Bloqueadores Neuromusculares Flashcards
(24 cards)
O que são os bloqueadores neuromusculares e qual sua principal aplicação clínica?
São fármacos utilizados para causar bloqueio muscular, facilitando a intubação orotraqueal e diminuindo a tensão muscular durante cirurgias como toracotomias e procedimentos oftálmicos.
Qual a principal diferença entre os receptores nicotínicos musculares (Nm) e neurais (Nn)?
A principal diferença entre os receptores nicotínicos do tipo Nm (muscular) e Nn (neuronal) está na localização e na função que cada um exerce no organismo. O receptor Nm (nicotínico muscular) está presente na placa motora do músculo esquelético, ou seja, é o receptor que media a contração dos músculos voluntários em resposta à acetilcolina liberada pelos neurônios motores somáticos. Já o receptor Nn (nicotínico neuronal) está localizado nos gânglios autonômicos do sistema nervoso simpático e parassimpático, além de estar presente na medula adrenal e em certas áreas do sistema nervoso central. Sua função é mediar a transmissão do impulso nervoso entre os neurônios pré e pós-ganglionares no sistema nervoso autônomo. Em termos de estrutura, ambos são canais iônicos ativados por ligante (ionotrópicos), mas têm composição subunitária diferente, o que explica sua seletividade farmacológica distinta.
Quais são as duas principais classificações dos bloqueadores neuromusculares?
Bloqueadores competitivos (não despolarizantes): isoquinolínicos e aminoesteróides
Despolarizantes: succinilcolina
Como atuam os bloqueadores competitivos?
Os bloqueadores neuromusculares atuam na placa motora do músculo esquelético, impedindo a transmissão do impulso nervoso entre o nervo motor e o músculo, resultando em paralisia muscular flácida. Eles se dividem em duas classes principais com mecanismos distintos: bloqueadores despolarizantes e não despolarizantes.
Qual é o mecanismo de ação da succinilcolina?
A succinilcolina é um bloqueador neuromuscular despolarizante que atua como agonista dos receptores nicotínicos do tipo Nm na placa motora do músculo esquelético. Seu mecanismo de ação envolve duas fases. Na primeira fase, a succinilcolina se liga ao receptor Nm e ativa o canal, permitindo a entrada de sódio e a saída de potássio, o que causa uma despolarização sustentada da membrana muscular. Essa despolarização contínua impede que o músculo gere novos potenciais de ação, resultando em fasciculações iniciais seguidas de paralisia flácida. Na segunda fase, após exposição prolongada, o receptor permanece inativo mesmo com a membrana repolarizada, o que é chamado de bloqueio de fase II, semelhante ao efeito dos bloqueadores não despolarizantes. Como a succinilcolina não é rapidamente degradada pela acetilcolinesterase na fenda sináptica, ela permanece ligada por tempo suficiente para bloquear a transmissão neuromuscular de forma transitória. Sua degradação ocorre principalmente por pseudocolinesterases no plasma, e sua ação é de curta duração, sendo usada em situações que requerem paralisia rápida e breve, como intubação endotraqueal.
Quais bloqueadores neuromusculares são classificados como isoquinolínicos?
D-tubocurarina, atracúrio, cisatracúrio, doxacúrio e mivacúrio.
Qual bloqueador neuromuscular sofre eliminação de Hofmann e não depende da função hepática ou renal?
Atracúrio e cisatracúrio.
Qual a diferença entre atracúrio e cisatracúrio?
Cisatracúrio é um isômero do atracúrio, quatro vezes mais potente, com maior duração, menor liberação de histamina e também sofre eliminação de Hofmann.
Qual fármaco é útil em procedimentos de curta duração e é hidrolisado por colinesterases plasmáticas?
Mivacúrio.
Qual fármaco é mais utilizado em pesquisa por liberar muita histamina e causar bloqueio ganglionar?
D-tubocurarina.
O que caracteriza os bloqueadores neuromusculares competitivos isoquinolínicos?
São mais suscetíveis à hidrólise e liberam histamina. Incluem: d-tubocurarina, atracúrio, cisatracúrio, doxacúrio e mivacúrio.
Qual o perfil farmacológico da d-tubocurarina?
Ação longa; libera muita histamina; usada em pesquisa; pode causar bloqueio ganglionar com hipertensão e taquicardia reflexa.
Por que o atracúrio é vantajoso em pacientes com disfunção hepática ou renal?
Porque é eliminado por degradação de Hofmann e esterases, sem depender de função hepática ou renal.
Qual a principal vantagem do cisatracúrio em relação ao atracúrio?
É 4x mais potente, tem maior duração (60 min), menor liberação de histamina e também sofre degradação de Hofmann.
Qual a principal desvantagem do mivacúrio em pacientes com colinesterase atípica?
Resposta: A duração de ação pode ser prolongada significativamente, já que sua metabolização depende da colinesterase plasmática.
Quais bloqueadores neuromusculares pertencem à classe dos aminoesteróides?
Pancurônio, rocurônio, vecurônio e pipecurônio.
Qual o bloqueador neuromuscular com maior rapidez de início entre os competitivos?
Rocurônio — ideal para intubação traqueal rápida.
Quais são os principais efeitos adversos da succinilcolina?
Apneia, bradicardia, taquicardia, mialgia, hipercalemia, hipertermia maligna, anafilaxia
O que caracteriza o bloqueio de fase I e fase II com succinilcolina?
A succinilcolina é um bloqueador neuromuscular despolarizante que atua como agonista dos receptores nicotínicos do tipo Nm na placa motora do músculo esquelético. Seu mecanismo de ação envolve duas fases. Na primeira fase, a succinilcolina se liga ao receptor Nm e ativa o canal, permitindo a entrada de sódio e a saída de potássio, o que causa uma despolarização sustentada da membrana muscular. Essa despolarização contínua impede que o músculo gere novos potenciais de ação, resultando em fasciculações iniciais seguidas de paralisia flácida. Na segunda fase, após exposição prolongada, o receptor permanece inativo mesmo com a membrana repolarizada, o que é chamado de bloqueio de fase II, semelhante ao efeito dos bloqueadores não despolarizantes. Como a succinilcolina não é rapidamente degradada pela acetilcolinesterase na fenda sináptica, ela permanece ligada por tempo suficiente para bloquear a transmissão neuromuscular de forma transitória. Sua degradação ocorre principalmente por pseudocolinesterases no plasma, e sua ação é de curta duração, sendo usada em situações que requerem paralisia rápida e breve, como intubação endotraqueal.
O que pode ocorrer se o paciente for extubado com 20–30% dos receptores Nm ainda bloqueados?
Risco de recurarização: fraqueza respiratória, hipóxia, broncoaspiração ou parada respiratória.
O que é o efeito iceberg?
O bloqueio neuromuscular só é obtido quando 75% dos receptores nicotínicos da placa motora estiverem ocupados pelos BNM. Nesse contexto, se no momento da recuparação do bloqueio forem administrados fármacos do tipo aminoglicosideos ou tetraciclinas (que tambem se ligam aos receptores nicotínicos da placa motora), ocorrerá uma maior duração do bloqueio neuromuscular , na medida em que estes dois fármacos causam um bloqueio do canal de cálcio e consequentemente, impedem aliberação de Ach.
Por que esses medicamentos não podem ser administrados oralmente ?
Os BNM são substancias muito polares e sao inativados por via oral devido ao ph ácido do estômago.
Tratamento em caso de toxicidade pelo uso de bloqueadores competitivos
Neostigmina (anticolinesterasicos), atropina ,amina simpaticomimética , anti-histamínico. Todos em conjunto.
Hipertermia maligna
Existem pessoas com alterações genéticas no receptor de rinodina, o que pode torná-los hiperresponsivos. Na presença de bloqueadores como succinilcolina pode haver liberação excessiva e contínua de cálcio. Isso gera contração muscular contínua, aumento intenso do metabolismo e produção exagerada de calor. A reversão se da pelo dantrole, que bloqueia o receptor de rianodina (RYR1).
