
Q

Quelle est la classification de l’ostéoporose basée sur le score T?

A

Normal : > -1

Ostéopénie : -1 < T > -2.5

Ostéoporose : T < 2.5

Ostéoporose sévère : T < -2.5 avec 1/plusieurs fractures

63
Q

Compléter.

L’appareil le plus utilisé pour la mesure de la densité minérale osseuse est … à radiation …

Les mesures sont effectuées au niveau du … et de la …

Chez les patients de >50 ans, on utilise le score … (compare la mesure avec celle d’un jeune adulte à son pic osseux). Pour les <50 ans, on utilise le score … (adultes du même âge)

A

ostéodensiomètre

X biénergétique

rachis lombaire

hanche

T

Z

64
Q

Comment se fait-il qu’il y a une accélération de la perte osseuse chez les femmes après la ménopause?

A

Car l’activité des ostéoclastes est augmentée, en raison de l’arrêt brutal de la sécrétion oestrogénique ovarienne (baisse OPG)

Les ostéoclastes font des lacunes de résorption osseuse plus nombreuses et plus profondes alors que les ostéoblastes ne sont pas capables de remplacer l’os résorbé au même rythme

Cela résulte en un amincissement des travées osseuses ainsi que la perforation des travées. Cela explique la baisse de la densité minérale osseue et la détérioration microarchitecturale corticale et trabéculaire

65
Q

Compléter.

L’ostéoporose ménopausique affecte majoritairement l’os …

L’ostéoporose attribuable au vieillement affecte l’os …

A

spongieux

spongieux ET cortical

66
Q

De quoi résulte la perte osseuse avec le vieillissement normal?

A

Résulte d’une diminution de l’activité des ostéoblastes, alors que les ostéoclastes maintiennent ou diminue légèrement leur activité

67
Q

Nommer 3 conséquences d’une fracture de hanche

A

40% se retrouvent avec aide de marche

6-18% sont admis en soins de longue durée

7 à 23% décèdent

68
Q

Compléter.

Le risque de fracture chez la femme de plus de 50 ans : …%

Le risque est de …% si déjà eu une fracture de hanche auparavant

L’ostéoporose résulte en … cas de fractures/année au Canada

…% des ostéoporoses remplissent aussi les critères d’ostéomalacie

Chez la femme, la prévalence de l’ostéoporose augmente avec l’âge à partir de 50 ans : …% à 65 ans, …% après 80 ans

L’ostéoporose concerne habituellement …% des femmes ménopausées et …% des hommes > 50 ans.

A

12.1%

40%

153 400

20%

39%

70%

40%

15%

69
Q

Vrai ou faux?

Les fractures ostéoporotiques sont plus fréquentes que les crises cardiaques, les AVC et les cancers du sein regroupés.

A

Vrai!!!

70
Q

Qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation?

A

Fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme, par exemple:

  • Chute en position debout, assise, couchée
  • Faux mouvement ou de la toux
71
Q

Quels sont les os non touchés par les fractures de fragilisation?

A

Ceux du crâne, de la colonne cervicale, du visage, des rotules, des pieds et des mains

72
Q

Quelles sont les fractures les plus communes, survenant après un micro-trauma?

A
  • Hanche
  • Vertébrales
  • Poignet
  • Côtes
  • Humérus proximal
  • Radius distal
73
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lors de compressions vertébrales secondaire à l’ostéoporose?

A

Douleur au dos continue ou intermittente dans la région mi-thoracique à mi-lombaire

Bosse de sorcière : caractérisée par une hypercypose thoracique progressive, perte de la taille du tronc et protubérance abdominale

74
Q

Le bilan osseux est-il à faire dans l’évaluation de l’ostéoporose?

A

Oui. Bien qu’il ne s’accompagne pas d’anomalies biochimiques, on le fait afin d’exclure une cause d’ostéomalacie et/ou pour découvrir une cause associée à l’ostéoporose (ex myélome multiple)

75
Q

Quels sont les bilans de base pour l’ostéoporose?

A

Créatinine, calcium et phorphore, phosphatase alcaline, vitamine D (25-OH-vitD)

76
Q

Quels sont les bilans de causes secondaires pour l’ostéoporose?

A

Électrophorèse des protéines sériques

Chaînes légères libres sériques (kappa et lamba)

Calciurie de 24h

PTS et TSH

Testostérone

Anti-transglutaminases

77
Q

Quels sont les bilans de suivi annuel chez les patients traités pour l’ostéoporose?

A

Créatinine

Phosphatase alcaline

Calcium

Marqueurs osseux sériques : C-télopeptides sériques, ostéocalcine

78
Q

L’ostéodensitométrie doit-elle être répétée? À quelle fréquence?

A

Oui, à tous les 5 ans pour un risque faible

Si le patient suit un traitement, répéter aux 2-3 ans

79
Q

Vrai ou faux?

On devrait comparer les mesures de gradeur des patients entre avant et maintenant lors d’évaluation d’ostéoporose.

A

Vrai! différence >4 cm alarmante

80
Q

Quand fait-on la radio thoraco-lombaire lors de l’évaluation d’ostéoporose?

A

Utile si risque moyen, recherche de fractures vertébrales

81
Q

Sur quoi est basé le traitement de l’ostéoporose?

A

Sur le risque de fracture sur 10 ans (FRAX ou CAROC) :

  • Risque faible (<10% de risque de fracture de fragilisation) : changements des habitudes de vie, y compris supplémentation en vitamine D et calcium
  • Risque moyen (10-20% pour frature majeure et <3% our hanche) : situation compliquée. Le traitement de prévention dépend des FDR du patient et de son désir de poursuivre un traitement
  • Risque élevé : traitement à moins de contre-indications
82
Q

Nommer des traitements préventifs de l’ostéoporose.

A

Modification des habitudes de vie

  • Pratique régulière d’activité physique : impliquant mise en charge des MI, 3x/sem ou plus, 30 min ou plus
  • Abstention du tabagisme
  • Abstention de l’abus d’alcool ou de café

Détection des patients à risque de chute

  • Test “Up and Go” : devrait prendre en moyenne 10 sec, et pas plus de 200 sinon échec du test = risque de chute
  • Référé à un programme de prévention des chutes (physio, ergo, kiné)

Suppléments de calcium et vitamine D3

  • Diminue de 10 à 12% le risque de fracture
  • Sion alimentaire plus riche en calcium et vitamine D
83
Q

Les chutes sont un FDR majeur de fracture entraînées principalement par quoi?

A
  • Diminution acuité visuelle
  • Utilisation de médicaments psychotropes
  • Polymédication
  • Diminution proprioception
  • Déshydratation
  • Chutes précédentes ou peur de chuter
  • Déficience en vitamine D
84
Q

Qu’est-ce que les traitements anti-résorptifs?

A

Agissent en bloquant l’activité des cellules ostéoclastiques, empêchant ainsi la résorption osseuse

Utilisés pour la prévention ou le traitement de l’ostéoporose ménopausique et de certaines formes secondaires

85
Q

Nommer des traitements anti-résorptifs.

A

Hormonothérapie de remplacement

Modulateurs sélectifs aux oestrogènes - Raloxifène

Dénosumab

Biphosphanate - Risédronate, Alendronate, Acide zolédronique

86
Q

À qui donne-t-on l’hormonothérapie de remplacement?

A

Premier choix préventif pour les femmes ménopausées précocément (avant 45 ans)

  • Contre-indications : épisode thromboembolique, néoplasie du sein et utérus, maladie hépatique active, saignements gynécologiques inexpliqués

**5 premières années uniquement (après, risque accru de cancer du sein, maladie coronarienne, AVC, manifestations thromboemboliques veineuses)

87
Q

Quels sont les bénéfices de l’hormonothérapie de remplacement?

A
  • Augmente masse osseuse
  • Réduit la survenue de fractures vertébrales et extra-vertébrales
  • Réduit sx associés à la ménopause (bouffée de chaleur, labilité émotionnelle)
88
Q

Qu’est-ce que les modulateurs sélectifs aux oestrogènes? Leurs bénéfices?

A

Alternative à l’hormonothérapie de remplacement :

  • Effet protecteur contre cancer du sein et coronopathies d’origines athérosclérotiques
  • Aucune influence sur cancer de l’endomètre ou sur sx de la ménopause
  • Effets pro-thrombotiques

Bénéfices :

  • Réduit la surveue de fractures vertébrales, mais aucune réduction des fractures extra-vertébrales
89
Q

Qu’est-ce que le Dénosumab? Comment est-ce administré? Utilisé pour quoi?

A

Inhibiteur du ligand RANKL

Injection sous-cutanée aux 6 mois

Traitement pour :

  • Réduction de fracture de la colonne, hanche et autres sites chez femmes atteintes d’ostéoporose post-ménopausique et hommes atteints d’ostéoporose lié au vieillissement
  • Accroite la masse osseuse chez hommes atteints d’un cancer de la prostate non métastatique qui reçoivent un tx anti-androgénique et chez femmes atteintes d’un cancer du sein non métastasique recevant un inhibiteur de l’aromatase
90
Q

Quels sont des effets indésirables potentiels du Dénosumab?

A
  • Douleurs musculaires
  • Infection de la vessie
  • Augmentation du taux de cholestérol
  • Affection de la peau
  • Ostéonécrose de la machoire ou fractures atypiques de la cuisse
91
Q

Quel est l’effet des biphosphabates? Chez qui est-ce un premier choix de tx?

A

Inhibent l’activité ostéoclastique

Premier choix chez :

  • Préventif : femmes ostéopéniques ou ostéoporotiques ménopausées (ne pas donner aux femmes non-ménopausées)
  • Prévention et traitement : ostéoporose induite par corticostéroides
  • Traitement : hommes
92
Q

Quels sont les avantages du biphosphonate?

A
  • Aucune CI vasculaire ou néoplasique
  • Aucun impact physiologique sur tissus extraosseux
  • Maintien et augmente masse osseuse
  • Diminue fréquence des fractures vertébrales
93
Q

Quels sont les restrictions/inconvénients du biphosphanate?

A

Insuffisance rénale (car éliminé par reins)

Peuvent induire oesophagites et ulcères oesophagiens (donc à éviter chez patients avec troubles oesophagiens)

Faible absorption, doit être pris le matin à jeun, le patient doit rester en position verticale et manger après 30 min

94
Q

Combien de temps ça prend avant que le biphosphanate commence à réduire le risque de fracture?

A

6 mois

95
Q

Que font les traitements anaboliques?

A

Stimule la production osseuse en augmentant l’activité ostéoblastique

96
Q

Quels sont les 2 traitements anaboliques de l’ostéoporose?

A

Tériparatide et Romosozumab

97
Q

Qu’est-ce que le tériparatide? À qui le donne-t-on?

A

Hormone parathyroidienne

Administé 1 seul cycle à vie

Médicament d’exception : patients ayant déjà essayé d’autres molécules

  • Femmes ménopausées et hommes avec ostéoporose sévère
  • Patients souffrant d’ostéoporose ayant une corticothérapie à long terme
98
Q

Quels sont les bénéfices du tériparatide?

A

Diminue risque de nouvelles fractures vertébrales de 65%

Diminue risque de fractures non vertébrales de 54%

Peu d’effets secondaires (No, céphalées, maux de dos, légère augmentation du Ca sérique)

99
Q

Qu’est-ce que le romosozumab? Ses bénéfices? Inconvénients?

A

Nouveau traitement depuis 2019

Inhibiteur de sclérostine

Bénéfices : augmente rapidement la DMO de la colonne lombaire et de la hanche, autant corticale que spongieuse

Inconvénients : incidents CV à risque légèrement plus élevé

100
Q

Qui devraient bénéficier d’un traitement pour l’ostéoporose? Nommer des facteurs qui justifient que l’on envisage la pharamacothérapie

A
  • Fracture(s) vertébrale(s) additionnelle(s) observée(s) à l’analyse de fracture vertébral ou à la radio latérale de la colonne vertébrale
  • ATCD de fractures du poignet chez >65 ans ou dont le score-T est < ou = -2.5
  • Score-T de la colonne lombaire de loin inf au score-T du col fémoral
  • FRAX indiquant risque élevé de fractures dans les prochains 10 ans
  • Perte osseuse rapide
  • Hommes sous traitement androgénosuppressif pour cancer de la prostate
  • Femmes sous traitement par inhibiteur de l’aromatase pour cancer du sein
  • Emploi prolongé ou répété de corticostéroides systémiques
  • Chutes récurrentes définies par 2 chutes ou plus au cours des 12 derniers mois
  • Autres problèmes de santé étroitement liés à l’ostéoporose, perte osseuse rapide ou fractures
101
Q

Vrai ou faux?

Si c’est ostéoporose à risque élevé, il ne faut pas arrêter le traitement.

A

Vrai

102
Q

Qu’en est-il de l’arrêt du traitement pour un risque modéré?

A
  • Biphosphanate IV : à évaluer après 3 ans si DMO du col fémoral de plus de -2.5 et absence de fracture de fragilisation
  • Biphosphanate oral : à évaluer après 5 ans “comme plus haut”
  • Dénosumab : ne pas arrêter car effet non cumulatif
  • Tériparatide/romosozumab : ne pas arrêter sinon gain de masse osseuse disparaitra sans traitement anti-résorptif
103
Q

Quel est le suvi à faire après 2 ans d’arrêt de tx d’ostéoporose?

A

Marqueurs osseux à tous les ans

Évaluation du risque fractuaire annuelle

104
Q

Vrai ou faux?

La persistance au traitement de l’ostéoporose des patients est faible.

A

Vrai : 56% après 6 mois

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