BÓL - NIEOPIOIDY Flashcards
(37 cards)
1
Q
DRABINA ANALGETYCZNA
A
- NLPZ (+koanagletyk)
- SŁABE OPIOIDY (+koanagletyk/ NLPZ)
- SILNE OPIOIDY (+koanagletyk/ NLPZ)
2
Q
GRUPY NLPZ
A
salicylany, poch. kwasu propionowego, poch. kwasu octowego, koksyby, oksykamy, poch. kwasu fenamowego
3
Q
2 LEKI P/BÓLOWE I P/GORĄCZKOWE
A
paracetamol,
metamizol
4
Q
PREF. INHIBITOR COX-1
A
ASA
5
Q
PREF. INHIBITORY COX-2
A
nimesulid, meloksykam, etodolak, nabumeton
6
Q
SEL. INHIBITORY COS-2
A
koksyby
7
Q
INHIBITOR COX-3
A
paracetamol
8
Q
INHIBITORY COX/LOX
A
likofelon
9
Q
Który lek p/bólowy stosowany jest w profilaktyce zawałów i udarów oraz chemoprewencji nowotworów?
A
ASA
10
Q
Nietypowe wskazania dla NLPZ
A
- dna moczanowa
- zamykanie przetrwałego przewodu tętniczego Botalla
- tolerancja niacyny
- mastocytoza układowa
11
Q
Leki z wyboru w bólu krótkotrwałym
A
paracetamol, ASA, ibuprofen, naproksen
12
Q
Leki z wyboru w bólu przewlekłym
A
diklofenak, naproksen, piroksykam, diflunisal
13
Q
Leki p/gorączkowe
A
paracetamol, ASA, ibuprofen, naproksen
14
Q
Działania niepożądane NLPZ
A
- zaburzenia żołądkowo- jelitowe
- zaburzenia czynności nerek (retencja Na+ i wody -> wzrost CTK)
- hamowanie agregacji płytek krwi
- zakrzepica
- zmniejszenie aktywności motorycznej macicy
- wyzwolenie ataków astmy
15
Q
Działania niepożądane koksybów
A
- infekcje górnych dróg oddechowych
- biegunki, niestrawność
- obwodowe obrzęki i zwiększenia CTK
- powikłania sercowo-naczyniowe np. udar
16
Q
Leczenie uszkodzeń błon śluzowych pp
A
- sukralfat
- IPP
- analogi prostaglandyn: mizoprostol
- antagoniści H2 (maskują zaburzenia only)
17
Q
interakcje NLPZ
A
- GSK wzrost ryzyka wrzodów i nadżerek
- silne wypieracze białkowe
- osłabiają moczopędnośćsaluretyków
- nasilają p.o leki p/cukrzycowe i p/zakrzepowe poch kumaryny
- osłabiają ACEI
- spowolniają eliminacje metotrksatu i zwiększają jego toksyczność
18
Q
ASA
A
- nieodwracalna acetylacja COX1i2
- niepożadane zespół Reye’a ! nie u dzieci
- w chorobach układu krążenia
- w prewencji nowotworów okrężnicy
- w prewencji Alzheimera
19
Q
DIKLOFENAK
A
- silniej blokuje COX 1 niż 2
- w bólach reumatycznych
- z mizoprostolem często (mniejsza ulcerogenność)
- p/zapalne i p/bólowe krople do oczu
- !obciążający na wątrobę
20
Q
IBUPROFEN
A
- słaby blok COX1i2
- doraźny ból/ gorączka u dzieci/ przewlekłe bóle i reumatyzm
- najmniej ulcerogenny
- ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych
21
Q
PIROKSYKAM, MELOKSYKAM
A
melo bardziej COX 1 niż 2, a piro oba
*przewlekłe bóle reumatyczne
22
Q
NIMESULID
A
pref COX2
- p/ból p/gorączka p/zapalnie
- ch. zakaźne
- w RZS
- alergia rzadko
- rzadko nudności wymioty
23
Q
NABUMETON
A
prolek, nie drażniąco, nieselektywny blok COX1
- w RZS
- uszkodzenie wątroby, zaburzenia w limfocytach
24
Q
LEKI W RZS
A
nimesulid, nabumeton
25
PARACETAMOL
* blokuje COX-3 w OUN
* słabo p/bólowo
* p/gorączkowo
* NIE p/zapalnie
* łatwo przez BBB
* nasila działanie CB1
* pobudza? rec 5-HT3
* hamuje powstawanie NO
*metabolit toksyczny, uszkodzenie wątroby w dużych dawkach
10g- śmierć
26
jaka substancja w przedawkowaniu PARACETAMOLU
N-acetylocysteina
27
METAMIZOL
* blok COX1,2,3
* pobudza układ endogennych opioidów i kannabinoidowy
* hamuje wychwyt zwrotny adenozyny (spazmolitycznie)
* agranulocytoza
* reakcje alergiczne
* spadek CTK
* zaburzenia rytmu serca
* nefrotoksyczność
28
jakie substancje zwiększają toksyczność paracetamolu?
barbiturany,
ryfampicyna,
leki p/padaczkowe,
etanol
29
WSKAZANIA GSK
* AZS
* łuszczyca
* RZS
* cukrzyca typu I
* alergie
* układowy toczeń trzewny
* stwardnienie rozsiane
* guzy lite i nowotwory hematologiczne
* choroby zakaźne
* astma
30
MECHANIZM DZIAŁANIA GSK
* stabilizacja błon lizosomalnych
* łączenie się ze swoistymi rec. cytoplazmatycznymi i jądrowymi i modulacja transkypcji genów kodujących cytokiny
* hamowanie syntezy immunoglobulin IgE
31
LIPOKORTYNA-1
należy do rodziny anneksyn i wiążąc się z fosfolipidami błon komórkowych uniemożliwia fosfolipazie A-2 odszczepianie z nich kwasu arachidonowego, który jest substratem dla syntezy prostaglandyn i leukotrienów
32
WAZOKORTYNA
białko przeciwzapalne, zmniejszające przesączanie osocza z mikrokrążenia w przebiegu alergicznej reakcji zapalnej
33
TRANSAKTYWACJA GSK
indukcja syntezy białek przeciwzapalnych:
| LIPOKORTYNA-1 i WAZOKORTYNA
34
TRANSREPRESJA GSK
```
hamowanie transkrypcji genów :
IL-1, 3, 4, 5, 6, 8, 11, 13,
TNF-alfa,
GM-CSF,
indukowanej syntazy tlenku azotu
indukowanej COX-2
endoteliny-1
```
35
MECHANIZMY NIEGENOMOWE GSK
URUCHOMIENIE WTÓRNYCH PRZEKAŹNIKÓW:
Ca2+, IP3, DAG, cAMP, cGMP ->
Aktywacja kinaz ->
Zmiana biegu procesów komórkowych
36
DZIAŁANIEBŁONOWE GK
```
wbudowywanie się w błony
zmienianie funkcji białek błonowych
->
wpływanie na peroksydację lipidów oraz
przepuszczalność błon
```
37
NIEPOŻĄDANE DZIAŁANIA GSK
* zespół Cushinga
* niedoczynność lub zanik nadnerczy
* cukrzyca
* owrzodzenie żołądka
* rozwój zaćmy
I BAAAAAAAAARDZO DUŻO INNYCH
