artrite reumatóide Flashcards
qual a fisiologia da tireoide?
hipotálamo libera TRH -> hipófise libera TSH -> tireóide produz T3 e T4 a partir da tireoperoxidade (TPO), enzima que acopla a tireoglobulina às mól de iodo
- T4 é 20x mais produzido, se transf em T3 qnd necessário
- T3 é quem exerce a função de hiper-estimular SNC, aumentar met e beta receptores
como diferenciar a origem do hipert?
1º (problema na tireoide) - TSH reduzido - ex doença de graves
2º (problema central) - TSH aumentado - ex tumor de hipófise
defina doença de graves?
doença autoimune
causada pelo TRAb (auto anticorpo específico do receptor de TSH) –> simula o TSH, mas não responde ao feedback negativo de T3 e T4 elevados –> TSH suprimido, mas tireóide ainda recebe estímulo
qual a clínica da doença de Graves?
- mulheres
- tireotoxicose – superestimulação/inflamação da tireoide: insonia, agitação, polifagia, pele quente, sudorese, PA divergente, taquicardia (superestimula beta1 e beta2 = aumenta FC e DC pelo beta1 q atua no s2, mas beta2 atua nos vasos periféricos, diminuindo RVP = reduz PAD), FA
- bócio difuso (80-90%)
- oftalmopatia (20-40%) – exoftalmia pelos receptores de TSH na região periorbitária
- mixedema pré-tibial (5%)
- baquetemaento digital (1%)
- sinal de lid lag: palpebra ñ acompanha esclera qnd olha p baixo (ñ é patogn)
como fazer o dx de Graves?
CLÍNICA
tireotoxicose + bócio + imagem
LABS
se dúvida, pode dosar TRAb - se + = Graves, se - = adenoma de Plummer, BMT, tireoidite
TSH baixo e T4l alto = hipert clássico
TSH baixo, T4l normal e T3 elevado = T3 toxicose (T4 ainda n aumentou)
TSH baixo e T4l e T3 normais = hipert subclínico
TSH elevado = adenoma de hipófise
IMAGEM
USG de tireoide: sem nódulos; se houver, solicitar RAIU ou cintilografia
RAIU: valor normal de cap 5-20; se <5%, é tireoidite; se > 20, é hipertireoidismo
cintilografia: normal e no Graves é captação difusa de iodo; captação localizada é plummer; pontos isolados de captação é bócio multinodular
como tratar doença de Graves?
MEDS
drogas antitireoidianas
- metimazol (MMZ): inibe TPO = 1a escolha
- propiltiouracil (PTU): inibe TPO e desiodase 1 = gest 1º tri
BB
- propanolol: bloq beta recep e desiodade 1
RADIOABLAÇÃO
- insucesso terapêutico ou EC ou alergia às meds
- contraindicação: gravidez, amament, oftalmopatia moderada a grave, bócio volumoso > 50 ml
CIRURGIA
- se CI a radioablação ou opção
- preparo: MMZ ou PTU por 6 sem antes da ciru p evitar crise tireotóxica e lugol (iodo) por 10 dias -> endurece gl, colaba vasos e diminui sg (efeito wolff-chaikoff)
- crise tireotóxica
fator precipitante: infec, ciru, trauma, radioablação, tto inadequado, amiodarona, factícia
clínica: delirium, agitação, psicose, coma, febre 41º, ICC alto débito, PA divergente, FA, icterícia
dx: febre + disf SNC/cardiaca/gastrointestinal
tto: UTI, tratar fator precipitante, PTU VO altas doses, lugal VO após 1h de PTU p efeito W-C, propanolol EV e dexa EV
Quando tratar um hipertireoidismo subclínico?
> 65 anos + TSH <0,1
Diagnóstico do hipertireoidismo 2°?
TSH alto + T4L alto + RM de sela turca (adenoma)
como diferenciar a origem do hipotireoidismo?
1º - problema na tireóide: TSH alto e T4l baixo
anticorpo que simula o TSH, bloqueando o receptor e causando uma diminuição da produção hormonal
2º - problema na hipófise: TSH baixo e T4l baixo
hipopituitarismo - pode cursar com hiperprolactinemia por estímulo exagerado sob a hipófise (galactorreia e amenorreia)
o que é hipot subclínico e como dx?
TSH elevado e T4l normal - dx laboratorial
- converte 5%/ano p/ hipo clássico
- sintomas inespecíficos
- transitório em 50% dos casos
qual é a conduta no hipot subclínico? qnd tratar?
TSH > 20uU/ml
Anti-TPO + e/ou USG com tireoidite
gestante ou mulher com intensão de gestar
teste terapêutico para sintomas inespecíficos
paciente dislipdemico ou com doença cardiovascular
como é a tireoidite aguda?
tireoide = inflamação da tireoide, cursa c extravasamento de coloide cheio de T3 e T4 –> tireotoxicose causada pelo escapa de coloide!
o pct entra em hipot porque a tireoide inflamada não funciona corretamente.
aguda é rara, tem etiologia infecciosa e cursa c dor, febre, flogose e supuração! tto: drenagem + atb
como é a tireoidite subaguda e quais seus tipos?
1ª fase = tireotoxicose (ddx c graves)
2ª fase = hipot - redução na captação de iodo na cintilografia
3ª fase = eutiroidismo com RAIU < 5%
TIPOS
tireoidite linfocítica indolor: tireotoxicose transitória
granulomatosa dolorosa de Quervain: dor cervical 1-3sem após infecção viral; cursa com tireotoxicose em 50%, VHS > 50 mm/h, tto AINE + corticoide
quais são as tireoidites crônicas?
fibrosante de riedel: fibrosante, crônica, idiopática
tireoidite de hashimoto: causa + comum de hipot no Br
- fisiopat
- via humoral: 3 autoanticorpos q dificultam a formação de T3 e T4 - AntiTPO (95-100%), AntiTG e TRAb bloqueador (bloqueia receptor de TSH, 10-20%, ñ cursa c bócio e sim atrofia)
- via celular: linfocitos CD8 autoreativos = fibrose crônica e cél de Askanazy
- clínica
- bócio (80%) // se TRAb bloqueador = atrofia
- bradispsiquismo, depressão, aumento de peso, intol ao frio, bradicardia, constipação
- hashitireotoxicose
- hiperprolactinemia - galactorreia e amenorreia
- dislipdemia - diminuição da degrad de lipídeos
- mixedema generalizado, duro e sem cacifo (acúmulo d glicosaminoglicana)
- dx: clínica e lab
- TSH alto e T4l baixo
- dúvida - dosar Anti-TPO (+) e Anti-Tg (-)
- PAAF: células de Askanazy (patognm)
- tto: levotiroxina (T4) 1-2 ug/kg/dia pela manhã pra sempre
- aumenta risco de linfoma - atenção ao aumento súbito de b[ocio
