Insulina e Hipoglicemiantes Flashcards
(31 cards)
Diferença entre fármacos Euglicemiantes e Hipoglicemiantes
Euglicemiantes normalizam a glicemia e os hipoglicemiantes abaixam demais a glicemia, o conteúdo de
glicose no sangue.
DM1 e sua divisão?
DM1A tem uma característica de que pode ocorrer em crianças, na primeira infância. Pode ser autoimune, em que o próprio organismo do indivíduo começa a sintetizar anticorpos que destroem as próprias células beta pancreáticas e com isso, a produção de insulina é totalmente prejudicada.
Há também a DM1B em que ocorre a deficiência de insulina, ou seja, o paciente se torna dependente da insulina, porque o pâncreas dele não é mais capaz de produzir a insulina de forma idiopática (sem causa definida – o paciente nesse caso desenvolve a diabetes, ocorre ausência de produção da insulina, porém não há um diagnóstico definido do motivo disso, não se sabe a causa).
DM2
DM2 – Nesse caso o indivíduo pode desenvolver uma perda progressiva da secreção de insulina combinada com uma resistência insulínica (que consiste em problemas relacionados aos receptores, eles passam a não identificar corretamente a insulina e com isso ela não consegue exercer seus efeitos nas células).
A resistência insulínica ocorre antes da perda progressiva da secreção de insulina. Os tecidos insulinodependentes que não respondem a ação da insulina de forma correta (em casos de DM2) são: tecido muscular, tecido adiposo e tecido hepático.
Processo de liberação da glicose
A glicose aumentada na circulação e faz com que o sangue fique saturado. A microcirculação do pâncreas quando recebe esse sangue saturado, direciona a molécula de glicose para as células beta pancreáticas e com isso ocorre a produção de ATP. Esse ATP produzido vai fosforilar os canais de vazamento de potássio fechando-os. Com isso a célula fica mais despolarizada, pois acumula potássio dentro dela deixando o meio intracelular mais positivo, o que estimula as células. Essa despolarização ativa canais de cálcio voltagem dependentes que estimulam o seu influxo e favorecem a migração das vesículas contendo insulina até a membrana das células. Assim, ocorre a exocitose da insulina na fenda, sendo liberada na microcirculação pancreática. Após isso é disseminada pela circulação sanguínea.
Ação o fígado e tecidos adiposos com a insulina
O fígado armazena energia sob a forma de glicogênio hepático. Ele a pega a glicose através da ação da insulina e realiza a gliconeogênese (formação de novas moléculas de glicogênio) e inibe a liberação de glucagon que estimula a glicogenólise.
O tecido adiposo irá ativar a transformação da glicose em gordura por meio da insulina, chamada de lipogênese, formando lipídios. Ao mesmo tempo, a insulina realiza a inibição da lipólise e com isso vai acumulando lipídios.
Quais são os principais tipos de Diabetes Mellitus (DM)?
DM1 (subdividida em DM1A - autoimune e DM1B - idiopática) e DM2 (resistência insulínica e perda progressiva da secreção de insulina).
Quais tecidos são insulinodependentes e afetados na DM2?
Tecido muscular, tecido adiposo e tecido hepático.
Como a glicose estimula a liberação de insulina pelas células beta pancreáticas?
Através dos canais GLUT2 no pâncreas, que detectam a glicose elevada, levando à produção de ATP, fechamento de canais de potássio, despolarização celular e liberação de insulina.
Qual o valor de hemoglobina glicada (HbA1c) que confirma diagnóstico de DM?
Acima de 6,2%.
Quais são os sintomas clássicos da hiperglicemia?
Poliúria (urina muito), polidipsia (sede incontrolável) e polifagia (fome incontrolável).
Quais são os principais tipos de insulina e suas durações de ação?
- Ação curta: Asparte, Glulisina, Lispro, Regular (pico em 2-3h, dura até 6h).<br></br>- Ação longa: Glargina, Degludeca, NPH, Detemir (secreção basal, dura até 24h ou mais).
Qual o mecanismo de ação das Sulfoniluréias?
Bloqueiam os canais de efluxo de potássio nas células beta pancreáticas, causando despolarização e liberação de insulina independentemente da glicose.
Quais são os efeitos adversos das Sulfoniluréias?
Hipoglicemia, ganho de peso, náuseas, vômitos e gosto metálico.
Por que a Clorpropamida é a Sulfoniluréia com maior risco de hipoglicemia?
Por ter meia-vida longa (24-48h) e ligação covalente aos canais de potássio, prolongando sua ação.
Qual o mecanismo de ação da Metformina?
Ativa a AMPK, reduzindo a produção hepática de glicose, melhorando a sensibilidade à insulina e diminuindo a absorção intestinal de glicose.
Quais são as contraindicações da Metformina?
Doença renal (TFG <30 mL/min), alcoolismo, acidose láctica, insuficiência hepática/pulmonar/cardíaca grave e gravidez.
Como as Tiazolidinedionas (ex: Pioglitazona) agem no organismo?
São agonistas do PPAR-gama, aumentando a transcrição de genes responsivos à insulina, melhorando a sensibilidade periférica.
Quais são os riscos das Tiazolidinedionas?
Ganho de peso, retenção hídrica, anemia e insuficiência cardíaca (classe III/IV).
Qual o mecanismo dos Inibidores da alfa-glicosidase (ex: Miglitol)?
Bloqueiam a enzima alfa-glicosidase no intestino, retardando a absorção de carboidratos e reduzindo a glicemia pós-prandial.
Quais hormônios são incretinas e qual sua função?
GIP e GLP-1. São liberados pelo TGI após ingestão de carboidratos, potencializando a secreção de insulina e promovendo saciedade.
Qual a vantagem dos Análogos de GLP-1 (ex: Liraglutida)?
Reduzem HbA1c, promovem perda de peso, têm baixo risco de hipoglicemia e efeitos cardioprotetores.
Qual o papel dos Inibidores de DPP-4 (ex: Sitagliptina)?
Inibem a enzima DPP-4, que degrada o GLP-1 endógeno, prolongando sua ação e aumentando a secreção de insulina.
Como funcionam os Inibidores de SGLT-2 (ex: Canagliflozina)?
Bloqueiam a reabsorção renal de glicose, aumentando sua excreção urinária e reduzindo a glicemia.
Quais são os riscos dos Inibidores de SGLT-2?
Infecções genitais/urinárias, desidratação, cetoacidose diabética e aumento transitório de creatinina.
