C3 Respi Semana 2 IVAS Flashcards
(165 cards)
1
Q
¿Qué son las IVAS?
A
Todas aquellas infecciones que se producen desde la laringe hacia cefálico (incluye faringe); las que son desde la tráquea hacia caudal son infecciones respiratorias bajas.
La mayoría son ocasionadas por virus
2
Q
Virus respiratorios
A
Un germen puede ocasionar diferentes cuadros clínicos, no hay especificidad. Los principales virus varían con la edad, siendo el VRS el principal en niños y en adultos es la influenza
3
Q
¿De quién es característica la fiebre faringoconjuntival?
A
Del adenovirus
4
Q
Síntomas de rinofaringitis aguda (resfrío común)
A
Cuadros respiratorios altos, con rinorrea, prurito faríngeo, disfonía, congestión nasal, estornudos y odinofagia. Puede también haber tos seca
5
Q
Signos de rinofaringitis aguda
A
Eritema faríngeo, adenopatías cervicales, hiperemia, rinorrea, febrícula (< 38°). En niños es común la fiebre, no así en adultos. Puede haber conjuntivitis
6
Q
Complicaciones de la rinofaringitis aguda
A
- Otitis media
- Sinusitis
- Descarga posterior
- Exacerbaciones de EPOC
7
Q
Agentes y vías de transmisión de rinofaringitis aguda
A
Tiende a ser por virus: rinovirus en otoño y primavera; coronavirus, adenovirus y parainfluenza en invierno.
Se transmiten por inhalación, autoinoculación y fómites
8
Q
Tto de rinofaringitis aguda
A
- Ingesta de líquidos y reposo
- Sintomático: analgésicos y antipiréticos (AAS, paracetamol, ibuprofeno); descongestionantes
- ATB: solo en sospecha de sinusitis bien documentada
- Descongestionantes: en caso de descarga posterior persistente
- Tto antiviral de influenza ante riesgo: oseltamivir
9
Q
¿Qué es la faringitis aguda?
A
Inflamación de la orofaringe. Es provocada por virus en 25-40% de los casos, es causada por adenovirus, influenza, rinovirus, VRS. El estreptococo β hemolítico grupo A 10-15% de casos
10
Q
Síntomas de faringitis aguda
A
Inicio brusco, odinofagia (con dolor a la deglución y de cuello), CEG, dolor cervical (por inflamación de ganglios), mialgias, artralgias, tos, disfonía
11
Q
Signos de faringitis aguda
A
Eritema faríngeo, aumento en tamaño de amígdalas, placas de pus, exudado faríngeo, petequias en paladar blando, adenopatías, fiebre, úvula edematosa, adenopatías cervicales dolorosas
12
Q
Faringitis exudativa
A
Ocasionada por adenovirus, influenza, VEB, coxsackie, streptococcus pyogenes, corinebacterium diphtheriae
13
Q
Complicaciones de faringitis aguda
A
Son bacterianas:
- Locales: absceso periamigdalino y retrofaríngeo
- Sistémicas: escarlatina (fiebre escarlata), shock tóxico, fiebre reumática, glomerulonefritis aguda post-estreptocócica
14
Q
Tto de faringitis aguda
A
- Sintomático: analgésicos, antipiréticos
- ATB: penicilina o macrólidos, amoxicilina
- Antivirales: oseltamivir, zanamivir
15
Q
¿Qué es la laringitis aguda?
A
Inflamación de la laringe, causada en su mayoría por agentes virales. Las laringitis bacterianas son causadas por S. pyogenes, M. catharralis, Ch. pneumoniae, M. pneumoniae
16
Q
Síntomas de laringitis aguda
A
Disfonía, tos seca (tos de perro), congestión nasal, rinorrea, odinofagia
17
Q
Signos de laringitis aguda
A
Estridor inspiratorio, cianosis, taquipnea, uso de musculatura accesoria, compromiso de conciencia
18
Q
CRUP - Laringotraqueobronquitis
A
Laringotraqueobronquitis que produce edema subglótico. Afecta a niños de 2-3 años (por tener vía aérea más estrecha) y es ocasionado principalmente por el virus parainfluenza.
Es de aparición brusca, con espasmo laríngeo, estridor, disnea, tos, edema subglótico
19
Q
Tto de laringitis aguda
A
- Respiración de aire húmedo y frío
- Adrenalina racémica
- Glucocorticoesteroides inhalados (o intubación endotraqueal)
20
Q
¿Qué es la epiglotitis?
A
Celulitis de la base de la lengua y epiglotis con obstrucción de la vía aérea extratorácica. Afecta generalmente a niños de 2-4 años.
Se suele dar por H. influenza tipo B.
Más infrecuente es por: H. parainfluenza, S. aureus, S. pneumoniae, S. β hemolítico grupo A
21
Q
Clínica de epiglotitis
A
- En niños: fiebre, dolor faríngeo, disfagia, disnea, babeo (px no es capaz de deglutir) y estridor inspiratorio
- En adultos: odinofagia, disnea, sialorrea, estridor, hiperemia mucosa
22
Q
Dx de epiglotitis
A
Por nasolaringoscopía. Hay que hacer hemocultivo y secreción
23
Q
Tto de epiglotitis
A
- ATB: cefalosporinas de 2° o 3° generación, cotrimoxazol, aminopenicilinas + inhibidores de la β-lactamasa
- Glucocorticoesteroides
24
Q
¿Qué es la sinusitis aguda bacteriana?
A
Inflamación infecciosa de los senos paranasales. Frecuentemente son precedidas por infecciones virales o alergias, que paralizan los cilios, generan edema de la mucosa y aumentan la producción de moco (rico en glicoproteínas, que facilita la multiplicación bacteriana)
25
Clínica de sinusitis aguda bacteriana
Drenaje nasal o post nasal purulento, congestión nasal, dolor a la compresión o percusión. El dolor aumenta con la flexión o decúbito supino. Puede haber fiebre
26
Dx de sinusitis aguda bacteriana
Se diagnostica cuando hay > 9-10 días de síntomas ("resfrío pegado")
27
Imagenología en sinusitis aguda bacteriana
1. Rx cavidades paranasales: se ve velamiento de los senos
| 2. TAC cavidades paranasales: más específica. Solo en sospecha de complicación o sinusitis crónica
28
Etiología de sinusitis aguda bacteriana
Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. catharralis, bacilos Gram (-).
Por esto hay que solicitar hemocultivo
29
Tto de sinusitis aguda bacteriana
1. ATB: por un período mínimo de 10 días -> cefalosporinas de 1° o 2° generación, aminopenicilinas + inhibidores de β-lactamasa, cotrimoxazol, quinolonas con actividad antineumocócica
2. Tto empírico: amoxicilina/ácido clavulánico, quinolonas, macrólidos
30
Tto quirúrgico de sinusitis aguda bacteriana
Se hace cuando no hay respuesta al tto ATB o cuando se sospecha invasión meníngea o mastoídea
31
Complicaciones de sinusitis aguda bacteriana
1. Celulitis orbitaria, secundaria a sinusitis etmoidal
2. Absceso subperióstico frontal
3. Absceso epidural
4. Empiema subdural
5. Meningitis
6. Absceso cerebral
7. Tromboflebitis de las venas durales
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¿Qué es la influenza?
Enfermedad respiratoria infectocontagiosa aguda, causada por virus influenza A o B. Tiene un patrón estacional, presentándose en brotes anuales otoño-invierno. Suele causar cuadros leves que requieren manejo general de síntomas, pero puede causar cuadros graves que requieran hospitalización
33
Influenza en grupos de alto riesgo
Aquí tiene elevada morbi-mortalidad, produce descompensación de enfermedades crónica, y pérdida de independencia en adultos mayores
34
Mecanismos de transmisión de la influenza
1. Transmisión aérea: gotitas de Flügge (1 - 1.5 m)
2. Contacto mano-mucosas
3. Transmisión por fómites
4. Manipulación de alimentos
35
Manifestaciones de la influenza
Fiebre repentina que alcanza su máximo los primeros días y luego disminuye. Cuando no disminuye después del 4° o 5° día se debe sospechar una complicación: sobreinfección bacteriana o evolución grave de la influenza.
También puede haber coriza, mialgias, faringitis, cefalea, tos, anorexia, CEG, vómitos y diarrea
36
Dx clínico de influenza
El cuadro clínico es: fiebre de inicio agudo ≥ 38.5° axilar + 2 de los siguientes criterios:
- Tos
- Mialgias
- Odinofagia
- Cefalea
37
¿Dónde se presentan las complicaciones de la influenza?
En grupos de riesgo:
1. Adultos mayores, niños < 5 años, embarazadas y puérperas, inmunodeprimidos
2. Personas con enfermedad de base: CV, respiratoria crónica, renal crónica, neurológica crónica
3. Personas con obesidad o DM
38
Complicaciones de influenza: Neumonías
1. Neumonía viral: insuficiencia respiratoria, compromiso multilobar. Tiene elevada letalidad
2. Neumonía bacteriana: por destrucción del epitelio que hace el virus. Infección por S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes
39
Complicaciones prevalentes de influenza
1. Astenia post-gripal
2. Otitis media / Sinusitis / Bronquitis
3. Exacerbaciones de asma y EPOC
4. EPA
5. DM o enfermedad CV descompensada
40
Técnica dx en influenza
Además de la sospecha clínica, se hace PCR, que es rápido y de alta sensibilidad
41
Tto de influenza
1. Amantadina y rimantadina: solo efectivo contra influenza A. Tiene alta tasa de resistencia, por lo que NO ES UNA BUENA OPCIÓN terapéutica
2. Oseltamivir y zanamivir (inhibidores de neuraminidasa): activo contra influenza A y B. Tienen escasa resistencia
42
Indicaciones de terapia antiviral en influenza
1. Sospecha o confirmación de influenza:
- - Grupos de alto riesgo, con evolución ≤ 48 h
- - Px que requiera hospitalización
- - Inmunosuprimidos
2. Neumonía comunitaria durante el invierno que requiera hospitalización
43
¿Siempre se debe usar oseltamivir contra influenza?
No, en adultos de bajo riesgo con sospecha o dx de influenza, MINSAL sugiere NO USAR oseltamivir.
La dosis de oseltamivir es de 75 mg cada 12 h x 5 d
44
Indicaciones de quimioprofilaxis para influenza
1. Px de alto riesgo 14 días post-vacunación
2. Px de alto riesgo en los que la vacuna esté contraindicada
3. Px de alto riesgo frente a aparición de cepa no considerada en la vacuna
4. Embarazada o inmunosuprimido vacunado o no que cumpla con la definición de contacto
5. Personal de la salud no vacunado que cumpla con criterio de contacto cercano sin mascarilla
45
Oseltamivir en profilaxis
Su dosificación es de 75 mg cada 24 h x 10 d
46
¿Cuál es el propósito de la vacuna anti influenza?
Evitar hospitalizaciones y muertes por influenza. NO evita el contagio
47
¿Qué es la NAC?
Enfermedad respiratoria aguda, de origen infeccioso, causada por microorganismos adquiridos fuera del ambiente hospitalario, que compromete el parénquima pulmonar
48
Factores de riesgo de NAC
1. Edad > 65 años
2. Tabaquismo, alcoholismo
3. Enfermedad preexistente: CV, respiratoria, metabólica, renal, neurológica y hepática
4. Enfermedad neumocócica invasiva
5. Antecedente de NAC
6. Estados de inmunodeficiencia
7. Síndrome de aspiración crónica (trastornos de la deglución)
49
Síntomas de NAC
Cuadro de evolución aguda, caracterizado por CEG, fiebre, escalofríos, tos, expectoración mucopurulenta y dificultad respiratoria.
Odinofagia y rinorrea disminuyen la probabilidad de neumonía
50
Signos de NAC
Taquicardia, taquipnea, fiebre (> 37.8°) y signos focales en examen pulmonar (disminución de MP, crépitos)
51
Dx de NAC
Es clínico-radiográfico:
1. Elementos clínicos: anamnesis, signos vitales, EF
2. RxTx: patrón de referencia -> infiltrados pulmonares de reciente aparición. Permite confirmar el dx, establecer su localización, extensión y gravedad, y ver complicaciones
52
¿Qué hacer si la sospecha de neumonía es alta y la RxTx sale negativa?
1. Repetir la RxTx en 8 - 12 h con el px hidratado
2. Realizar TAC de tórax: este es el gold standard
3. Ecografía pleural
53
Dx microbiológico en NAC
Permite identificar el agente causal y su sensibilidad a ATB, sin embargo, no es necesario realizar estudios microbiológicos extensos a todos los px con NAC
54
Dx microbiológico en NAC: Px de bajo riesgo, manejado en forma ambulatoria, con evolución favorable con tto empírico
No realizar
55
Dx microbiológico en NAC: Px hospitalizado
1. Tinción Gram y cultivo de expectoración
2. Hemocultivo
3. Cultivo de líquido pleural
56
Dx microbiológico en NAC:
1. NAC grave admitidos en UCI
2. Px que no responde a agentes β-lactámicos
3. Px seleccionados con riesgo epidemiológico específico
Muestras de suero pareadas para detección de Streptococcus pneumoniae y Legionella pneumophila
57
Dx microbiológico en NAC: Px con tos persistente, CEG, infiltrados pulmonares en lóbulos superiores y/o factores de riesgo epidemiológicos
Muestras de expectoración para BK y cultivo de Koch
58
Dx microbiológico en NAC: Px con riesgo elevado en período de otoño - invierno
Detección de antígenos de virus respiratorios por técnicas de IF directa o PCR
59
Etiologías principales de neumonía
1. Neumonía de bajo riesgo en ámbito ambulatorio:
- - Streptococcus pneumoniae
- - Haemophilus influenzae
- - Virus respiratorios (influenza, parainfluenza, VRS, adenovirus, rinovirus, metapneumovirus)
- - Mycoplasma pneumoniae
- - Chlamydia pneumoniae
2. Neumonía de riesgo elevado manejada en hospital. Se agregan:
- - Staphylococcus aureus
- - Bacilos Gram (-) entéricos
- - Legionella spp.
60
Categorías de riesgo de NAC según índice de gravedad de la neumonía
I : ≤ 50 -> manejo ambulatorio
II : 51 - 70 -> manejo ambulatorio
III : 71 - 90 -> hospitalización abreviada
IV : 91 - 130 -> manejo en el hospital, en sala
V: > 130 -> manejo en el hospital, en UCI
61
Criterios de gravedad CURB-65
1. Confusión mental
2. BUN > 7 mmol/L o 20 mg/dL
3. Frecuencia respiratoria ≥ 30
4. PAS < 90 mmHg o PAD ≤ 60 mmHg
5. Edad ≥ 65
62
Categorías de riesgo en NAC según CURB-65
I : 0 - 1 -> manejo ambulatorio
II : 2 -> manejo en el hospital
III : ≥ 3 -> admisión a UCI
63
¿Qué es una NAC severa?
NAC que necesita de hospitalización en UCI. Tiene una mortalidad elevada de 18-54%. Tiene una prolongada estancia hospitalaria y costo asociado.
La presencia de 1 criterio mayor o 3 menores permite establecer el dx de NAC grave o severa
64
Criterios mayores de NAC severa
1. Necesidad de intubación y ventilación mecánica
| 2. Shock séptico
65
Criterios menores de NAC severa
1. FR ≥ 30
2. PaO2/Fi ≤ 250
3. Infiltrados multilobulares en RxTx
4. Compromiso de conciencia
5. Nitrógeno ureico (BUN) ≥ 20 mg/dL
6. Leucopenia < 4000
7. Trombocitopenia < 100.000
8. Hipotermia < 36°C
9. Hipotensión
66
Tto de NAC
La antibioticoterapia debe ser precoz, iniciándose en el servicio de urgencias, o dentro de las primeras 4-8 h del dx. Reevaluar la condición del px en 24-48 h.
No retrasar la intubación en caso de ser requerida.
El tto se basa en 4 grupos de px con NAC
67
Tto de NAC grupo 1
Px < 65 años, sin comorbilidad o FR, de manejo ambulatorio:
Tto por 7-10 d:
1. Amoxicilina 1 gr/ 8 h
2. Claritromicina 500 mg/ 12 h
3. Levofloxacina 750 mg/d
4. Otra alternativa: Azitromicina 500 mg/d x 5 d
68
Tto de NAC grupo 2
Px > 65 años y/o con comorbilidad, sin FR, de manejo ambulatorio:
Tto por 7-10 d:
1. Amoxicilina - Ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 h o 875/125 mg cada 12 h
2. Cefuroxima 500 mg/ 12 h
3. Levofloxacina 750 mg/d
69
Tto de NAC grupo 3
Px con gravedad moderada, hospitalizados en sala de cuidados generales:
Tto por 10-14 d:
1. Ceftriaxona 1-2 g/d
2. Cefotaxima 1-2 g/ 8 h
Asociado a macrólidos o fluoroquinolonas en caso de sospecha de infección por microorganismos atípicos o fracaso de tto con β-lactámicos
70
Tto de NAC grupo 4
```
Px grave, manejados en UCI:
Tto por 10-14 d, pero se prolonga cuando hay Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp y absceso pulmonar:
1. Ceftriaxona 2 g/d
2. Cefotaxima 1-2 g/ 8 h
Asociado a:
1. Eritromicina 500 mg/ 6 h
2. Levofloxacina 750-1000 mg/d
3. Moxifloxacina 400 mg/d
```
71
Tto empírico de NAC
Aproximadamente el 20% de neumonías son por gérmenes atípicos, por lo que se necesita cobertura empírica (idealmente con macrólidos). La terapia combinada o fluoroquinolonas está justificada con CURB-65 ≥ 2
72
Tto de sospechas particulares de NAC
1. Si se sospecha infección por Pseudomonas spp: cefepime o carbapenémicos asociados a quinolona respiratoria
2. Si se confirma la infección por Pseudomonas aeruginosa ajustar a ceftazidima o carbapenémicos asociado a ciprofloxacina o aminoglicósidos
73
Tto de NAC grave en otoño - invierno
Si la NAC grave se presenta en otoño - invierno, considerar oseltamivir como parte de la terapia combinada
74
Prevención de NAC
Vacuna antineumocócica (1 vez en la vida) y contra la influenza (1 vez al año):
1. Comorbilidad: EPOC, enfermedades CV, DM, alcoholismo, cirrosis, ERC
2. Inmunosupresión
3. Mayores de 65 años
4. Permanencia en asilo (solo para vacuna contra influenza)
75
¿Qué es la NN?
Es una neumonía que se desarrolla luego de 48 h de hospitalización (antes de ese tiempo se considera NAC)
76
¿Cuál es el problema de la NN?
Es la 2° causa de infección nosocomial, y la 1° causa de muerte por esta infección. La mortalidad es de 5.5 - 35%. Prolonga la hospitalización en 7 - 9 d en promedio
77
NN precoz
```
Se da en los primeros 4 días de hospitalización. Tiende a ser por gérmenes comunitarios (aunque no siempre es así, porque los ATB que les dan los matan y se pueden adquirir patógenos nosocomiales):
- S. aureus meticilino sensible (MS)
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- Enterobacterias
Es de buen pronóstico
```
78
NN tardía
```
Se da > 4 días de hospitalización. Tiende a ser por gérmenes nosocomiales:
- S. aureus meticilino resistente (MR)
- P. aeruginosa
- Acinetobacter
- Bacilos Gram (-) multirresistentes
- Polimicrobianas
Tiene mayor mortalidad que la NN precoz
```
79
Dx de NN
Infiltrado radiológico (de reciente aparición o progresivo) y al menos 2 de los siguientes criterios:
1. Secreciones purulentas
2. Fiebre / Hipotermia
3. Leucocitosis / Leucopenia
80
Pruebas complementarias en el dx de NN
1. Hemograma
2. Bioquímica
3. Perfil sepsis: PCR, procalcitonina, lactato
4. Gasometría arterial
5. RxTx
6. TC de tórax (cuando existan dudas con la RxTx)
7. Cultivo de esputo
8. Aspirado traqueal
9. Broncofibroscopía para cepillado bronquial o lavado broncoalveolar
81
Patogenia de la NN
Requiere de la colonización orofaríngea principalmente. Genera una aspiración que llega al pulmón, produciendo una traqueobronquitis y una neumonía.
Condiciones como factores intrínsecos y comorbilidades, cirugías y procedimientos invasivos y uso de ATB previos y sedantes, favorecen tanto la colonización como la aspiración y la presencia de la infección nosocomial
82
Mecanismos infrecuentes de transmisión de NN
Son la inhalación (infecciones por micobacterias, hongos y algunos microorganismos como Legionella o algunos virus), la inoculación y la diseminación hematógena
83
Etiología de NN
Generalmente es por bacterias, pero en px inmunodeprimidos también puede ser por hongos.
Los más frecuentes son bacilos gram (-) no fermentadores (P. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Acinetobacter), S. aureus MR y bacilos gram (-) entéricos
84
Factores de riesgo para patógenos MR en NN
1. Hospitalización prolongada (> 4 d)
2. Comorbilidad avanzada (con impacto sobre corazón o pulmones)
3. Inmunodeficiencia
4. ATB previos
5. Hospitalización en UCI
6. Ventilación mecánica
85
Prevención de la colonización en NN
1. Evitar el uso innecesario de ATB, la profilaxis de úlceras de estrés innecesaria (preferir sucralfato) y la intubación
2. Usar clorhexidina en lavados bucales, descontaminación digestiva selectiva, ATB parenterales por períodos cortos
3. Lavado apropiado de manos y uso de guantes
86
Prevención de la aspiración en NN
1. Evitar intubación traqueal, la sobredistensión gástrica, cambios del circuito o la manipulación de la ventilación y los traslados innecesarios del px
2. Acortar el período de ventilación mecánica lo máximo posible
3. Posición semisentada (45°)
4. Succión subglótica
5. Prevenir extubación accidental
87
Tto general de NN
1. Debe iniciarse en forma precoz, de forma empírica. También se puede considerar, si el px está estable, tomar muestras respiratorias y esperar resultados
2. El tto empírico debe ser apropiado. Los agentes seleccionados deben tener actividad in vitro sobre todas las cepas aisladas, de lo contrario aumenta la mortalidad
3. El tto ATB empírico debe ser contrastado con los hallazgos microbiológicos, lo que permite definir la duración del tto, la posibilidad de ajustarlo (de-escalamiento), y eventualmente suspenderlo
88
Tto de NN precoz o sin FR para gérmenes MR
Suelen ser BGN entéricos, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus MS. En estos casos se hace monoterapia:
Cefalosporinas de 2° o 3° generación no antipseudomónicas
o β-lactámicos + inhibidor de la β-lactamasa
o quinolonas respiratorias
o ertapenem
89
Tto de NN tardía o con FR para gérmenes MR
El FR más frecuente es el uso previo de ATB. Los patógenos suelen ser P. aeruginosa, Acinetobacter, BGN no fermentadores, S. aureus MR. Tto:
Cefalosporinas de 3° generación antipseudomónicas
o carbapenem
o piperacilina/tazobactam
+ aminoglucósido/quinolona
+ vancomicina/linezolid (estos en caso de S. aureus MR)
90
Función fagocítica de los neutrófilos
Los neutrófilos migran a la piel y el tracto GI, donde constituyen la barrera 1° de defensa. En un defecto de neutrófilos, los microorganismos que no requieren de opsonización son la causa más frecuente de infección.
Este defecto puede ser cualitativo o cuantitativo. El riesgo de infección depende de la indemnidad de la piel y tracto GI, así como de la duración del defecto
91
Tipos de disfunción fagocítica
1. Defecto cualitativo: de diapedesis, quimiotaxis, fagocitosis, lisis intracelular
2. Defecto cuantitativo: granulocitopenia RAN < 1000. Agranulocitosis RAN < 500. Se da por leucemia aguda, trasplante de MO, reacción a drogas, neutropenia asociada a VIH, trasplante de órgano sólido, quimioterapia o aplasia medular
92
Microorganismos más frecuentes en px con inmunosupresión por disfunción fagocítica
1. Gram (+): S. aureus, S. coagulasa negativo, Enterococo, S. viridans
2. Gram (-): Enterobacterias, P. aeruginosa
3. Anaerobios
4. Hongos: Cándida sp., Aspergillus sp.
93
Tto ATB de px inmunosuprimido por disfunción fagocítica
Es empírico, porque generalmente son px graves.
Cefalosporina antipseudomónica/piperacilina/carbapenem
+ aminoglucósido/quinolonas
+ vancomicina/linezonid (gram +)
+ anfotericina b/voriconazol/caspofungina (antifúngicos)
94
Factores de riesgo para infecciones por gram (+) u hongos
1. Gram (+): infección asociada a catéter venoso, colonización por gram (+) previa, hipotensión/shock
2. Hongos: persistencia de fiebre por > 4 días
95
Exámenes complementarios en infecciones en inmunosuprimidos
Permiten localizar el foco:
1. TAC de tórax
2. Gram y cultivo de esputo
3. Hemocultivos (al menos 2)
4. Galactomanana o péptido β-D glucano (marcadores de pared celular de hongos)
5. Urocultivo
6. Antígeno urinario para legionella
7. Histopatología (biopsia)
8. PCR
96
Tto coadyuvante en inmunosuprimidos
1. Aislamiento protector del px
2. Factor estimulante de colonias
3. Manejo de insuficiencia respiratoria con: oxigenoterapia, ventilación mecánica no invasiva, ventilación mecánica invasiva (esta última tiene mal pronóstico)
97
¿Qué es la inmunidad humoral?
El complemento y las inmunoglobulinas son fundamentales para fagocitar microorganismos que requieren de opsonización, dado que facilita la fagocitosis
98
Defectos en la inmunidad humoral
1. Agammaglobulinemias congénitas
2. Inmunodeficiencia común variable
3. Mieloma múltiple
4. Macroglobulinemia de Waldenstrom
5. Linfoma de células B
6. Leucemia linfática crónica
7. Anemia falciforme
8. Esplenectomizados
9. Sd nefrótico
99
Microorganismos más frecuentes en inmunosuprimidos de inmunidad humoral
1. Alteración en la producción de Ig/complemento: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, BGN encapsulados
2. Aesplenia: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria sp.
100
Tto ATB de inmunosuprimido de inmunidad humoral
Es empírico.
Cefalosporinas de 2° o 3° generación no antipseudomónica / aminopenicilinas + inhibidores de la β-lactamasa.
Alternativas: fluoroquinolonas + vancomicina/clindamicina
101
Manejo complementario de inmunosuprimido de inmunidad humoral
1. Gammaglobulina
2. Vacuna antihaemophilus
3. Vacuna antineumocócica
4. Vacuna antiinfluenza
5. Vacuna antimeningocócica
102
¿Qué es la inmunidad celular?
Depende de linfocitos T y macrófagos. Los macrófagos son fundamentales en la defensa contra gérmenes intracelulares, que son fáciles de fagocitar, pero difíciles de matar
103
Defectos en la inmunidad celular
1. Envejecimiento
2. Desnutrición
3. Tto crónico corticoesteroidal
4. 3° trimestre de embarazo
5. Linfoma de linfocitos T
6. Trasplante, después del 1° mes
7. VIH/SIDA
104
Microorganismos más frecuentes en inmunosuprimidos de inmunidad celular
Son intracelulares.
1. Bacterias: Mycobacterias, Listeria, Nocardia, Rhodococcus, Legionella
2. Virus: CMV, Herpes simplex, Herpes zoster, Adenovirus
3. Hongos: Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus, Blastomyces, Cándida, Aspergillus, Histoplasma
4. Parásitos: Toxoplasma, Cryptosporidium, Strongyloides
105
Compromiso pulmonar en px con VIH
Las enfermedades pulmonares son la principal causa de morbimortalidad en infección por VIH. La infección más frecuente es la bronquitis aguda. Las complicaciones más frecuentes son la neumonía bacteriana y la neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP)
106
¿Cuáles son las células infectadas por VIH?
1. Linfocito T CD4+ principalmente
| 2. Células precursoras hematopoyéticas, de la glía, de Langerhans y endocervicales
107
Asociación entre recuento de LTCD4 y etiología
1. CD4 > 500: sinusitis/mastoiditis/otitis, bronquitis/faringitis, cáncer pulmonar
2. CD4 < 400: neumonía bacteriana, TBC pulmonar, miocardiopatía
3. CD4 < 200: PCP, sarcoma de Kaposi, TBC atípica
4. CD4 < 100: Mycobacterium avium, CMV, infecciones micóticas diseminadas, neumonía bacteriana
108
Pruebas dx en infección en VIH
1. Hemograma completo y recuento diferencial: si hay neutropenia, en el tto cubrir a P. aeruginosa
2. LDH: elevada en PCP
3. Hemocultivos: útil en dx de neumonía bacteriana, en particular por S. pneumoniae
4. Esputo expectorado
5. Inducción de esputo para tinción de PCP, tinción BAAR y cultivos: prueba de elección para el dx de Pneumocystis jirovecii
6. RxTx
109
Neumonía en VIH
En la neumonía bacteriana, los infiltrados suelen ser focales, mientras que en PCP suelen ser difusos.
La administración a largo plazo de profilaxis anti-Pneumocystis con cotrimoxazol y profilaxis anti-Mycobacterium avium reduce la incidencia de neumonías bacterianas
110
Neumonía bacteriana en px con VIH
La mortalidad es más elevada en px con VIH con LTCD4 < 100, progresión radiológica de la enfermedad estando en tto y shock.
La terapia antiretroviral (TAR) reduce el riesgo.
Normalmente responden rápido al tto empírico
111
Etiología de neumonía bacteriana en px con VIH
1. CD4 > 200
Presentación similar al inmunocompetente. Presenta mayor frecuencia de bacteriemias y recurrencias. S. pneumoniae y H. influenzae son los patógenos más frecuentes. Se usa un tto ATB habitual
2. CD4 < 100
Pueden aparecer gérmenes menos frecuentes como P. aeruginosa, S. aureus y Nocardia asteroides
112
Factores asociados a neumonía por P. aeruginosa en VIH
1. LTCD4 < 100
2. Infección previa por P. aeruginosa
3. Neutropenia
4. Tto corticoesteroidal crónico
5. Presencia de bronquiectasias
113
Prevención de recurrencia de neumonía por P. aeruginosa en VIH
1. TAR
2. Vacuna antineumocócica cada 5 años (CD4 > 200)
3. Vacuna antigripal anual
4. Uso profiláctico de ATB (CD4 < 200)
114
Neumonía por Pneumocystis jirovecii en VIH
2/3 de la primoinfección ocurre entre los 2-4 años. La infección se produce por reactivación o por reinfección. El 90% de los px tienen CD4 < 200, y se asocia con presencia de candidiasis oral.
La incidencia pre TAR es de 70-80% y disminuye a 30% con TAR o profilaxis primaria (con cotrimoxazol)
115
Cuadro clínico típico de P. jirovecii
1. Cuadro subagudo, indolente
2. Disnea de esfuerzo progresiva
3. Tos seca
4. Fiebre y sudoración
5. Auscultación normal o crépitos
6. RxTx precoz: normal o infiltrado intersticial perihiliar o difuso
7. RxTx tardía: vidrio esmerilado, neumotórax
116
Cuadro clínico atípico por P. jirovecii
Frecuentemente se da en px no VIH.
1. Curso más violento
2. Inicio súbito de disnea
3. Tos productiva con esputo purulento
4. Hemoptisis
5. Dolor pleurítico
6. Sibilancias, signos de condensación y/o derrame pleural
7. RxTx: nódulos, condensación y derrame pleural
117
Infección crónica de P. jirovecii
Cuando la infección es crónica (de + de 1 mes), se producen quistes o neumatoceles que se pueden ver por imagenología
118
Dx de P. jirovecii
En orden:
1. Cuadro clínico
2. RxTx compatible: la identificación de quistes confirma el dx de PCP
3. Esputo inducido
4. Fibroscopía + LBA (rendimiento 90-95%, por lo general no es necesario llegar a biopsia)
5. Biopsia pulmonar
119
LDH en dx de P. jirovecii
Suele haber elevación de la LDH, la concentración normal sugiere un dx alternativo (alto valor predictivo negativo)
120
Factores pronósticos de la PCP
1. Albúmina < 3.5 mg/dl / Hipoalbuminemia
2. LDH persistentemente elevada
3. PaO2 < 70 mmHg
4. Gradiente alvéolo/arterial > 30
5. Predominio de neutrófilos en LBA
6. Insuficiencia renal aguda
7. Necesidad de ventilación mecánica
8. Infecciones pulmonares concomitantes
121
Tto de PCP
1. Cotrimoxazol: 15-20 mg/kg de 3-4 v/d x 14-21 d
2. Corticoides: si PaO2 < 70 o Gradiente alvéolo/arterial > 30
Alternativas: pentamidina, trimetrexato/ácido folínico, dapsona/trimetoprim
122
Indicaciones de profilaxis de PCP en VIH
1. Primaria: cuando
-- LTCD4 < 200
-- Candidiasis orofaríngeo
2. Secundaria: cuando
-- Post PCP
Usar cotrimoxazol, pentamidina nebulizada o dapsona.
Si como consecuencia del TAR recupera LTCD4 (> 200) por 3 meses, se puede retirar la profilaxis
123
TBC precoz en infección por VIH
Es similar al inmunocompetente, se da cuando CD4 > 200:
1. RxTx: cavitación e infiltrados en LLSS + diseminación broncógena
2. BK + cultivo de esputo o LBA: frecuente
3. Prueba cutánea de PPD: (+)
4. Compromiso extrapulmonar: infrecuente
124
TBC tardía en infección por VIH
Tienden a ser manifestaciones más atípicas:
1. RxTx: adenopatías, infiltrados pulmonares difusos o miliar, derrame pleural. Puede estar normal
2. BK + cultivo de esputo o LBA: infrecuente
3. Prueba cutánea de PPD: (-)
4. Compromiso extrapulmonar: frecuente, suele ser meníngeo, laríngeo, pleural o GI
125
Mycobacterium no TBC en VIH
El más frecuente es el Mycobacterium avium intracelular. Afecta a px con avanzada inmunosupresión (CD4 < 50).
Manifestaciones: fiebre, disnea, anemia y hepatomegalia. No suele dar manifestaciones pulmonares.
La RxTx es normal, aunque se han descrito infiltrados intersticiales, condensación y cavitación
126
Coinfección de VIH y CMV
Normalmente son reinfecciones endógenas. La infección tiene predilección por focos extrapulmonares (GI, biliares, retinales).
En RxTx: infiltrados intersticiales o en vidrio esmerilado bilateral
127
Factores de riesgo asociados a infecciones micóticas (diferentes a P. jirovecii) en VIH
1. Neutropenia persistente
2. LTCD4 < 100
3. Uso de terapia corticoesteroidal
4. Exposición a ATB de amplio espectro
5. Enfermedad pulmonar crónica
6. Sin TAR
128
¿Qué es la TBC?
Infección bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis (un bacilo ácido-alcohol resistente), que suele alojarse en los pulmones, pero también puede estar en otros órganos. Es un "parásito" estricto, que se transmite de persona a persona. Se multiplica lento.
Esta bacteria no tiene toxicidad primaria, intrínseca, sino que el daño que produce depende de la respuesta del huésped
129
Transmisión de la TBC
Es por vía aérea, por aerosoles: gotitas de Flügge (5-10 um) y partículas de Wells (1-5 um)
130
Infectividad de la TBC
El potencial de la infectividad depende de:
1. Extensión de la enfermedad
2. Severidad de la tos
3. Tto antituberculoso
4. Características de la exposición (ambientes cerrados y hacinamiento aumentan el potencial)
131
Requisitos para el paso de infección a enfermedad de TBC
Depende de la virulencia y cantidad de los bacilos, como de las condiciones del huésped (esto último es lo principal):
1. Edad, sexo y factores genéticos
2. Desnutrición proteica
3. Alcoholismo
4. Infecciones virales (VIH/SIDA)
5. Asociación con otras enfermedades
6. Tto inmunosupresor
7. Déficit de vit D
8. Privación de libertad
132
Síntomas de TBC
1. Cuadro larvado (importante)
2. Síntomas sistémicos inespecíficos
3. Sd febril
4. Baja de peso
5. Tos y expectoración > 15 días: sintomático respiratorio
6. Expectoración con sangre o hemoptisis: dx tardío, implica cavitación o lesión pulmonar
7. Disnea: en TBC avanzada
8. Asintomático (es común)
133
Grupos de riesgo para TBC
1. Personas privadas de libertad
2. Personas con drogadicción o alcoholismo
3. Nivel socioeconómico bajo
4. Adultos mayores
5. Personas con VIH/SIDA
6. Ciertas etnias: Mapuche
7. Px inmunodeprimidos
8. Población afroamericana
9. Contacto de TBC
10. Personas en situación de calle
11. Extranjeros provenientes de países con alta incidencia
12. Tto con corticoides
13. Personal de salud
14. Px con DM
134
Px sintomáticos con sospecha de TBC
1. Si es sintomático respiratorio (tos + expectoración > 15 días): se debe tomar muestra de expectoración para tamizaje de TBC
2. Si es sintomático y además de un grupo de riesgo, se debe tomar muestra de expectoración INDEPENDIENTE del tiempo de los síntomas
135
Dx de TBC pulmonar
Hay que buscar casos presuntivos de TBC (CPT):
1. 15 años o +
2. Tos o expectoración de 2 o + semanas
3. Asociado a una de las siguientes condiciones:
- - Ser de un grupo de riesgo
- - Fiebre
- - Baja de peso
- - Sudoración nocturna
- - Hemoptisis
136
Baciloscopía y cultivo de Koch
Para que la BK sea (+) se necesitan 5000-10000 bacilos/ml, pero para ser infectante solo 10 bacilos/ml.
1. Negativo: No BAAR en 100 campos
2. Positiva (+): < 1 BAAR por campo en 100 campos
3. Positiva (++): 1-10 BAAR por campo en 50 campos
4. Positiva (+++): > 10 BAAR por campo en 20 campos
137
¿Cómo pedir BK y cultivo de Koch?
Se deben solicitar 2 BK con cultivo en el mismo día, dado que 1 sola tiene una sensibilidad del 50%. Si sale 1 (+) y 1 (-), pedir PCR
138
RxTx en TBC
Es útil para sospechar TBC, si la alteración que se observa progresa.
La cavitación es marca de la TBC post primaria, se inicia en la región más antigua de la lesión
139
TAC en TBC
Permite apoyar el dx. Permite apreciar mejor las cavitaciones, lo que es signo de enfermedad activa
140
IGRAs en TBC
IGRAs: interferon gamma release assay. Es un nuevo método dx. Mide los linfocitos sensibilizados (que han tenido contacto con el bacilo de Koch) productores de interferón. Saldrá (+) si el px tuvo o tiene TBC (no diferencia TBC activa, latente o previa). Tiene un alto valor predictivo negativo
141
Localización de casos de TBC
La TBC es una enfermedad de notificación obligatoria (ENO). Localizar casos consiste en tamizajes sucesivos para identificar personas con síntomas respiratorios (tos + expectoración > 15 días), para identificar a px con TBC pulmonar con bacteriología (+) en la expectoración. Es muy importante estudiar a contactos que haya tenido el px
142
Características del tto de TBC
1. Es gratuito
2. Es ambulatorio, y se realiza en todos los establecimientos de salud, a menos que se necesite hospitalización (caso grave)
3. La quimioterapia es normada y estandarizada
4. Es controlado y supervisado por estrategia DOTS/TAES
143
Claves del tto de TBC
1. Es asociado, lo que previene la aparición de resistencia
2. Es prolongado, lo que asegura acción sobre bacilos de multiplicación rápida y lenta, evitando así las recaídas
3. Es en monodosis, lo que evita los peak séricos (efecto post ATB)
4. Es supervisado por DOTS
144
Control del tto de TBC
BK mensual matinal con saliva, asociado a cultivo de Koch líquido para TBC, porque el px los 1eros meses puede eliminar bacilos muertos, dando BK (+).
Si es TBC renal el control es al 4° mes con cultivo líquido de orina.
En otras TBC extrapulmonares no se realiza control bacteriológico
145
Sospecha de fracaso de tto de TBC
1. BK (+) del 1° al 5° mes
2. BK (+) 2 meses consecutivos luego de 2 negativos
Ojo que deben confirmarse con cultivos, muy importante.
3. Cultivo de Koch (+) del 4° mes en adelante
146
Mal pronóstico de TBC
1. Dx tardío
2. Resistencia bacteriana
3. Malos esquemas del tto
4. Mala adherencia y cooperación
5. Desnutrición y alcoholismo
6. Asociación con enfermedades debilitantes
7. Condiciones que disminuyan la inmunidad celular
8. Edades extremas
147
Definición de caso de TBC
1. Caso confirmado bacteriológicamente ya sea con BK, cultivo o prueba de biología molecular (GeneXpert)
2. Caso dx clínico, sin confirmación bacteriológica, con RxTx sospechosa, histología o extrapulmonar sin conformación
148
Tipos de casos de TBC
1. TBC pulmonar: involucra pulmón o árbol traqueobronquial o TBC miliar (afecta esencialmente al pulmón, es una diseminación pulmonar, se producen pequeñas lesiones [granos de mijo], muy grave, de alta mortalidad)
2. TBC extrapulmonar: afecta otros órganos distintos a pulmones, como pleura, meninges, ganglios linfáticos
3. Caso nuevo: nunca antes tratado
4. Previamente tratado: ha recibido tto independiente del n° de dosis
149
¿Qué se hace en todo caso presuntivo de TBC (CPT)?
1. Muestra de esputo inmediatamente
2. Prueba molecular (ES LA PRUEBA DE INICIO SIEMPRE): Genexpert
3. BK
4. Cultivo de Koch
150
GeneXpert
1. Por PCR amplificación de segmentos específicos
2. De DNA de micobacteria
3. Resultados en 2 horas
4. Detecta resistencia a rifampicina
151
Interpretación del PPD (producto derivado del cultivo de TBC, proteína que se inyecta en el brazo y se mide la induración que genera)
1. 0-4 mm: no infectado
2. 5-9 mm: infectado con M. tuberculosis, reacciones cruzadas, BCG
3. 10-14 mm: infectado, enfermo TBC, BCG, reacciones cruzadas
4. > 15 mm: infectado o enfermo TBC
152
Esquema primario de tto de TBC actual
2 HRZE / 4 HR
153
Recaída de TBC
2 BK (+) en 2 exámenes separados luego del final de la terapia. Confirmar con cultivo
154
Profilaxis de TBC
1. Rifapentina 900 mg 1 v/semana
2. HIN (isoniazida) 900 mg 1 v/semana
Durante 12 semanas.
Se da en px con TBC latente, cuando se ha DESCARTADO la TBC activa
155
Contraindicaciones del esquema RpH (profilaxis TBC)
1. Px que hayan recibido tto antituberculoso anteriormente
2. Px con intolerancia o hipersensibilidad a los fármacos utilizados
3. Recién nacidos y menores de 2 años de edad
4. Mujeres embarazadas o en lactancia
5. Personas con antecedentes de DHC o alcoholismo activo
6. Personas que no pueden cumplir con tto directamente supervisado
7. Contactos de casos índices de TBC resistentes a isoniacida o rifampicina
8. Personas con VIH en TAR que incluya fármacos que presenten interacción con rifampicina
156
¿Qué provoca el virus SARS-CoV-2?
Destruye células del endotelio vascular y del epitelio respiratorio. Esto genera manifestaciones multisistémicas con la eventual tormenta de citoquinas en los casos más graves (afecta pulmones, hígado, riñones, sistema vascular y linfático, sistema nervioso, corazón, sistema reumatológico, GI, piel)
157
Evolución de COVID-19
Tiene un período agudo (las primeras 2 semanas), y luego un cuadro inflamatorio crónico, que es el sd post-COVID.
Manifestaciones del sd post-COVID: fatiga, disnea, tos, ansiedad/depresión, alteraciones del sueño y cognitivas, cefalea, palpitaciones, disautonomía
158
Factores de riesgo de COVID-19
1. Edad > 65 años
2. Sexo masculino
3. Comorbilidades: enfermedades CV, neurológicas crónicas, respiratorias crónicas, DM, ERC, inmunocomprometidos
4. Tabaquismo
5. Obesidad
6. Etnia: afroamericanos y latinoamericanos
7. Tipo de sangre: tipo A tienen mayor riesgo
159
Síntomas de COVID-19
1. Fiebre
2. Tos
3. Disnea
4. Esputo
5. Odinofagia
6. Cefalea
7. Diarrea
8. Opacidades en RxTx y TAC de tórax
160
Hallazgos en exámenes complementarios en COVID-19
1. GB < 4000
2. Plaquetas < 150000
3. PCR > 10 mg/L
4. LDH ≥ 250 U/L
5. AST > 40 U/L
6. Dímero D ≥ 0.5 mg/L
7. Neutropenia
161
Técnicas dx de COVID-19
1. PCR: detecta infección actual con SARS-CoV-2
2. Detección de anticuerpos: ha perdido utilidad, porque la vacuna genera también Ac
3. Detección de antígenos: sensibilidad del 60%, si se hacen 2 en días sucesivos, la sensibilidad aumenta a 77%, permite detectar infección actual con SARS-CoV-2
162
Fases de COVID-19
Fase I: infección temprana (precoz < 6 días)
Fase II: pulmonar (aguda 6-11 días), se pueden ver infiltrados pulmonares
Fase III: inflamación y coagulopatía (tardía 10-20 días), hay complicaciones por compromiso multisistémico, falla orgánica múltiple
163
RxTx en COVID-19
Se ve condensación en vidrio esmerilado, bilateral, basal y periférica. Por lo general NO PRESENTA derrame pleural
164
TAC de tórax en COVID-19
Tiene mayor sensibilidad (94%) que RxTx y que la PCR.
Se pueden ver las condensaciones en vidrio esmerilado, con borramiento de estructuras pulmonares.
Neumonía de organización: zonas condensadas y zonas de vidrio esmerilado
165
Tto de COVID-19 en el tiempo
Día 0-7: ATB, azitromicina, Ac monoclonales (este principalmente). Para evitar la replicación viral
Día 7-14: Kaletra, corticoides, tocilizumab, plasma convalesciente. De aquí solo los corticoides han demostrado utilidad (mientras más grave el px, más utilidad tienen los corticoides para reducir la mortalidad)
Día > 14: Hay que descartar sobreinfección (hay predisposición a infecciones por hongos), TEP y otras complicaciones. Se busca tratar estas complicaciones (falla multisistémica)
