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Saúde do Adulto 2 > AVC isquêmico > Flashcards

AVC isquêmico Flashcards

1
Q

Epidemiologia de mortes/anos (OMS)

A

10% das 58 milhões de morte/ano

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2
Q

Impacto crescente

A

Expectativa de aumento de 300% na população idosa

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3
Q

Também acomete a população economicamente ativa?

A

SIM

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4
Q

Incidência

A

137-168 casos por 100.000 habitantes/ano

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5
Q

Qual o fator importante para a ocorrência?

A

Idade

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6
Q

Abordagem niilista

A

Pessimista, negativista

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7
Q

Qual exame é importante para o diagnóstico e estabelecimento da terapêutica

A

Neuroimagem

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8
Q

Grande importância do tempo na conduta

A

“Tempo é cérebro”

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9
Q

Sucesso do tratamento depende:

A
  • rápida identificação dos sinais de alerta
  • imediato encaminhamento para os serviços de urgência
  • prioridade no transporte pré e intra-hospitalar
  • diagnóstico e tratamento rápidos baseados em protocolos
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10
Q

Qual o estágio final do evento isquêmico?

A

A encefalomalacia

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11
Q

O que a encefalomalacia desencadeia?

A

Dano e incapacidade

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12
Q

O que é o acidente vascular encefálico?

A

Sinais clínicos de instalação rápida e que indicam a presença de distúrbio focal (às vezes global) da função encefálica, com duração superior a 24h ou que levam ao óbito, sem causa aparente a não ser a origem vascular

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13
Q

Houve diminuição da mortalidade ao longo dos anos?

A

SIM, diminuição de 33,5% da mortalidade

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14
Q

Paralelo à diminuição da mortalidade, houve aumento na incidência?

A

SIM, devido ao envelhecimento populacional

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15
Q

Quais os tipos de fatores de riscos do AVC isquêmico?

A

Modificáveis e não modificáveis

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16
Q

Principais fatores de risco

A

Idade
Sexo
História de doença vascular prévia
Doenças do coração (ex: FA)
Sedentarismo
Colesterol
Tabagismo
DM
Anticoncepcional
HAS
Alcool
Drogas

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17
Q

Qual o principal fator de risco?

A

HAS
Tanto para o AVC isquêmico quanto para o hemorrágico
- tem relação direta com a intensidade
- ocorre em todas as populações, raças e etnias

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18
Q

AVC isquêmico

A

É um déficit neurológico focal de início súbito

  • ausência de hemorragia intracraniana ou lesão expansiva à TC inicial
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19
Q

Patogênese

A
  • redução localizada do fluxo sanguíneo
  • lesão celular irreversível (infarto encefálico)
  • área de penumbra
  • diferentes mecanismos envolvidos
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20
Q

O que é a classificação TOAST

A

O sistema TOAST de classificação de acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) elenca 5 subtipos desta entidade cerebrovascular:

Processo patológico envolvido no mecanismo específico do infarto

  1. Aterosclerose de grandes artérias
  2. cardioembolismo
  3. oclusão de pequenos vasos
  4. AVE de outra etiologia determinada
  5. AVE de etiologia indeterminada.
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21
Q

TOAST: aterosclerose de grandes vasos

A
  • 15 a 25%
  • embolia artério-arterial: lesões ateromatosas proximais extra ou intracranianas
  • ataque isquêmico transitório (AIT) no mesmo território vascular
  • coexistência de múltiplos fatores de risco vascular
  • lesões maiores de 15mm à TC ou RM
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22
Q

TOAST: cardioembolismo

A
  • 15 a 30%
  • oclusão arterial por êmbolo presumivelmente de origem cardíaca
  • alto risco: válvula mitral com FA, trombo no AE ou VE, infarto recente do miocárdio (<4 semanas), miocardiopatia dilatada
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23
Q

TOAST: infarto lacunar

A
  • 15 a 30%
  • oclusão de pequenos vasos (artérias perfurantes)
  • geralmente menores que 1 cm de diâmetro
  • acometem estruturas profundas do cérebro
  • lesão endotelial (lipo-hialinose ou microateriomas)
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24
Q

TOAST: infarto criptogenético

A
  • 20 a 40%
  • causa indeterminada
  • com frequência parecem ser de natureza embólica
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25
Q

TOAST: outras causas

A
  • dissecções arteriais carotídeas ou vertebrais
  • trombofilias
    -CADASIL (doença genética)
  • inflamatórias
  • infecciosa
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26
Q

Quais as alterações na TC?

A
  • 1º momento: pode-se ter uma TC normal (quando a TC é feita precocemente)
  • TC normal em pacientes com sinais clínicos de AVC não excluem AVC isquêmico
  • perda de diferenciação entre substância branca e cinza
  • hipodensidade
  • apagamento dos sulcos e núcleos
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27
Q

Aspectos clínicos

A
  • básicos
  • específicos: território vascular (classificação Bamford) – define alterações clínicas
28
Q

Classificação clínica de Bamford para AVC agudo

A

1- síndromes lacunares (LACS)
2- síndromes de circulação anterior total (TACS)
3- síndrome de circulação anterior parcial (PACS)
4- síndrome da circulação posterior (POCS)

29
Q

Conduta diagnóstica

A

sistematização de dados semiológicos > diagnóstico sindrômico > diagnóstico topográfico

30
Q

Dados semiológicos - diagnóstico topográfico - território de artéria cerebral MÉDIA

A
  • hemiparesia desproporcionada fascio-crural
  • hiperreflexia e hipertonia
  • hemianopsia homonima contralateral
  • sinais corticais dependentes do hemisfério dominante
31
Q

Dados semiológicos - diagnóstico topográfico - território de artéria cerebral ANTERIOR

A
  • hemiplegia contralateral desproporcionado de predomínio crural
  • hipertonia
  • hiperreflexia
  • apraxia marcha
32
Q

Dados semiológicos - diagnóstico topográfico - território de aa. perfurantes (INFARTO LACUNAR CAPSULAR)

A
  • hemiparesia contralateral proporcionada
  • hiperreflexia
  • hipertonia
  • babisnki
  • hemianestesia contralateral
  • AUSÊNCIA de sintomas corticais
33
Q

Dados semiológicos - diagnóstico topográfico - território vertebro-basilar

A

Síndromes alternas de tronco
- hemiparesia contralateral à lesão
- comprometimento dos pares cranianos ipsilateral à lesão

34
Q

Diagnóstico topográfico

A
  • lesões corticais geram déficits incompletos e desproporcionados
  • pode acometer as funções corticais superiores
  • lesões na cápsula interna geram déficits completos e proporcionados
  • lesões no tronco geram síndromes alternas (perda da função dos pares cranianos de um lado do corpo e do trato corticoespinhal contralateral)
35
Q

Atendimento

A
  • rápido conhecimento
  • ideal: unidades estruturadas para atendimento de AVC
  • atendimento pré-hospitalar: Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) + Escala Cincinnati + Escala FAST
36
Q

Escala LAPSS

A
  • Escala indicada para ser utilizada por profissionais da saúde que atendem no departamento de emergência
  • Chama atenção para algumas condições que mimetizam o AVC
  • A escala LAPPS leva em consideração fatores como idade, história de convulsão/epilepsia, duração dos sintomas, uso contínuo de cadeira de rodas, disglicemias, déficit motor em punhos, braços ou paresia facial
37
Q

Escala Cincinnati

A
  • É uma escala simples de ser utilizada e indicada para que todos os profissionais de saúde possam identificar e suspeitar de um possível quadro de AVC
  • A escala faz uma breve avaliação da presença de paralisia facial, perda de força nos braços e alterações na fala
  • É importante frisar que a presença de pelo menos um desses achados citados anteriormente já mantém associação com alta probabilidade de ocorrência de AVC
38
Q

Escala FAST

A
  • Escala de triagem para detectar a ocorrência da doença, principalmente em região anterior do cérebro;
    F - Face (paralisia facial),
    A - Arm (fraqueza nos braços),
    S - Speech (dificuldades na fala),
    T - Time (tempo)
39
Q

Atendimento hospitalar

A

TEMPO PORTA-AGULHA

TEMPO É CÉREBRO!!!!

  • tempo da chegada do paciente no hospital ou pronto-socorro até o início da administração do trombolítico
  • T=0: chegada do paciente ao PS
  • T≤10 min: atendimento inicial ao paciente (porta-médico)
  • T≤15 min: equipe especializada é notificada sobre a situação do paciente
  • T≤25 min: TC é realizada
  • T≤45 min: o diagnóstico é dado a partir de resultado dos exames
  • T≤60 min: aplicação de trombólise endovenosa (rt-PA - terapia reperfusional com Alteplase)
40
Q

Abordagem

A
  • história: início dos sintomas, fatores de risco, trauma, gravidez, uso de drogas, anticoagulantes, HFamiliar
  • exame físico: oximetria, temperatura avaliação da coluna cervical, auscultas, pulso
  • monitorização respiratória, cardíaca e da PA
  • controle da glicemia (glicemia capilar entre 80-140)
  • controle da temperatura
  • controle da PA (PA < 180X105 mmHg, paciente tem que fazer terapia trombolítica)

terapia trombolítica: em até 4h30

terapia trombolítica deve ser amparada pela RM, não pela TC

40
Q

Manejo da PA

A

Apresenta comorbidades que exijam redução da PA? REDUÇÃO da PA em 15% pode ser segura

NÃO recebeu ALTEPLASE VI ou TTO endovascular. NÃO tem comorbidades que necessite de tto anti-hipertensivo agudo?
- se PA for < 220 x 120 mmHg: tto da hipertensão nas primeiras 48 a 72h após um evento NÃO tem benefício
- se PA for 220/120 mmHg OU superior: o benefício de baixar a PA é desconhecido, MAS a redução de 15% nas primeiras 48 a 72h após o evento é RAZOÁVEL

Recebeu Alteplase IV? a PA deve ser mantida abaixo de 180/105 mmHg DURANTE 24h após a adm

Recebeu tromboectomia mecânica? a PA deve ser mantida abaixo de 180/105 mmHg DURANTE 24h após o procedimento

41
Q

Atendimento hospitalar

A
  • H. clínica e ex. físico
  • escala NIH
  • imagem é essencial
  • definição da indicação de tratamento
42
Q

Escala NIH

A
  • uniformiza linguagem; tem sido relacionada à gravidade; definição de tratamento e prognóstico; deve ser aplicada a cada hora nas primeiras 6h e a cada 6h nas próximas 18h
  • é um índice desenvolvido para a identificação e estratificação da gravidade do acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico em casos agudos.
  • O principal objetivo desse escore é avaliar a gravidade de um AVC.
  • A escala possui 11 itens, com pontuações que variam em cada um.
  • A pontuação total é de 0 a 42, sendo que quanto MAIOR a pontuação PIOR o déficit.
  • pontuação < 5 = déficit leve
  • pontuação entre 5-17 = déficit moderado
  • pontuação acima de 22 = déficit grave
  • a aplicação da escala consegue avaliar a eficácia do trombolítico quando usado: quando há redução de 8 pontos ou mais na escala.
43
Q

É possível fazer trombolítico sem imagem?

A

NUNCA
- TC é sempre necessária

44
Q

Tratamento

A
  • trombólise intravenosa: rtPA (alteplase) - 0,9 mg/kg (máx. 90mg)
    -trombólise segura: até 4h30 do início dos sintomas (mesmo se for candidato para trombectomia)
  • INCLUSÃO: > 18 anos, avci, até 4h0, exclusão de sangramento de crânio
  • EXCLUSÃO: avc ou tce grave, sangramento intracraniano, neoplasia SNC ou TGI, hemorragia gástrica, HAS persistente, dissecção da aorta, plaqueta < 100 e área isquêmica grande
45
Q

Fatores que interferem no risco/benefício da terapia trombolítica, NÃO sendo, contudo, contraindicação de seu uso:

A
  • NIH > 22
  • idade > 80 anos
  • hiperglicemia
46
Q

Recomendações para pacientes candidatos à terapia trombolítica

A

Seguir protocolo do NINDS rt-PA:
- não são aceitos os níveis de PA nas primeiras 24h: PAD ≤ 105 mmHg e PAS ≤ 180 mmHg

47
Q

Cuidados

A
  • exame neurológico a cada 15min durante a infusão e a cada 30min nas próximas 6h
  • aferir PA a cada 15min nas primeiras 2h e a cada 30min nas próximas 6h
  • TC em 24h
  • LDL < 70 (idealmente)
48
Q

Cuidados para diminuir chance de sangramento

A
  • NÃO utilizar antitrombóticos nas próximas 24h
  • NÃO introduzir cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24h
  • NÃO introduzir sonda vesical até pelo menos 30min do término da infusão de rt-PA
  • NÃO introduzir sonda nasoenteral nas primeiras 24h após a infusão do rt-PA
49
Q

Aspectos semiológicos do AVC isquêmico

A

Tem um acidente vascular cerebral leve E NÃO foram tratados com alteplase IV?
- terapia antiplaquetária dupla com AAS e Clopidogrel com início dentro de 24h e continuidade por 21 dias pode prevenir o ave secudário

é razoável que os pacientes com fibrilação atrial comecem a anticoagulação dentro de 4-14 dias do evento

pode ter benefício: tto por até 90 dias

50
Q

Recomendações: prevenção de recorrência

A
  • antiagregante plaquetário
  • dupla antiagregação
  • pacientes que apresentam AVCi ou AIT na vigência de AAS: troca ou dupla antiagregação são consideradas (MAS não tem estudos adequados)
  • MEV
  • tto anti-hipertensivo (menor 140/90 - meta 130/80)
  • LDL menor 100
  • endarterectomia ou angioplastia carotídea
  • anticoagulação
  • pacientes diabéticos: HbA1C ≤ 7% (met é universal no tto, mas os agonistas de GLP-1 e os inibidores de SGLT2 tem maior destaque nesse paciente)
51
Q

Fibrilação atrial e sua relação com o AVC

A
  • é uma arritmia relativamente comum em pacientes com AVC
  • procurar FA em pacientes com AVC é importante: pois em grande parte dos casos a anticoagulação faz diferença
52
Q

TTO: trombólise intra-arterial

A
  • A trombólise intra-arterial já é um tratamento justificável
    do ponto de vista de eficácia e segurança
  • é considerado método de
    eleição para pacientes com AVCi da circulação anterior
    com duração dos sintomas entre 3-6h, naqueles
    com evidência de oclusão de ramos principais da artéria
    cerebral média mesmo ainda dentro da janela de 3 horas,
    e nos pacientes com AVCi por oclusão do sistema
    vértebro-basilar, onde as evidências de eficácia são muito
    maiores do que com a trombólise endovenosa

Vantagens
1. Diagnóstico mais seguro devido à identificação de
oclusão arterial pela arteriografia. Evita a administração
de trombolítico a pacientes com falsos AVCs (e.g.; crises
conversivas) e com lesões que sabidamente não
respondem ao trombolítico (e.g.; extensas estenoses sem
trombose).
2. Maior eficácia na recanalização de oclusão de
grandes artérias. A infusão seletiva do trombolítico permite
uma concentração alta da droga no trombo.
3. Risco de hemorragia intracraniana menor ou pelo
menos igual à trombólise endovenosa. Devido à infusão
seletiva do trombolítico, a dose usada é menor e com
menos efeitos sistêmicos.
4. Possibilidade de manipulação mecânica do trombo
ou até mesmo realização de angioplastia

Desvantagens
1. Potencial demora para o início do tratamento devido
à complexa logística de uma angiografia.
2. Riscos e custos adicionais de um procedimento
invasivo.
3. Disponibilidade de poucos serviços hospitalares
estruturados com neuroradiologia intervencionista 24
horas

53
Q

TTO: trombectomia mecânica

A
  • desfecho favorável visto em 36% dos pacientes em 30 dias

Indicação
- AVCi agudo, causado por oclusão em grande artéria da circulação anterior
- em até 24h do início do quadro, mesmo se tenha recebido alteplase EV
- ≥ 18 anos

54
Q

TTO: craniectomia descompressiva

A
  • método cirúrgico utilizado para redução imediata da pressão intracraniana
  • NÃO trata o AVC
  • trata a HIC
  • trata uma complicação grave do AVC extenso
  • redução de 37 a 50% de mortalidade
55
Q

Meta de PA

A

< 130x80 mmHg

56
Q

Meta colesterol

A

≤ 70 mg/dL

  • para atingir essa meta podem ser utilizadas estatinas de alta potência (ezetimibe ou inibidores de PCSK9)
57
Q

Meta de HbA1C em pacientes diabéticos?

A

HbA1C ≤ 7%

58
Q

Prevenção secundária

A
  • pacientes SEM evidência de origem cardioembólica: antiagregação plaquetária
  • pacientes de origem cardioembólica: anticoagulação
59
Q

Pacientes jovens com AVC

A
  • triar patência de forame oval

a oclusão de forame oval, apesar de incerta na literatura em relação a resultados, é uma opção razoável em pacientes de alto risco

60
Q

Uso de tenecteplase em detrimento ao uso de alteplase

A

Mostrou superioridade

61
Q

Dupla antiagregação com AAS+Clopidogrel por longo tempo é indicada para pacientes com AVC?

A

NÃO

62
Q

Dupla antiagregação com AAS+Clopidogrel durante curto período, quando é indicada?

A
  • em pacientes com aterosclerose intracraniana sintomática

OU

  • AVC/AIT menor
63
Q

Quais tratamento evitar em pacientes com AVC embólico de fonte desconhecida?

A

NÃO tratá-los com anticoagulação ou TICAGRELOR

64
Q

Conclusão

A
  • doença de elevada morbi-mortalidade
  • custo elevado de tto e importante grau de incapacidade a longo prazo
  • capacitar profissionais
  • equipar e ampliar a rede pública hospitalar (unidades de tratamento de AVC)
  • permitir que o maior número possível de pacientes tenha acesso às terapêuticas descritas
65
Q

Novas perspectivas

A
  • a janela de tto no AVC está se expandindo em pacientes que demonstraram ter tecido cerebral isquêmico, mas ainda não infartado, em exames de imagem
  • trombólise venosa guiada por imagem de perfusão, tento TC ou RM, até 9h após início do AVC
  • DWI: altera precocemente
  • FLAIR: altera tardiamente

nota-se um hipersinal na
sequência de difusão, DWI (difusion-weighted imaging),
que se altera em minutos após o evento isquêmico, e
ausência de alteração do sinal radiológico na sequência
FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery).

Esse conjunto de achados é denominado mismatch DWI-FLAIR e seria preditivo de que os sintomas iniciaram em menos de 4,5h, visto que a sequência FLAIR pode demorar de 3 a 4, 5h para apresentar alterações

Saúde do Adulto 2 (9 decks)

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