aula18_ciclo da ureia Flashcards
(15 cards)
No ciclo da ureia o principal composto regulador é
glutamina
aspartato
acetil-coA
acetil-glutamato
resposta: acetil glutamato
o acetil glutamato é um regulador chave do ciclo da ureia, ativando a enzima carbamoil fosfato sintetase l(CPS l). Esta enzima é essencial para a incorporação de bicarbonato e amonia no ciclo da ureia.
Quais dos componentes estimulam a síntese de ureia
o alfe-cetoglutarato
o citrato
o acetil-glutamato
o ácido cólico
o hidroxi-butirato
resposta: citrato ou acetil-glutamato
O acetil-glutamato é um intermediário essencial no ciclo da ureia. Ele atua ativando a enzima carbamoil fosfato sintetase I (CPS I), que é o passo limitante de velocidade na síntese de ureia.
O citrato estimula a síntese de ureia ao inibir a fosfoenolpiruvato carboxilase (PEPCK), uma enzima envolvida na gliconeogênese. Quando o citrato está em excesso, ele sinaliza ao organismo que há um acúmulo de intermediários metabólicos e que a energia está em alta. Isso leva a uma maior atividade da ureia para eliminar os produtos nitrogenados do metabolismo.
o ciclo da ureia depende da atividade de
piruvato carboxilase
glucose-6-fosfato
glutamato desidrogenase
acetil-glutamanto sintetase
alanina transaminase
resposta: glutamato desidrogenase
A glutamato desidrogenase e uma enzima que cataliza a conversão do glutamato em alfa-cetoglutarato, um dos intermediários importantes no ciclo da ureia. A atividade desta enzima é essencial para a remoção de amónia do organismo, que é o principal objetivo do ciclo da ureia.
O ciclo da ureia está ativo quando
* existe glutamina
* glucose-6-fosfato é convertida em glucolactona
* glutamato desidrognase está inativa
* acetil-glutamato sintetase está ativa
* alanina trasaminase está inibida
resposta: acetil-glutamato sintetase está ativa
O ciclo da ureia é um processo metabólico que ocorre principalmente no fígado e é responsável pela conversão de amónia em ureia, que pode ser excretada pelo corpo. Um passo crucial na regulação deste ciclo é a ativação da enzima carbamoil-fosfato sintetase l, que catalisa a primeira reação do ciclo.
a ureia é sintetizada no ciclo da ureia e os respetivos átomos de nitrogénio provêm de
* alanina e citrulina
* aspartato e citrulina
* amónia e arginina
* amónia e aspartato
resposta: amónia e aspartato
a amónia é proveniente da deaminação de aminoácidos no fígado. esta é combinada com bicarbonato para formar carbamoil-fosfato na primeira reação do ciclo da ureia, catalisada pela enzima carbamoil-fosfato sintetase l.
o aspartato fornece o segundo átomo de nitrogénio, este combina-se com a citrulina para formar argininosuccinato numa reação catalisada pela enzima argininosuccinato sintetase. O argininosucinato é então clivado para formar arginina e fumarato. A arginina é posteriormente hidrolisada para produzir ureia e ornitina.
O excesso de amónia (NH4+) pode levar à inibição do ciclo de Krebs porque:
- Origina um excesso de NADH
- Inibe a passagem de fosfato para a mitocôndria
- O ião NH4+ reage com o intermediário succinato
- O ião NH4+ reage com o intermediário alfa-cetoglutarato
- O citrato não é sintetizado
- O ião NH4+ reage com o intermediário alfa-cetoglutarato
O excesso de amónia (NH4+) intracelular é tóxica porque:
- Origina um excesso de NADH
- Inibe a passagem de fosfato para a mitocôndria
- Reage com o intermediário succinato
- Reage com o intermediário alfa-cetoglutarato
- Inibe a síntese de glutamato
- Reage com o intermediário alfa-cetoglutarato
qual dos compostos fornece o segundo átomo de azoto na síntese da ureia
* o alfa-cetoglutarato
* o citrato
* o acetil-glutamato
* o aspartato
* o hidroxi-butirato
resposta: aspartato
o primeiro é a amonia o segundo é o aspartato
O ciclo da ureia depende da presença de:
- tirosina
- aspartato
- lactato
- piruvato
- fenil-alanina
aspartato
O ácido úrico é sintetizado a partir de
* um esteroide
* aminoácidos
* lactato
* nucleótidos
resposta: nucleótido
O ácido úrico é um produto final do metabolismo das purinas, que são componentes essenciais dos nucleótidos.
o ciclo da ureia não funciona se
* a enzima reguladora se ligar ao ATP
* se não existir acetil-CoA
* a atividade da enzima arginase estiver inibida
resposta: a atividade da enzima arginase estiver inibida
A enzima arginase é responsável pela última etapa do ciclo, na qual a arginina é convertida em ureia e ornitina.
o ciclo da ureia depende da atividade de
* piruvato carboxilase
* glucose 6 fosfato
* glutamato desidrogenase
* acetil-glutamato sintetase
* alanina transaminase
resposta: glutamato desidrogenase
a glutamato desidrogenase porque converte o alfa-cetoglutarato e amónia em glutamato. O glutamato é então unsado na formação de N-acetilglutamato, que é um aivador essencial da enzima carbamoil-fosfato sintetase I, uma das enzimas chave no ciclo da ureia. Enquanto as outras listadas têm funções metabólicas importantes, a atividade da glutamato desidrogenase é especificamentecrucial para a ativação da via do ciclo da ureia.
uma hiperamonemia pode causar danos nas células cerebrais porque
* provoca acidose sanguínea
* leva a depleção de a-ceto glutarato desidrogenase mitocondrial
* aumenta a síntese de ácido úrico
* aumenta a alanina transaminase
resposta: leva a depleção de a-cetoglutarato desidrogenase mitocondrial
a amónia em excesso é toxica para as células cerebrais. Ela combina-se com o alfa-cetoglutarato no cérebro, inibindo a atividade da enzima alfa-cetoglutarato desidrogenase mitocondrial. A alfa-cetoglutarato desidrogenase é uma enzima chave no ciclo de krebs, pesponsável pela conversão de alfa-cetoglutarato em sucinil-CoA. A depleção dessa enzima prejuica a função metabólica normal das células cerebrais.
uma hiperamonémia pode causar danos nas células cerebrais porque
* diminuição da síntese de corpos cetónicos
* inibição do ciclo de krebs
* aumenta a síntese de ácido úrico
* aumenta a alanina transaminase
* aumento da síntese de cAMP
resposta: a inibição do ciclo de krebs
a amónia em excesso interfere no funcionameto normal do ciclo de krebs, inibindo vária enzimas chave deste ciclo metabólico.
O ciclo de krebs é responsável pela oxidação completa de acetil-CoA, produzindo NADH e FADH2, que são transportadores de eletrões essenciais para a fosforilação oxidativa e a produção de energia na forma de ATP.
A inibição do ciclo de krebs resulta numa diminuição na produção de ATP, o que pode levar a disfunção celular e danos neuronais.
