HAS Flashcards
quais os critérios diag para hipertensão arterial?
PA no consultório: média entre duas medidas da pressão arterial, em pelo menos duas consultas em dias
diferentes com níveis maiores ou iguais a 140 x 90 mmHg.
Monitorização Residencial (MRPA): média de várias aferições da PA maiores ou iguais a 130 x 80 –> 3 medidas matinais antes do café da manhã e 3 à noite antes do jantar, por
5 dias consecutivos, OU então 2 medidas antes do café e 2 antes do jantar, por 7 dias.
Monitorização Ambulatorial (MAPA): média das aferições automáticas. Durante o período de vigília, com
valores maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg; PA de 24 horas com valores maiores ou iguais a 130 x 80
mmHg e PA no sono com valores maiores ou iguais a 120 x 70 mmHg.
Outra possibilidade de diagnóstico imediato é a presença de PA ≥ 140 x 90 mmHg na primeira consulta, em
pacientes com risco cardiovascular alto.
estágios da PA
PA Ótima: PAS < 120 mmHg e PAD < 80 mmHg.
PA Normal: PAS 120-129 mmHg e PAD 80-84 mmHg.
Pré-Hipertensão: PAS 130-139 mmHg e PAD 85-89 mmHg.
Hipertensão estágio I: PAS 140-159 mmHg e PAD 90-99 mmHg.
Hipertensão estágio II: PAS 160-179 mmHg e PAD 100-109 mmHg.
Hipertensão estágio III: PAS > 180 mmHg e PAD > 110 mmHg.
qual a patogênese da hipertensão primária?
e o evento inicial é o aumento do DC, geralmente por retenção excessiva de sódio e água pelos rins. A HAS por hiperfluxo (alto débito cardíaco), com o tempo, converte-se na HAS por hiper-resistência (aumento da RVP)
teorias:
Heterogeneidade de néfrons
Redução do número de néfrons
Não modulação da angiotensina II intrarrenal
Hiperativação do sistema nervoso simpático
Resistência à insulina e hiperinsulinemia
quais as lesões de órgão alvo na HAS?
a) lesão vascular
2 elementos: vasos sg (art e arteríolas) e o coração
- lesão endotelial
- remodelamento vascular = aumento progressivo e permanente da RVP = eleva a PA = ciclo vicioso
consequências:
- arteriolosclerose hialina –> espessamento hialino homogêneo da parede, com csq redução de lúmen.
- arteriolosclerose hiperplásica –> nefroesclerose hipertensiva maligna – grave estreitamento do lúmen
- microaneurismas de charcot-bouchard –> consequência da hialina
- aterosclerose - doença da parede arterial, acomete artérias de gd calibre (aorta) ou médio (coronárias, carótidas, mesentéricas, renais, femorais); formação na camada íntima de placas de ateroma com cel inflamatorias mononucleares e musc lisas produtoras de colágeno –> obstruem o lúmem = isquemia ou formação de trombo oclusivo (sd isquemicas agudas: AVE, IAM, IMA, gangrena)
b) cardiopatia hipertensiva
HVE: o aumento crônico da pós-carga ventricular impõe uma sobrecarga sistólica ao VE -> miocárdio começa a se hipertrofiar
- mais comum
- concêntrica (espessamento da parede com redução da cavidade) ou excêntrica (aumento da massa ventricular sem o espessamento da parede)
disf diastólica
cardiopatia dilatada - disf sístolica: inicia com insuficiência ventricular esquerda, progredindo, com o passar dos anos, para uma insuficiência biventricular congestiva
doença coronariana: HAS principal FR p/ doença aterosclerótica das coronárias
c) doença cerebrovascular
AIT, AVE, AVEh, hemorragia subarac, demencia, atrofia cerebral….
d) nefropatia hipertensiva
aterioloesclerose hialina nas arteríolas aferentes renais = nefroesclerose hipertensiva; lesões tubulointersticiais tb podem ocorrer
microalbuminúria é 1o sinal - albumina 30-300mg/24h
negros e DMs podem evoluir com aumento progressivo da proteinúria (às vezes, atingindo a faixa nefrótica), associado à lenta piora da função renal, culminando com rins em estágio terminal e dependência de diálise.
nefroesclerose hipertensiva maligna
- complicação esperada da hipertensão acelerada maligna (negros)
- as arteríolas renais sofrem um processo de arterioloesclerose hiperplásica e necrose fibrinoide arteriolar
- insuficiência renal que progride em dias ou semanas, associada à proteinúria e hematúria
e) retinopatia hipertensiva
- lesões crônicas - csq do remodelamento vascular
grau 1 - estreitamento arteriolar
grau 2 - cruzamento arteriovenoso patológico
- lesões agudas - hipertensão acelerada maligna = lesão tecidual grave
grau 3 - hemorragias e / ou exsudatos retinianos
grau 4 - papiledema = emergencia; sugere edema cerebral
causas de HAS secundária?
5% das HAS
doença parenquimatosa renal
- IECA e AA2
- cuidado com K e função renal
estenose da art renal
- hipertensos < 30 a ou > 55a / hipertensos graves refrat / hipertensos cuja FR piora c IECA ou AA2
- jovens c lesão de fibrodisplasia (unilat), nos idosos aterosclerose renal (bilat 20%)
- prova terapêutica c IECA + diuréticos + antag de cálcio
- revascularização renal p refratarios / EAP repetido / estenose arterial bilateral + disf renal => angioplast perct c balao
como estratificar o risco cardiovascular?
FATORES DE RISCO • Sexo Masculino. • Idade (♂: ≥ 55 anos; ♀: ≥ 65 anos). • DCV “prematura” em parente de 1º grau (♂: < 55 anos; ♀: < 65 anos). • Tabagismo. • Dislipidemia: - Colesterol Total > 190 mg/dl; - e/ou LDL > 100 mg/dl - e/ou HDL < 40 mg/dl em homens ou < 46 mg/dl em mulheres - e/ou TG > 150 mg/dl. • Resistência à insulina: - Glicemia de jejum 100-125 mg/dl; - Glicemia 2h após TOTG 140-199 mg/dl; - HbA1C 5,7-6,4%. • Obesidade: IMC ≥ 30 kg/m²; - CA > 80 cm em mulheres ou > 94 cm homens de descendência europeia ou africana ou > 90 cm naqueles de descendência asiática.
RISCO ALTO ==> HAS III e II com qualquer fator de risco
HAS I com 3 ou + fatores de risco
pré-hipert c lesão de órgão, DCV estabelecida, DRC ou DM
RISCO MOD ==> HAS II sem FR
HAS I com 1 ou 2 FR
pré-hipert com 3 ou + FR
RISCO BAIXO ==> HAS I sem FR
pré-hipert com 1 ou 2 FR
meta pressórica?
médio/baixo risco
PA < 140 X 90
ou PA = 120 X 80 se bem tolerado
alto risco
PA < 130 X 80
como iniciar o tto farmacológico?
HAS I - 1 droga
HAS II e II - 2 drogas
ql o tto não farmacológico?
indicação: pré-hipert e HAS I com baixo risco (tentar por 3m antes de add droga)
- restrição sódica < 1 - 1.5g de Na
- dieta DASH (K, Ca, vegetais, frutas
- perda de peso
- controle do consumo de álcool
- ex regulares
quais as drogas de 1a e 2a linha?
1ª - tiazídicos, bloq canal cálcio, IECA ou BRA ==> principal: IECA + BCC
2ª - BB, alfa bloq, clonidina, metildopa, espironolactona, hidralazina, alisquireno
=> só faz BB se outra doença indispensável (coronariopatias, ICFER)
qual o mec de ação, efeitos colaterais, qnd preferir usar e qnd nao usar os meds de 1a linha?
a) tiazídicos - hidroclorotiazida (12.5 - 25 mg/dia)
- natriurese que reduz o volume extracelular; em 4-6 semanas, volta ao normal pelo aumento da reabs de sal e água = reduz RSV
- hipovolemia, hipoNa, hipoK, hipoMg, hiperglicemia, hiperlipdemia, hiperuricmia
- pessoas negras
- hiperparatireoidismo –> hipercalcemia
b) BCC - nifedipina 30-60mg/dia e anlodipina 2.5-10mg/dia
- reduz influxo de Na p citoplasma de cel musc lisas da parede da arteriola = vasodilatação e reduz RVP, sem interferir na contratilidade miocárdica
- di-hidropiridínicos: edema maleolar - dermatite ocre no 1/3 distal da perna, rubor facial, hiperplasia gengival / ñ di-h: agravamento da ICFER, bradicardia, bloqueio AV, constipação
- pessoas negras com doença arterial periférica
c) IECA - captopril 25-100mg/dia ou enalapril 2.5-40mg/dia
- reduz formação de AG2, reduz degradação da bradicinina (vasodilat endogeno) = vasodilatação arterial periférica = queda da RVP
- tosse seca, angioedema, erup cutaneas, IRA na doença renovascular, pancreatite, leucopenia
- ICFER e IAM anterior extenso, nefropatia diabética ou outra DRC
- não associar c BRA e nem na gestação
d) BRA - losartana 25-100mg/dia
- bloq receptor at1 de AG2 = aumenta AG2, estimula AT2 = vasodilatação
- portadores de gota
- não associar c IECA
