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Saúde do Adulto 2 > AVC hemorrágico > Flashcards

AVC hemorrágico Flashcards

1
Q

O que é AVC hemorrágico?

A

Hemorragia do parênquima cerebral na ausência de trauma imediato

paciente que tinha um sangramento que levou a hemorragia

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2
Q

ACV hemorrágico primário

A

ausência de alteração estrutural cerebral

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3
Q

AVC hemorrágico secundário

A

hemorragia associada a lesão congênita ou adquirida

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4
Q

Epidemiologia

A

10 a 15%

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5
Q

Mortalidade elevada?

A
  • 40% de mortalidade primeiros 7 dias
  • 50% de mortalidade nos primeiros 50 dias
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6
Q

Os 2 principais subtipos de AVC hemorrágicos

A
  • hemorragia intraparenquimatosa
  • hemorragia subaracnóidea
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7
Q

Hemorragia intraparenquimatosa

A
  • hemorragia intracerebral espontânea

ETIOLOGIA
primária (grande maioria dos casos): HAS, angiopatia amilóide - 85%

secundária: anormalidades vasculares (aneurismas, MAVs), tumores, distúrbios de coagulação, vasculites, doença de Moyamoya, simpaticomiméticos (crack, cocaína)

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8
Q

Hemorragia intraparenquimatosa (hemorragia intracerebral espontânea) - FATORES DE RISCO

A

idade
raça negra
sexo masculino
HAS (meia idade/idosos)

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9
Q

Hemorragia intraparenquimatosa (hemorragia intracerebral espontânea) - LOCALIZAÇÃO

A

50% profundos
35% lobar
10% cerebelar
6% tronco cerebral (65% mortalidade em 1 ano)

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10
Q

Fator de risco em adultos jovens (Hemorragia intraparenquimatosa - hemorragia intracerebral espontânea)

A

Comum
- malformação vascular
- abuso de droga

Menos comum
- oclusão venosa
- PRES (eclâmpsia, pré-eclâmpsia)

Rara
- neoplasias
- vasculites

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11
Q

Fator de risco em adultos de meia-idade e idosos (Hemorragia intraparenquimatosa - hemorragia intracerebral espontânea)

A

Comum
- HAS
- angiopatia amiloide
- neoplasia

Menos comum
- infarto venoso
- coagulopatia

Rara
- aneurisma
- malformações vasculares
- vasculite

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12
Q

Patogenia da HAS na hemorragia parenquimatosa

A
  • acomete preferencialmente arteríolas lenticuloestriadas, talamoperfurante e ramos paramedianos da artéria basilar
  • micro-aneurisma de Charcot-Bouchard
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13
Q

Micro-aneurisma de Charcot-Bouchard

A
  • comuns em cérebros de hipertenso
  • correspondem a pequenas dilatações dos ramos terminais das artérias cerebrais
  • artéria mais envolvida: a. cerebral média
  • região mais afetada: núcleos da base (putamen e tálamo), ponte, cerebelo e lobos cerebrais
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14
Q

Fisiopatologia dos micro-aneurisma de Charcot-Bouchard

A

HAS > enfraquecimento de arteríolas > enfraquecimento das paredes > formação de micro-aneurismas > sangramento

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15
Q

Angiopatia amilóide cerebral (AAC) ou angiopatia congofílica

A
  • consiste na deposição de amiloide nas camadas média e adventícia das pequenas artérias do córtex cerebral ou leptomeníngeas
  • pacientes idosos e normotensos: hemorragias cerebrais
  • manifesta-se como demência progressiva ou síndromes vasculares
  • tende a localizar-se próximo a superfície cortical nos lobos parietal e occipital
  • terapia imunossupressora?
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16
Q

Angiopatia amilóide

A
  • causa importante de hemorragia LOBAR em normotensos maiores de 70 anos (alzheimer - vasos infiltrados por amiloide)

consequência: lesão vascular aguda, múltiplos pequenos sangramentos e lesões demenciais progressivas

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17
Q

Fisiopatologia da angiopatia amilóide

A

depósito de amiloide na camada média e adventícia das artérias > fragilização dos vasos > sangramento

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18
Q

Critérios de Boston - Hemorragia intracraniana associada a Angiopatia amilóide cerebral (AAC)

A
  1. AAC definitiva
    - AAC severa com vasculopatia
    - ausência de outras lesões cerebrais
  2. AAC provável som suporte anatomopatológico
    - algum grau de AAC no tecido
    - ausência de outras lesões cerebrais
  3. AAC provável
    - exames de imagem
    - hemorragias múltiplas
  4. AAC possível
    - exames de imagem
    - hemorragia única
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19
Q

Relação da hemorragia com a HIC

A
  • acúmulo de sangue no parênquima cerebral > edema vasogênico em volta do hematoma > elevação gradual da pressão intracraniana
  • HIC será MAIOR: quanto mais volumosos o hematoma / se houver sangramento para o interior dos ventrículos cerebrais / presença de sangue no espaço subaracnoide / hidrocefalia aguda
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20
Q

Letalidade de AVC hemorrágico intraparenquimatoso

A
  • alta
  • em torno de 50%

paciente morre pela HIC (que leva a herniação cerebral

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21
Q

Principais malformações arteriovenosas (MAV)

A
  • fístula arteriovenosa de alto fluxo
  • presença de aneurisma arterial ou venoso
  • estreitamento na drenagem venosa
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22
Q

Epidemiologia conforme faixa etária

A
  • paciente jovem + lobar: MAV
  • maior de 75 anos + lobar + ausência de HAS: angiopatia amiloide
  • adulto meia idade/idosos + HAS: gânglios da base / fossa posterior
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23
Q

Sintomas AVC hemorrágico

A
  • cefaleia
  • déficit focal
  • alterações do estado de consciência progressiva ou não
  • crise convulsiva
  • coma
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24
Q

Diagnóstico

A

TC de crânio não contrastada OU RM

  • área hiperdensa (hematoma)
  • edema em volta (zona hipodensa)
  • desvio da linha média é comum (acima de 3mm: grande chance de evolução pra coma)
25
Q

TC de crânio

A

Regra geral - 3 alterações brancas na TC:
- sangue
- calcificação (osso)
- metal/corpo estranho

- hiperdenso: sangue
- isodenso: sangue começou a ser absorvido
- hipodenso: bastante semelhante imageticamente com avc isquêmico

26
Q

Tratamento

A
  • sumariamente de suporte
  • manter PIC < 20 cmH2O
  • manter gradiente PAM-PIC (PPC - pressão de perfusão cerebral) > 60mmHg para manter bom fluxo cerebral
27
Q

Abordagem do AVC hemorrágico

A

Controle pressórico
- HAS principal fator de risco

reverter coagulopatia, se presente

internação em UTI “sempre” (quando disponível)

28
Q

Outras medidas

A

PA
- tratar se PA sistólica estiver entre 150-220 mmHg
- objetivo: manter PA sistólica abaixo de 140mmHg para evitar a expansão do hematoma
- PA sistólica > 220mmHg: instalar cateter de PIC + manejar a PAM de modo a manter uma PPC > 60mmHg

Glicemia
- hiper ou hipoglicemia: tratar imediatamente

Se a causa da hemorragia intracraniana for distúrbio da hemostasia
- este deve ser tratado mais rápido possível

neurocirurgia de drenagem do hematoma
- hematoma cerebelar >3cm OU entre 1-3cm
- paciente ideal: aquele que evolui com piora neurológica progressiva + escore de Glasgow acima de 4

29
Q

Observação

A
  • pacientes com sinais de herniação transtentorial dificilmente ficam vivos (independente da conduta terapêutica adequada)
  • esperança é tratar agressivamente o paciente antes dele herniar (ou no máximo após ter herniado)
30
Q

Atenção - avc hemorrágico intraparenquimatoso

A
  • até 1/3 dos pacientes tem expansão do hematoma nas primeiras 24/48h do ictus (podem piorar muito clinicamente)
31
Q

Hemorragia subaracnoide - o que é?

A
  • o preenchimento do espaço subaracnoideo por sangue, mais comumente proveniente da ruptura de aneurisma cerebral
32
Q

Tipos de hemorragia subaracnoide

A

Traumática
Não traumática

33
Q

hemorragia subaracnoide NÃO TRAUMÁTICA

A
  • causada pela ruptura espontânea de um aneurisma sacular e menos comumente pela rotura de uma malformação arteriovenosa
  • 35-55 anos: mais comum a rotura espontânea de aneurisma sacular congênito
  • 15-30 anos: rotura de malformação arteriovenosa
34
Q

Onde geralmente está localizado o aneurisma sacular?

A
  • nas artérias do polígono de Willis
35
Q

hemorragia subaracnoide

A
  • grande maioria são secundárias a aneurismas e a HSA não aneurisática
36
Q

hemorragia subaracnoide não traumática - tipos

A
  • HSA perimesencefálica
  • HSA pretruncal secudária a hematoma intramural de a. basilar
37
Q

HSA perimesencefálica

A
  • menos frequente
  • presença de sangue na cisterna perimesencefálica
  • sangramento mais restrito à essa localização
  • não há aneurisma roto na pesquisa
  • evolução clínica mais favorável
38
Q

HSA aneurismática

A
  • distribuição da hemorragia subaracnóidea é insistinguivel da aneurismática verdadeira

repetição do estudo angiográfico torna-se necessária para descartar aneurismas ocultos: 4-6 semanas após um primeiro estudo negativo

39
Q

HSA - epidemiologia

A
  • mais comum em mulheres na 5ª ou 6ª década de vida
  • associação com HAS, tabagismo, abuso de álcool, uso de drogas
40
Q

HSA - Fatores de risco não modificáveis

A
  • parente de 1º grau com HSA aneurismática
  • displasia fibromuscular
  • doença renal policística
  • síndrome de ehler-danlos (tipo 4)
41
Q

HSA - quadro clínico

A
  • cefaleia (principal achado)
  • thunderclap headache (início súbito e rápida progressão de piora)
  • cefaleia sentinela (cefaleia que precede a ruptura do aneurisma em 1-2 semanas)
  • náuseas, vômitos, rigidez de nuca, fotofobia, rebaixamento do nível de consciência, sinal neurológico foal
  • ruptura pode ser precedida por esforço físico intenso
42
Q

Qual exame físico realizar em todos os pacientes para buscar hemorragias retinianas?

A

fundo de olho

43
Q

Sintomatologia - HSA

A
  • cefaleia (thunderclap headache)
  • rebaixamento do nível de consciência
  • déficits neurológicos focais
44
Q

Abordagem da HSA

A
  • redução da PA: até quanto? qual a evidência?
  • reverter coagulopatias, se presentes
  • terapia intensiva
45
Q

ATACH II

A
  • reduzir a PA de forma agressiva em pacientes com AVCh não reduz mortalidade ou persa de funcionalidade em 3 meses
  • redução da PA sistólica para < 140 parece ser segura, mas não associada a melhor desfecho dos pacientes quando comparado a uma meta de PA sistólica <180
46
Q

Resultados de estudos

A
  • existe uma heterogeneidade no tipo de tratamento de hipertensão em pacientes com AVCh.
  • A redução da PA sistólica para níveis menores que 140mmHg
    parece ser segura, mas não associada a melhor desfecho dos pacientes quando comparado a uma meta
    de PA sistólica < 180mmHg.
47
Q

TTO cirúrgico

A
  • não é indicado para todos
  • estudo STITCH
48
Q

Preditor de complicação

A

Hunt-Hess
- paciente monitorado por doppler transcraniano

49
Q

Hunt-Hess

A

I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves (glasgow =15)
II: cefaleia e rigidez de nuca moderada a grave (glasgow =13-14)
III: estado confusional ou letargia, deficit neurológico focal leve (glasgow =13-14)
IV: torpor, hemiparesia moderada a grave (glasgow = 7-12)
V: coma (glasgow = 3-6)

50
Q

Todo paciente que abre um quadro de cefaleia súbita de forte intensidade

A

Até que se prove o contrário, tem AVE hemorrágico

51
Q

Qual o provável diagnóstico da tríade: cefaleia + síncope + rigidez de nuca?

A

HSA

52
Q

Exame diagnóstico

A

TC não contrastada (além de prognóstico)

53
Q

Escala de Fisher (prognóstico conforme quantidade de sangue visto)

A

I: sem sangue nas cisternas
II: sangue nas cisternas e/ou espaços verticais com menos de 1mm de espessura
III: sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1mm, OU presença de coágulos
IV: hemoventrículos

54
Q

Objetivos do tto

A
  • prevenção de ressangramento
  • manjeo de vasoespasmo sintomático e isquemia cerebral tardia
  • manejo de outras complicações neurológicas
  • suporte clínico intensivo
55
Q

Manejo inicial da HSA

A
  • estabilização clínica
  • repouso no leito
  • controle pressórico
  • NIMODIPINO 60mg - 4/4h por 14-21 dias
  • anticonvulsivantes profiláticos?
  • corticoide?
56
Q

TTO medicamentoso HSA

A
  • controle pressórico deve ser feito com droga tirulável (nitroprussiato)
  • não existe consenso para meta pressórica no aneurisma não tratado (porém manter a PAS < 160 é uma meta razoável)
  • NIMODIPINO oral: ofertar a TODOS
57
Q

Aneurisma roto

A
  • INTERVENÇÃO MANDATÓRIA
  • embolização ou clipagem? de acordo com a localização, formato do coto e do aneurisma, etc
58
Q

Vasoespasmo e isquemia cerebral tardia

A
  • vasoespasmo se desenvolve do 7 ao 10 dia e tende a se resolver após 21 dias
  • isquemia cerebral tardia está associada a vasoespasmo em 50% dos casos
  • melhor preditor de vasoespasmo: escala de fisher
  • não há método de prevenção para vasoespasmo
  • monitorar o surgimento de vasoespasmo: doppler transcraniano
  • tratar isquemia
  • não há indicação de tto de vasoespasmo não sintomático
  • isquemia se manifesta como piora
59
Q

Outras complicações da HSA

A
  • crises epilépticas (principalmente nas primeiras 24h)
  • ressangramento (maior risco nas primeiras 12h)
  • hidrocefalia (tratar com derivação ventricular externa ou drenagem lombar)
  • edema pulmonar cardiogênico ou neurogênico
  • arritmias cardíacas
  • hiponatremia
  • TVP (principalmente em paciente imobilizados)

Saúde do Adulto 2 (9 decks)

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