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Saúde do Adulto 2 > Diagnóstico e tto oral da DM > Flashcards

Diagnóstico e tto oral da DM Flashcards

1
Q

O que é DM?

A

É um distúrbio do metabolismo de carboidratos por resistência à ação da insulina (RI) OU deficiência na produção de insulina, gerando hiperglicemia crônica e suas complicações

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2
Q

Como está a função da célula beta ao diagnóstico de DM2?

A

Função reduzida em aproximadamente 50%

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3
Q

O que agrava o defeito secretório da célula beta?

A

Glicotoxicidade

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4
Q

Classificação da DM

A
  • DM1
  • DM2
  • DM gestacional
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5
Q

O que é a DM1?

A
  • Início na infância e adolescência
  • Destruição AUTOIMUNE das ilhotas pancreáticas (1A) ou idiopático (1B)
  • Leva a diminuição da produção de insulina e de peptídio C
  • TTO: insulina
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6
Q

O que é a DM2?

A
  • Início é tardio (em geral por volta dos 40 anos)
  • RI associada à obesidade
  • Peptídeo C normal ou elevado
  • TTO: inicialmente, medicações orais
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7
Q

Principais desencadeadores de hiperglicemia - OCTETO NEFASTO

A

1- diminuição da secreção de insulina (cél. beta)
2- diminuição da incretina
3- disfunção de neurotransmissores
4- aumento da reabsorção de glicose
5- aumento da lipólise
6- diminuição da captação de glicose
7- aumento da produção hepática de glicose
8- aumento da secreção de glucagon (cél. alfa)

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8
Q

Principais mecanismos fisiopatológicos que levam à hiperglicemia no DM2

A
  • Resistência periférica à ação insulínica nos adipócitos e, principalmente, no músc esquelético
  • Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas
  • Aumento da produção hepática de glicose, resultante da RI no fígado
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9
Q

Qual efeito a incretina produz?

A

Redução da produção de GIP e GLP-1 no intestino

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10
Q

Manifestações clínicas

A
  • alguns pacientes são oligossintomáticos
  • fadiga
  • poliúria, noctúria, polidipsia
  • perda de peso
  • turvação visual
  • parestesias em extremidade
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11
Q

DIAGNÓSTICO: exames diagnósticos de diabetes

A

1- glicemia de jejum:
70 - 99: NORMAL
100-125: glicemia alterada > fazer TOTG 75g
≥ 126 mg/dL: DIABETES

2- TOTG 75g (2h após):
100-139: glicemia alterada
140-199: intolerância oral à glicose (pré-diabetes)
≥ 200: DIABETES

3- HbA1c
≤ 5,6: normal
5,7 - 6,4: PRÉ-diabetes
≥ 6,5: DIABETES

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12
Q

Quando o exame de HbA1c não é útil?

A

Em situações que encurtam a sobrevida das hemácias, como anemia hemolítica, estados hemorrágicos; resultam em valores inapropriadamente baixos de HbA1c

Enquanto as que aumentam a sobrevida das hemácias (anemia por carência de ferro, vit. b12 ou folato) cursam com HbA1c inapropriadamente elevadas

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13
Q

Exames laboratoriais: critérios diagnósticos para DM

A
  • glicemia de jejum ≥ 126 (repetir 1x)

OU

  • glicemia 2h após TOTG 75g ≥ 200

OU

  • HbA1c ≥ 6,5 (repetir 1x e ter certificação NGSP para diagnóstico)

OU

  • glicemia casual ≥ 200 na presença de sintomas clássicos (poliúria, polidipsia) ou crise hiperglicêmica
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14
Q

HbA1c (seguimento e diagnóstico)

A
  • Seus valores refletem a média das glicemias durante os últimos 2 a 3 meses (tempo de sobrevida das hemácias)
  • Avalia o controle glicêmico
  • IDEAL: < 7%
  • Acompanhamento: dosar a cada 3-4 meses
  • Marcador de risco para complicações crônicas
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15
Q

Neuropatia na DM

A
  • Acontece mais a noite, ao repouso
  • Gera parestesia
  • Bilateral
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16
Q

Doença arterial periférica na DM

A
  • Ocorre durante o dia
  • Melhora com o repouso
  • Gera dor
  • Unilateral
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17
Q

Tratamento da DM

A

1- MEV
- adequação da dieta (- carbo / + fibras)
- atividade física
- controlar outros fatores de risco (AAS e estatinas)

2- Iniciar metformina assim que se fechar diagnóstico

3- Glicemia de jejum (tto inicial)
- 126-200: iniciar met
- 201- 300: acrescentar 2ª e/ou 3ª medicação
- > 300: iniciar insulina de imediato

número mágico: 270

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18
Q

TTO farmacológico

A
  • principal objetivo é normalizar a glicemia, aliviar os sintomas e complicações
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19
Q

Antidiabéticos orais

A
  • aumentam sensibilidade à insulina
  • aumentam a liberação de insulina
  • inibem a absorção intestinal de glicose
  • inibem a reabsorção urinária de glicose
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20
Q

Quando iniciar insulinoterapia?

A
  • Quando a MEV e a met forem incapazes de manter a HbA1c < 7%
  • Pacientes muito sintomáticos com marcantes hiperglicemia (300-350)
  • HbA1c ≥ 10 a 12%
  • Na vigiência de estresse metabólico inequívoco (IAM, AVC)
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21
Q

Redução da hiperglicemia

A
  • Glitazona e Metformina (diminuem a produção de glicose)
  • Acarbose (diminui a absorção de carboidratos)
  • Sulonilureias, glinidas e inibidores DPP4 (aumentam a secreção de insulina)
  • Glitazona e Metformina (diminuem a resistência periférica à insulina)
  • Inibidores de SGLT2 (aumentam a excreção urinária de glicose)
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22
Q

Fármacos

A
  • Sensibilizadores de insulina
    Biguanida (metformina)
    Glitazona (pioglitazona)
  • Secretagogos de insulina
    Sulfanilreias
    Glinidas (nateglinida e repaglinida)
    Inibidores de DPP-IV
  • Análogos de GLP-1
  • Inibidores de SGLT-2
    Gliflozinas
  • Inibidores de alfa-glicosidase
    Acarbose
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23
Q

Sensibilizadores de insulina

A
  • biguanidas: METFORMINA
  • glitazonas: PIOGLITAZONA
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24
Q

Biguanidas: METFORMINA

A
  • inibição de glicogênese hepática
  • aumenta captação hepática de glicose
  • Redução na lipólise (liberação de ácido graxo)
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25
Q

Apresentações da METFORMINA

A
  • cp de 500mg e 800mg: deve sempre ser administrada com alimentos (retardam a absorção do medicamento e reduzem os efeitos colaterais gastrintestinais)
  • XR (formulação de liberação estendida): cp de 500mg, 750mg, 850mg e 1g - ela é preferível porque é administrada em tomada única diária e é mais bem tolerada

dose máxima: 3cp de 850mg

*efeitos colaterais: diarreia (aumenta a população de E.coli no intestino) e acidose láctica

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26
Q

Quais as vantagens da biguanidas (METFORMINAS):

A
  • baixo custo (gratuita)
  • não causa ganho de peso (geralmente leva à perda de peso)
  • baixo risco de hipoglicemia
  • ação pleiotrópica
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27
Q

Desvantagens das biguanidas (METFORMINA)

A
  • diarreia e outros sintomas gastrintestinais
  • baixa potência (comparada à sulfonilureia)
  • não pode ser usada na DRC
  • retirar se CR > 1,4 em mulher e CR > 1,5 em homem
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28
Q

Principal representante das Glitazonas

A

Pioglitazona

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29
Q

Rosiglitazona ainda é comercializada?

A

NÃO

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30
Q

Mecanismo de ação das glitazonas

A

Inibição de gliconeogênese hepática
Aumenta captação muscular de glicose
Redução da lipólise

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31
Q

Apresentação das glitazonas

A

Cp: 15, 30 e 45 mg

  • 15mg: NÃO retêm líquido e ainda são boas para o tto de esteatohepatite não alcoolica
  • 30 e 45mg: retêm líquido > gera ganho de peso

Nomes comerciais: Pioglit, Actos, Stanglit

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32
Q

Dose máxima das glitazonas

A

45 mg/dia

33
Q

Efeitos colaterais das glitazonas

A
  • ganho de peso (c/ distribuição benéfica da gordura corporal, c/ diminuição da gordura visceral e aumento da gordura subcutânea)
  • retenção hídrica
  • piora de massa óssea
34
Q

Vantagens das glitazonas

A
  • custo intermediário
  • opção em pacientes magros
  • baixo risco de hipoglicemias
  • ação pleiotrópica
  • ação na esteatose hepática e resistência insulínica
35
Q

Desvantagens das glitazonas

A
  • ganho de peso (~3kg): aumento da gordura subcutânea
  • retenção de líquido (cuidado paciente ICC)
  • piora da massa óssea (cuidado paciente osteoporose)
  • NÃO COMPROVADA: associação com neoplasia de bexiga
36
Q

Secretagogos de insulina: SULFONILUREIA

A
  • promove aumento na secreção pancreática de insulina
  • secreção de insulina para o dia
37
Q

Secretagogos de insulina: SULFONILUREIA - Qual a substância em desuso?

A

Clorpropamida

38
Q

Secretagogos de insulina: SULFONILUREIA -
Substâncias

A

Glibenclamida
- SUS
- alto risco de hipoglicemias
- durabilidade prolongada (cuidado em portador de IRC)

Glimepirida
- potente
- alto risco de hipoglicemia (principalmente idoso)
- custo intermediário

Glicazida MR
- SUS
- menor risco de hipoglicemias
- custo baixo a intermediário
- metabolizada em inativa no fígado (excreção renal)

Glipizida
- Menos potente de 2ª geração
- Mais usada nos EUA

39
Q

Desvantagens da sulfonilureias

A
  • risco aumentado de hipoglicemias
  • ganho de peso (aumento da insulinemia –> insulina é um hormônio anabolizante)
  • esgotam a célula beta
40
Q

Secretagogos de insulina: GLINIDAS

A
  • nateglinida e repaglinida
  • aumento na secreção de insulina
  • meia-vida curta (são absorvidas e rapidamente eliminadas)
  • por isso, maior eficácia sobre a glicemia pós prandial
  • secreção de insulina curta: usar após as refeições
  • na prática não controla muito bem a glicemia pós-prandial
41
Q

Secretagogos de insulina: GLINIDAS

A
  • rápida absorção e eliminação
  • usada antes das refeições
  • na prática não controla muito bem a glicemia pós-prandial
42
Q

Efeitos colaterais da GLINIDA

A
  • hipoglicemia
  • ganho de peso (insulina é um hormônio anabolizante)
43
Q

Glinidas - NATEGLINIDA (secretagogo oral mais eficaz)

A
  • doses: 120mg
  • início: 4 min
  • ação: 2h
  • excreção predominantemente renal
  • sem interação com drogas do citocromo P450
44
Q

Glinida - REPAGLINIDA

A
  • doses: 0,5, 1, 2mg
  • início: 10 min
  • ação: 3-5h
  • excreção predominantemente BILIAR
  • pode ser usada na DRC
  • interação com drogas que competem pelo citocromo P450
45
Q

Secretagogos de insulina: INIBIDORES DE DPP-IV

A
  • grupo das incretinas
  • atuam quando a pessoa está se alimentando
  • são glicose-dependentes
  • ação hipoglicêmica se dá (indiretamente) pelo aumento dos níveis circulantes de GLP-1
  • incretinas: GLP-1 e GIP
46
Q

O que é o efeito incretina?

A

Ingesta oral de glicose induz maior secreção pancreática de insulina, comparando com equivalente intravenoso

47
Q

Inibidores de DPP-IV: substâncias

A

Alogliptina
- mais barato

Linagliptina
- excreção biliar

Saxagliptina
- aumento de internação ICC

Sitagliptina
- foi o da 1ª classe

Vildagliptina
- diminuição da variabilidade glicêmica

48
Q

Vantagens dos inibidores de DPP-IV

A
  • baixíssimo risco de hipoglicemias
  • bem tolerados (bom para idoso)
  • efeito neutro no peso
  • pode ser usado na DRC (Linagliptina)
49
Q

Desvantagens dos Inibidores de DPP-IV

A
  • custo moderado a alto
  • Saxagliptina: aumento internação ICC
50
Q

Análogos de GLP-1

A
  • injetáveis
  • também são incretinas
51
Q

Inibidores de alfa-glicosidade: Acarbose

A
  • reduzem a absorção de oligossacarídeos
  • por isso, há retardo na digestão e na absorção dos carboidratos complexos pelo intestino delgado > postergando a passagem de glicose pro sangue

Logo, Acarbose é mais eficiente em reduzir a glicemia pós-prandial

52
Q

Fármacos que inibem a alfa-glicosidade

A
  • bloqueadores do amido
  • reduzem a absorção de glicose pelo organismo após a ingestão dos alimentos
53
Q

Principal uso da Acarbose (inibidor de alfa-glicosidade)

A

Pacientes com hiperglicemia pós-prandial (uso antes das refeições)

54
Q

Inibidor de alfa-glicosidade: ACARBOSE - efeitos colaterais

A
  • flatulência
  • diarreia
  • dor abdominal
55
Q

Por que a flatulência é um efeito colateral da Acarbose

A

Ela ocorre devido à passagem dos carboidratos não digeridos para o cólon, no qual vão ser metabolizados por bactérias locais, com produção de gás metano

56
Q

Inibidores de SGLT-2 (GLIFOZINAS)

A
  • reduz a absorção de glicose e sódio
  • promovem redução glicêmica de forma independente da insulina
  • perda urinária de açúcar: ~80g/dia
  • efeitos na redução da PA
  • redução da mortalidade cardiovascular
57
Q

Efeitos colaterais das GLIFLOZINAS

A
  • perda de peso
  • candidíase e balanopostite de repetição (levam à interrupção do tratamento)
  • desidratação (cuidado com o idoso)
  • cetoacidose euglicêmica (principalmente em DM1-off label > aumentam a produção de glucagon
  • gangrena de fournier
  • aumento do risco de amputação em MMII (evidencia inicial apenas com Canagliflozina)
58
Q

Inibidores de SGLT-2 (Gliflozinas): substâncias

A

Canagliflozina

Dapagliflozina
- mais barato da classe

Empagliflozina
- associação com linagliptina

59
Q

Hipoglicemia

A
  • glicose baixa: < 70
  • não é uma doença
  • é uma alteração laboratorial que pode ser consequência de várias patologias ou uso de medicações
  • após 12h de jejum: glicose já é proveniente da gliconeogênese hepática
  • 50% da glicose produzida pelo fígado é diariamente consumida pelo cérebro

Glucagon é o 1º a responder uma hipoglicemia

60
Q

Causas da hipoglicemia

A
  • medicamentos: insulina, SU, ácido thióctico
  • omissão de dieta
  • patologias: insulinomas, nesidioblastose, pós bariátrica
61
Q

Sinais e sintomas de hipoglicemia

A
  • tremores
  • sudorese fria (mãos)
  • escotomas visuais
  • aura pré-síncope
62
Q

Hipoglicemia é mais grave que hiperglicemia?

A

SIM
- risco de morte e lesão cerebral

63
Q

Correção da hipoglicemia

A

15g carboidrato simples (1 colher açúcar ou 1u de Gliinstan)

Gliinstan é mais rápido (glicose pura)

64
Q

Diagnóstico de DM2, qual a 1ª medicação a ser iniciada?

A

Metformina

65
Q

Glibenclamida causa hipoglicemia?

A

SIM
- Substituir pro Glicazida ou iDPP-IV

66
Q

No caso de paciente muito magro, qual a conduta diante do uso de metformina

A

Trocar por metformina XR (liberação prolongada da substância)

67
Q

Medicações orais disponíveis no SUS

A
  • metformina
  • glibenclamida
  • gliclazida (alguns casos)
68
Q

Principal efeito colateral da metformina

A

Diarreia

Indica-se a troca pela metformina XR

69
Q

Sulfoniureias - considerações finais

A
  • glibenclamida: usada em hipoglicemias frequentes
  • glimepirida: muito potente (atenção em idoso)
  • gliclazida: liberação prolongada + menor risco de hipoglicemia
70
Q

Boa opção para paciente com resistência insulínica

A

Glitazonas

71
Q

Atenção com a glitazona em quais pacientes?

A

Com insuficiência cardíaca e osteoporose

72
Q

Glitazona também promove benefícios a quais pacientes?

A

Com esteatohepatite não alcoolica

73
Q

Hiperglicemia pós prandial

A

Inibidores de alfa-glicosidade (acarbose) = glinidase

74
Q

Inibidores de DPP-IV

A
  • boa tolerabilidade
  • baixo índice de hipoglicemia
  • efeito neutro sobre o peso (boa opção para idoso)
75
Q

Análogo de GLP-1

A
  • injetáveis
  • custo mais alto
  • ação pleiotrópica (perda de peso e melhora do controle glicêmico)
76
Q

Inibidores de SGLT-2

A
  • são as GLIFOZINAS
  • boa opção para os pacientes que tem que perder peso
  • atenção para a ocorrência secundária de candidíase e com pacientes que desidratam muito
77
Q

Meta da hemoglobina glicada

A

< 7% ou <6,5%

78
Q

Medicações orais no tto de DM

A

Classe:
- Sulfoniluréias (glibenclamida, gliclazida e glimepirida)

  • Glinidas (nateglinida e repaglinida)
  • Biguanidas (met, met XR)
  • Glitazonas (pioglitazona)
  • Inibidores de alfa-glicosidase (acarbose)
  • Inibidores de DPP-IV (alogliptina, sitagliptina, linagliptina, vidalgliptina e saxagliptina)
  • Gliflozinas (iSFLT-2): canagliflozina, empagliflozina, dapagliflozina
79
Q

Inibidores de DPP-IV: dicas de escolha

A
  • paciente com poucos recursos: ALOGLIPTINA
  • disfunção renal: LINAGLIPTINA
  • intolerância à met comum: JANUMET
  • receita complicada (usa vários medicamentos): SITAGLIPTINA e LINAGLIPTINA (dose única - ambos)
  • variabilidade glicêmica importante: VILDAGLIPTINA
  • resistência insulínica e necessidade de perder peso: ANÁLOGO DE GLP-1

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