DM

Question 1

o que contribui para a hiperglicemia crônica do diabetes?

Answer 1

déficit de insulina + resistência à insulina

Question 2

quais são os hormônios contra-regulatórios da insulina?

Answer 2

glucagon, cortisol, GH e adrenalina - mediam o catabolismo

Question 2

qual a diferença na fisiopatologia da DM1 x DM2?

Answer 2

DM1 - destruição primária das células betas causando hipoinsulinismo absoluto. pode ser do tipo 1A (autoimune - linfócitos T citotóxicos invadem as ilhotas) ou 1B (idiopática). pct assintomático até ponto crítico de destruição (80-90%) que coincide c puberdade ou infecções
DM2 - resistência periférica à insulina com disfunção progressiva das células beta por exaustão secretória

Question 3

anticorpos característicos na DM1? são patogênicos?

Answer 3

anti-ilhota (ICA), anti-GAD, anti-IA-2
não são patogênicos, apenas marcadores de autoimunidade
aparecem anos antes da doença

Question 4

diferença entre quadro clínico de DM1 e DM2?

Answer 4

DM1: 4-6 anos/10-14 anos, poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, enurese noturna e candidíase vaginal

DM2: poliúria, polidipsia (hiperglicemia), acantose nigricans, adultos > 40a, obesos

Question 5

alvo terapêutico DM

Answer 5

HbA1c < 7%
Glic capilar pré-prandial 80-130
Glic capilar pós-prandial < 180

Question 6

insulinoterapia em DM

Answer 6

iniciar com 0.3 - 0.5 U/kg/dia SC até 1 U/kg/dia
regular (30 min, 6h de duração) / NPH (2h, 12h de duração)

esquema 1:
duas aplicações
2/3 da dose de manhã (NPH/regular 70/30%) + 1/3 da dose a noite (NPH/regular 50/50%)
não fisiológico
glicemia matinal - NPH noturna / glicemia pré-almoço - regular da manhã / glicemia pré-jantar - NPH manhã / glicemia antes de dormir - regular da noite
dificuldades: pouca possibilidade de flexibilização

esquema 2:
basal-bolus
NPH/regular 50/50%
normoglicemia antes da refeição -> insulina/carboidrato = 500/dose diária total de insulina
2-3x/dia NPH antes do café e jantar + Regular antes do café, almoço e jantar ou ao contrário

esquema 3:
bomba de infusão

Question 7

diferencie fenômeno do alvorecer x efeito somogy

Answer 7

fenômeno do alvorecer = hiperglicemiamtinal pelo enfrequecimento da NPH noturno + pico circadiano de GH; adiar a dose da NPH noturna para resolver

efeito somogy = hiperglicemia matinal de rebote causada pelo pico dos hormônios contrarreguladores em resposta à hipoglicemia da madrugada por conta da dose da NPH noturna; reduzir NPH noturna ou adiar dose

diferença = glicemia de madrugada

Question 8

fase inicial x avançada DM2

Answer 8

inicial: hipossensibilidade das cél beta à glicose pela menor expressão de GLUT2, diminuindo a secreção de insulina da fase pós-prandial / tardia: autodestruição das cél beta

Question 9

contraindicações biguanidas?

Answer 9

IR c TFG < 30
hepatopatia com TGO/TGP 3x VR
estresse agudo
> 80 anos 
atenção p/ B12 e exames de contraste (suspender 2 dias antes por risco de IRA contraste-induzida)

Question 10

biguanidas: como introduzir, mecanismo e benefícios

Answer 10

500mg-2g/dia
inibe a gliconeo hepática / melhora sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina / reduz turnover de glicose
aumenta benefício CV / efeito anorexígeno / reduz TG e PAI

Question 11

problemas das sulfonilureias? (glicazida, glipizida, glimepirida)

Answer 11

aumento de peso (aumenta secreção de insulina)
necessidade de cél beta funcionantes
pode causar hipoglicemia

Question 12

características glitazona (pioglitazona)

Answer 12

monoterapia ou + metformina/sulfonilureias/insulinoterapia
sensibilizador periférico de insulina
reduz TG e aumenta HDL
contraindicação: ICC II/IV 
aumenta peso, edema, risco de fraturas

Question 13

características

1. acarbose
2. glinidas

Answer 13

1. lentifica abs intestinal de glicose - flatulência

2. aumenta secreção de insulina pacreática

Question 14

inibidores DPP4 (gliptinas)

Answer 14

enzima que inativa o GLP1

estimula a secreção de insulina dependente da glicose

Question 15

análogos GLP1 (exenatida, liraglutida)

Answer 15

hormônio que estimula a secreção de insulina de maneira glicose-dependente
inibe a secreção de glucagon
inibe debito hepático de glicose
retarda esvaziamento gastrico
induz saciedade
propicia perda ponderal

Question 16

inibidores SGLT2 (glifozinas - dopaglifozina, canaglifozina, empaglifozina)

Answer 16

ESCOLHA EM DM2 COM METFORMINA E HIPERGLICÊMICOS
reduz abs intestinal de glicose - discreto efeito hipoglicemiante e perda de peso
ITU e candidíase - aumenta glicosúria

Question 17

quando indicar insulinoterapia em DM2?

Answer 17

falência terapêutica
> 300 mg/dl ou HbA1c > 10% na primeira consulta
emagrecimento progressivo
gestação
estresse agudo

Question 18

esquema insulinoterapia em DM

Answer 18

NPH bedtime - 10 UI antes de dormir + GC de manhã
aumentar 2UI a cada 3 dias se níveis fora do alvo
se HbA1c > 7 com 2-3 meses de tto, checar glicemais pré-prandiais e avaliar outras doses de insulina

Question 19

como escolher os antidiabéticos?

Answer 19

paciente c sintomas leves + glicemia < 200 + ausência de outras doenças = metformina + MEV

sintomas moderados + glicemia 200-300 = metformina + MEV + 2º

sintomas graves + glicemia > 300 OU perda de peso OU sintomas polis OU cetonúria = insulino terapia

Question 20

como escolher o 2º antidiabético?

Answer 20

NÍVEL DA HBA1C
7-8%: SGLT2, liraflutida, sulfonilureira, DPP4, glitazona, glinida (hiper pós), acarbose (hiper pós)

8-10%: SGLT2, liraglutida, sulfoniluereira, DPP4, glitazona, insulina bedtime

> 10%: insulino terapia sem/+ metformina, SGLT2, liraglutida, DPP4

Question 21

pacientes com comorbidades associadas: qual medicamento escolher?

Answer 21

aterosclerose = análogos de GLP1

IR / IC = inibidores de SGLT2

Question 22

como diagnosticar DM?

Answer 22

2 TESTES ALTERADOS
Hb1Ac >/= 6.5%
GJ >/= 126
G 2h após TOTG 75 >/= 200 
G aleatória >/= 200 + sintomas de hiperglicemia

Question 23

como diagnosticar o estado pré-diabético?

Answer 23

GJ entre 100-126
Hb1AC entre 5.7-6.4
G2h TOTG 75 entre 140-199

—> IMC > 35, < 60a e história de DM => metformina

Question 24

qual o rastreio populacional para DM?

Answer 24

IMC > 25 + fator de risco
pacientes > 45 anos
se negativo, a cada 3 anos

Question 25

complicações agudas

Answer 25

cetoacidose e estado hiperosmolar

Question 26

defina cetoacidose, clínica, diagnóstico e conduta

Answer 26

insulina em pequena quantidade = aumenta glicemia
hormônios contra-insulínicos predominando = aumenta glicose
lipólise aumentada = aumenta CC

Ps, dor abd, naúsea, vômito, hiperventi (kussmaul), leucocitose, creat aumentada
quadro infeccioso associado é um importante desencadeador

glicose > 250 + cetonúria + ph < 7.3 com HCO3 < 15

VIP
1000ml na 1ª hora
se Na normal ou elevado, continuar com salina 0.45%, mas se baixo, continua com SF e ajusta apra 4-14ml/kg/hr
quando glicemia aos 250, usar solução glicosada a 5% e NaCl 45%

insulina guarda K na cél e puxa água
ataque com insulina regular EV 0.1 U/Kg + manut 0.1 U/kg/hr
reduzir glicemia entre 50-75
glicemia - objetivo - 150-200

se K > 5.2 = não repõe K e corrige com insulina
se K entre 3.3 - 5.2 = repõe K e corrige com insulina
se K abaixo de 3.3 = não faz insulina!!!!! repõe K, espera 1 hora, dosa K de novo e só prescreve insulina se tiver melhorado

HCO3 só se pH < 6.9 com 100 mEq de HCO3!

Question 27

defina EHHNC, clínica, diagnóstico e conduta

Answer 27

pequena quantidade de insulina funcionante + polifagia + contrainsulínicos
aumento da glicose = aumenta osmolaridade, porém paciente não bebe água = plasma hiperosmolar = desidrata neurônio
não tem cetoacidose

hipotensão, oligúria, déficit motor…

glicemia > 600
osmolaridade > 320
pH > 7.3 + HCO3 > 18

reposição com solução salina isotônica
insulina regular EV bic
24hrs - glicemia > 250