C3 Respi Semana 3 EPID Flashcards
(179 cards)
1
Q
Prevención primaria del cáncer pulmonar
A
Suspensión del tabaquismo. Los resultados se observan varios años después de la implementación de la estrategia
2
Q
Síntomas del cáncer pulmonar
A
- Tos (75% de casos): sin embargo, es un síntoma muy frecuente en la población general, y más aún en fumadores
- Hemoptisis
- Disnea
- Dolor torácico
- Síndrome consuntivo
La presencia de estos síntomas indica una enfermedad avanzada y de mal pronóstico, por lo que no se debe esperar su aparición. El dx de cáncer pulmonar por síntomas es muy tardío
3
Q
Supervivencia de acuerdo a estadios del cáncer pulmonar
A
La supervivencia es ≥ 70% a los 5 años solo en los primeros 4 estadios (IA1, IA2, IA3 y IB).
Si el dx se hace en estos estadios, permite un éxito mayor
4
Q
Estadio 1A del cáncer pulmonar
A
1A1: nódulo pulmonar que mide ≤ 1 cm
1A2: nódulo pulmonar > 1 cm y ≤ 2 cm
1A3: nódulo pulmonar > 2 cm y ≤ 3 cm, podría estar asociado a compromiso de la pared bronquial.
Lo más probable es que una persona en este estadio sea asintomática, o podría presentar tos o expectoración hemoptoica
5
Q
Estadio 1B del cáncer pulmonar
A
Nódulo de > 3 cm y ≤ 4 cm. Podría haber compromiso de la pleura visceral que podría generar compromiso de los bronquios principales, sin compromiso de la carina. Esto podría provocar obstrucción bronquial y atelectasia parcial.
Lo más probable es que estos px no tengan síntomas, o podrían tener tos, menos probablemente hemoptisis o disnea
6
Q
TAC de tórax de baja dosis
A
Se usa para pesquisar cáncer pulmonar, pero no está claro si es una medida costo-efectiva, porque tiene varios daños potenciales:
- Morbilidad y mortalidad asociadas a procedimientos dx en un nódulo que resulta benigno
- Riesgo de cánceres asociados a radiación por TAC
- Ansiedad derivada del seguimiento de nódulos por varios años
- Falsos negativos
7
Q
Nódulos pulmonares
A
Opacidad esférica < 3 cm que se encuentra rodeada completamente de pulmón o adyacente a una superficie pleural. Se clasifican en sólidos y sub-sólidos.
Si mide > 3 cm es una masa pulmonar y tiene alta probabilidad de ser maligna
8
Q
Nódulo pulmonar incidental
A
Nódulo encontrado en un estudio radiológico hecho con otro propósito. El riesgo de cáncer es mayor en este caso
9
Q
Nódulos sólidos
A
No permiten ver el parénquima pulmonar a través de estos. Su probabilidad de malignidad aumenta con el tamaño
10
Q
Causas de nódulos pulmonares benignos
A
- Granulomas antiguos
2. Infecciones granulomatosas activas (TBC, aspergilosis, histoplasmosis y otras micosis endémicas) y hamartomas
11
Q
Causas de nódulos pulmonares malignos
A
- Adenocarcinoma pulmonar
- Carcinoma de células espumosas
- Metástasis solitarias
- Cáncer de células pequeñas
- Carcinoma bronquiolo-alveolar
12
Q
Criterios radiológicos sugerentes de benignidad de un nódulo
A
- Tamaño < 5 mm
- Bordes lisos
- Densidad: denso, sólido
- Calcificación: concéntrica, central, como palomita de maíz u homogénea
- Tiempo de doblaje: menos de un mes o más de 1 año
13
Q
Riesgo alto de cáncer en px con un nódulo pulmonar
A
- Diámetro del nódulo ≥ 2.3 cm
- Edad > 60 años
- IPA > 20
- No ha dejado de fumar
- Bordes del nódulo espiculados
14
Q
Factores de riesgo de cáncer en px con un nódulo pulmonar
A
Además de los criterios de alto riesgo, la presencia del nódulo en el lóbulo superior, la convergencia vascular al nódulo, un bronquio dilatado que lleva al nódulo, la presencia de una cavitación (con pared gruesa e irregular), ser mujer y tener enfisema también aumentan el riesgo
15
Q
Comparación de un nódulo con imágenes previas
A
- Si un nódulo sólido no crece > 30% en un plazo de 2 años, no es cáncer y se puede suspender su seguimiento
- Si un nódulo sólido crece > 30% en < 1 mes la probabilidad de que sea cáncer es muy baja
16
Q
Estudio de cáncer pulmonar
A
La RxTx NO PERMITE hacer un dx precoz, a diferencia de un TAC, dado que solo identifica nódulos de > 10 mm.
Si se diagnostica en una RxTx, complementar con TAC
17
Q
PET (tomografía con emisión de positrones) en cáncer pulmonar
A
Escáner con inyección de medio de contraste -> glucosa marcada con radioisótopo. Los tejidos con alta actividad metabólica se verán amarillo o blanco (cerebro, cáncer [si el nódulo es > 7 mm] o infección), es porque tienen alta captación de glucosa. Tejidos con actividad metabólica baja (pulmón), serán muy oscuros.
Tiene un alto valor predictivo negativo. Permite ETAPIFICAR
18
Q
¿En qué caso hacer PET en sospecha de cáncer pulmonar?
A
Si hay probabilidad pre-test de malignidad baja a moderada y el TAC es indeterminado
19
Q
Resección quirúrgica para dx de cáncer pulmonar
A
Cuando el proceso dx no ha permitido descartar la malignidad. Permite el dx definitivo. Debe considerarse el riesgo de una cirugía
20
Q
Manejo de nódulos pulmonares sólidos: ≤ 4 mm
A
- Población de bajo riesgo: no hacer seguimiento
2. Población de alto riesgo: control en 12 meses, si no hay crecimiento, no hacer seguimiento
21
Q
Manejo de nódulos pulmonares sólidos: > 4 y < 6 mm
A
- Población de bajo riesgo: control en 12 meses, si no hay crecimiento, no hacer seguimiento
- Población de alto riesgo: control en 6-12 meses, si no hay crecimiento, hacer control en 18-24 meses, si no hay crecimiento, no hacer seguimiento. Si en algún punto hay crecimiento, hacer biopsia
22
Q
Manejo de nódulos pulmonares sólidos: > 6 y ≤ 8 mm
A
- Población de bajo riesgo: control entre 6-12 meses, si no hay crecimiento, control en 18-24 meses, si no hay crecimiento, no hacer seguimiento. Si hay crecimiento en algún punto, hacer biopsia
- Población de alto riesgo: control en 3-6 meses, si no hay crecimiento, control en 9-12 meses, si no hay crecimiento, control en 24 meses. Si hay crecimiento en algún punto, hacer biopsia
23
Q
Manejo de nódulos pulmonares sólidos: > 8 mm
A
- Población de bajo riesgo: control a 3, 9 y 24 meses. Si hay crecimiento, hacer biopsia. Se puede usar PET
- Población de alto riesgo: control a 3, 9 y 24 meses. Si hay crecimiento, hacer biopsia. Se puede usar PET
24
Q
Manejo de nódulos pulmonares sólidos: > 10 mm
A
Si mide > 10 mm o tiene una morfología muy sospechosa de cáncer: hacer biopsia con aguja, FBC o cirugía
25
Nódulos subsólidos
Se dividen en no sólidos (o en vidrio esmerilado, que permiten ver a través de estos el parénquima pulmonar. Mientras mayor sea el componente de vidrio esmerilado, mejor el pronóstico) y nódulos mixtos (componente sólido y no sólido).
Pueden ser malignos o benignos, pero es más probable que sean malignos que los sólidos. Si lo son, tienen mejor pronóstico que los nódulos sólidos malignos, y tienen baja velocidad de crecimiento.
Ojo que la presencia de lobulaciones es un factor pronóstico para nódulos malignos
26
Causas de nódulos subsólidos benignos
1. Neumonía en organización
2. Fibrosis focal
3. Inflamación focal
27
Causas de nódulos subsólidos malignos
1. Hiperplasia adenomatosa atípica
2. Carcinoma bronquiolo-alveolar
3. Adenocarcinoma mixto
28
Manejo de nódulos no sólidos (en vidrio esmerilado)
< 5 mm: no maligno, no hacer seguimiento
5-10 mm: control en 3-6 meses. Si persisten seguir con TAC anual por mínimo 3 años. Preferir biopsia bajo TAC con aguja gruesa
> 10 mm persistentes: resecar
29
Manejo de nódulos mixtos
Enfrentar como no sólido > 10 mm, por ende, resecar, independientemente de su tamaño.
Se puede usar PET, que además permite identificar metástasis
30
Manejo de nódulos múltiples
1. No sólidos, < 5 mm: seguir por 1 año
2. No sólidos, 5-10 mm: manejar igual que nodo único
3. > 10 mm o mixto: manejar basado en nódulo más sospechoso
31
Patrón de calcificación benigno
Granuloma, calcificado especialmente en su centro, organizado y homogéneo
32
Patrón de calcificación maligno
Cáncer pulmonar. Es periférico, irregular. La calcificación no es organizada ni homogénea
33
Nódulos de baja densidad
1. Neumonía lipoídea (benigno): densidad grasa baja de la imagen, similar a grasa. Se da por aspiración de contenido lipoídeo, presente en medicamentos o sustancias que contrarrestan la constipación (como vaselina)
2. Hamartoma: tumor benigno más frecuente en el pulmón, constituido por grasa y cartílago
34
Conductas en nódulo pulmonar (Según Clase)
< 6 mm: no hacer seguimiento, dependiendo del riesgo
6-7 mm: hacer seguimiento
≥ 8 mm: hacer seguimiento, PET, biopsia (por punción, mediante FBC o por biopsia quirúrgica)
El seguimiento implica un TAC en 3 meses
35
Conductas en nódulo pulmonar después del seguimiento (Según Clase)
1. Si el nódulo crece en seguimiento: Hacer biopsia
2. Si un nódulo sólido no crece en 2 años: No requiere más seguimiento
3. Si es un nódulo no sólido: Necesita de seguimiento de hasta 5 años, dado que su malignidad es menor y por ende crece más lento
36
¿Qué son las bronquiectasias?
Enfermedad respiratoria crónica progresiva, es la vía final común de varias enfermedades. Es la dilatación anormal y permanente de los bronquios, que se manifiesta como tos, esputo e infecciones respiratorias a repetición
37
Fisiopatología de las bronquiectasias
Ocurre una infección bronquial, alteraciones genéticas que producen secreciones espesas, alteraciones mucociliares, inmunodeficiencia u obstrucción, que favorecen la estasia mucosa. Esto gatilla una respuesta inflamatoria que produce daño pulmonar y bronquial, alterando el clearance o drenaje bronquial, perpetuando las condiciones para una infección bronquial
38
¿Qué ocurre en las paredes de los bronquios en bronquiectasias?
Las paredes están dilatadas, con destrucción de la pared y pérdida de cilios, y hay mayor producción de moco y estasia de este. Esto contribuye a la presencia de infección y hay una respuesta inflamatoria con neutrófilos, LT y liberación de citoquinas (IL-1 y 8, TNF-α) y radicales libres.
Estas vías aéreas inflamadas son colapsables y determinan la obstrucción del flujo aéreo
39
Etiología de bronquiectasias
Se relaciona al desarrollo socioeconómico de los países:
1. En países subdesarrollados, lo más frecuente es por infección
2. En países desarrollados, las causas más relevantes son inmunodeficiencias y enfermedades genéticas (fibrosis quística)
40
Causas de bronquiectasias
1. Infecciones respiratorias: cualquier infección respiratoria grave
2. Inmunodeficiencias
3. Trastornos genéticos
4. Obstrucciones (bronquiectasias focales)
5. Misceláneos: FPI, AR, Sjögren, enfermedad inflamatoria intestinal y aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
6. Idiopáticas (el 50% lo son)
41
Manifestaciones clínicas en bronquiectasias
Dependen de la extensión y ubicación. Los px pueden ser asintomáticos, sintomáticos en forma permanente o sintomáticos durante las exacerbaciones
42
Síntomas de bronquiectasias
1. Tos crónica
2. Expectoración espesa diaria (broncorrea cuando es abundante)
3. Disnea, dolor pleurítico
4. Hemoptisis en casos severos
5. Infecciones respiratorias a repetición, o severas, persistentes, inusuales
6. Rinosinusitis reiteradas: en estos casos debe plantearse la posibilidad de FQ, déficit de Ig, disquinesia ciliar o déficit de α1-antitripsina
43
Manifestaciones clínicas en exacerbaciones de bronquiectasias
1. Fiebre, CEG
2. Aumento de la tos, cambio del esputo
3. Aumento de disnea y presencia de sibilancias
4. Disminución de la tolerancia al ejercicio
44
Examen físico de bronquiectasias
1. Crépitos, roncus, sibilancias
2. Hipocratismo digital
3. Cianosis (cuando hay insuficiencia respiratoria asociada)
4. Cor pulmonar
45
Dx diferencial de bronquiectasias
1. EPOC
2. Asma
Sospechar bronquiectasias cuando hay una mala respuesta a la terapia de esas enfermedades, cuando hay patógenos inusuales en el esputo, y no hay historia típica de EPOC (no fuma, es joven)
3. Bronquitis crónica
4. RGE
5. TBC pulmonar
6. Neumonía
46
Dx de bronquiectasias
Se basa en la clínica + imágenes (TAC)
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RxTx en bronquiectasias
Se puede ver pérdida de la definición del dibujo peribroncovascular, e imágenes areolares o en línea de tren
48
TAC de tórax en bronquiectasias
Es el gold standard, tiene una sensibilidad del 97% y permite precisar la ubicación y distribución de las bronquiectasias y hacer un dx diferencial.
Las bronquiectasias en TAC se pueden clasificar en varicosas, cilíndricas o quísticas
49
Características del TAC de bronquiectasias
1. Dilatación de la vía aérea: relación luz bronquio/vaso > 1 - 1.5
2. Falta de disminución del diámetro hacia la periferia del pulmón
3. Presencia de vía aérea 1 cm por dentro de la superficie pleural
4. Presencia de tapones mucosos o nódulos
5. Engrosamiento de las paredes bronquiales
6. Árbol en brote
7. Disminución del volumen pulmonar
8. Patrón mosaico
50
Localización y etiología de bronquiectasias
La localización de las bronquiectasias en TAC puede orientar a su etiología:
1. Lóbulos superiores: TBC, FQ, ABPA
2. Lóbulo medio y língula: infecciones por micobacterias no TBC
3. Lóbulos inferiores: infecciones virales y bacterianas, idiopáticas
4. Lóbulo medio exclusivamente: alteraciones anatómicas, obstrucción mecánica, neoplasia
5. Compromiso central: ABPA
51
Función pulmonar en bronquiectasias
Puede ser normal, presentar hiperreactividad bronquial o haber un alteración ventilatoria obstructiva no reversible con broncodilatador (esto es lo más característico).
En los casos más severos puede haber una alteración restrictiva
52
Estudio de px con bronquiectasias
1. Hemograma con eosinófilos
2. Tinción de Gram y cultivo corriente
3. 2 BK y 2 cultivos de Koch de expectoración
4. Cultivo de hongos
5. Cuantificación de IgA, IgM, IgG
6. Fibrobroncoscopía en el caso de hemoptisis
53
¿De qué sirve el estudio bacteriano en bronquiectasias?
Es importante dado que px con bronquiectasias suelen estar colonizados con bacterias. Las más comunes son H. influenzae, P. aeruginosa (esta genera mayor tasa de exacerbaciones, hospitalizaciones y mortalidad), Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae, S. aureus
54
¿Por qué pedir cultivo periódico en bronquiectasias?
Las exacerbaciones suelen ser causadas por los mismos gérmenes que los colonizan, por lo que es importante pedir en forma periódica cultivo de expectoración, para conocer la flora bacteriana y para que cuando haya una exacerbación se trate de acuerdo al cultivo del control anterior
55
Exámenes a solicitar según fenotipo de bronquiectasias
1. Test del sudor/estudio genético CFTR cuando se sospeche FQ
2. IgE total y precipitinas antiaspergilares cuando se sospecha ABPA
3. Factor reumatoideo/ANA/ANCA cuando se sospecha AR, Sjögren, EII
4. Pruebas de VIH
5. Niveles de α1-antitripsina
6. TAC de CPN cuando hay rinosinusitis a repetición
7. Fibrobroncoscopía cuando se sospecha cuerpo extraño o tumor endobronquial (por ej en bronquiectasia localizada)
8. Microscopía electrónica para disquinesia ciliar
56
Objetivo del tto de bronquiectasias
Controlar la infección, reducir la inflamación y mejorar la higiene bronquial para poder:
1. Controlar síntomas
2. Controlar y disminuir las exacerbaciones
3. Mejorar la calidad de vida
4. Disminuir complicaciones y morbimortalidad
5. Mejorar la función pulmonar
6. Tratar la enfermedad subyacente cuando sea posible
57
Tto de bronquiectasias I
1. ATB en infecciones, según germen colonizador. En una exacerbación aguda, debe durar 10-14 días:
- - Ambulatorio: amoxicilina + ácido clavulánico / cotrimoxazol forte / quinolonas / cefalosporinas de 2° generación / macrólidos
- - Hospitalizados: terapia EV con aminoglicósidos + antipseudomónicos
2. ATB profilácticos en px exacerbadores frecuentes (> 3 episodios al año)
3. Kinesioterapia respiratoria para drenaje de secreciones y aprendizaje de técnicas, que debe intensificarse en exacerbaciones
58
Tto de bronquiectasias II
4. Broncodilatadores cuando sea necesario
5. Dieta
6. Oxígeno suplementario cuando sea necesario
7. Tto etiológico cuando sea posible: cirugía (extracción de cuerpos extraños o tumores), Ig, aporte de α1-antitripsina, corticoides, antifúngicos en ABPA, R/E/macrólidos (ATB combinados) para micobacterias no TBC
59
Medidas generales en bronquiectasias
1. Suspensión del tabaco
2. Alimentación adecuada
3. Inmunización antiinfluenza y antineumocócica
4. Favorecer drenaje bronquial: ejercicio regular, drenaje postural y en algunos casos dispositivos de presión espiratoria positiva
60
Indicadores de mal pronóstico en bronquiectasias
Exacerbaciones y hospitalizaciones frecuentes, FEV1 reducido, disnea importante y la presencia de P. aeruginosa y otros patógenos
61
Complicaciones de bronquiectasias
1. Infección crónica por gérmenes resistentes
2. Neumonías a repetición
3. Hemoptisis masiva: por neovascularización de arterias bronquiales
4. Empiema
5. Neumotórax
6. Abscesos pulmonares
7. Desnutrición
62
Criterios de hospitalización en bronquiectasias
1. Disnea excesiva
2. Cianosis o falla circulatoria
3. Hipoxia
4. Fiebre ≥ 38°C
5. Requerimiento de terapia EV
6. Hemoptisis masiva
63
Indicaciones de cirugía en bronquiectasias
1. Bronquiectasias localizadas
2. Hemoptisis masiva
3. Cuerpo extraño para extraerlos
4. Trasplante pulmonar
64
Causas de mortalidad por bronquiectasias
1. Infecciones
2. Hemoptisis masiva
3. Insuficiencia respiratoria
4. Cor pulmonar
65
Prevención de bronquiectasias
Es lo más importante:
1. Vacunación en la infancia
2. Dx y tto precoz de infecciones pulmonares y TBC pulmonar
3. Detección y tto precoz de inmunodeficiencias y déficit de α1-antitripsina
4. FQ: tto especializado precoz
66
¿Qué es un TEP?
Obstrucción del árbol vascular pulmonar, generalmente por trombos originados en sitios distales al pulmón, que son transportados hacia este por el torrente sanguíneo
67
Relación de TEP con TVP
El TEP se asocia estrechamente con la TVP. La mayoría de las embolias pulmonares se originan por una TVP. Sus factores de riesgo y tto son similares
68
Factores que predisponen a la formación de trombos
1. Lentitud de la circulación (inmovilidad o deshidratación)
2. Daño de la pared del vaso (traumatismos)
3. Aumento de la coagulabilidad de la sangre
Esta es la triada de Virchow, que se puede dar por neoplasias, enfermedades autoinmunes y reacciones de fase aguda
69
¿Dónde se ubican los émbolos en TEP?
La mayoría de los émbolos se ubican en las arterias basales del pulmón, y producen obstrucción al flujo sanguíneo con alteración hemodinámica (si se alojan en arterias principales) o infarto pulmonar (si se alojan en ramas periféricas)
70
Mecanismo de hipoxemia en TEP
1. Reducción del GC con disminución de la PO2 en sangre venosa
2. Alteración de la relación V/Q por el aumento de flujo de sangre desde la zona obstruida a zonas que no son capaces de mantener una mayor ventilación
3. La hipoxemia será mayor si el px tiene una enfermedad pulmonar de base
71
Factores de riesgo mayores para TEP
1. Cirugía: ortopédica de cadera y EEII. Cirugía mayor abdominal y pelviana
2. Obstétricas: cesárea, puerperio
3. Cánceres: abdominales y pelvianos. Especialmente los avanzados
4. EEII: fracturas o traumatismos
5. Inmovilización: hospitalización
6. Antecedentes personales de trombosis venosa o embolia pulmonar
72
Factores de riesgo menores para TEP
1. CV: IC, HTA, cardiopatías congénitas
2. Estrógenos: anticonceptivos orales o TRH
3. Misceláneos: neoplasia oculta, catéteres venosos centrales, trombofilias, enfermedades autoinmunes, obesidad
73
¿Cuándo buscar trombofilia en TEP?
Hacer exámenes en búsqueda de trombofilia en TEP recurrente, TEP en px < 40 años sin otro factor de riesgo evidente, o trombosis en sitios inhabituales (venas cerebrales, mesentéricas, portales o hepáticas)
74
Síntomas de TEP
1. Disnea de reposo o ejercicio
2. Dolor pleurítico o no pleurítico
3. Tos
4. Dolor o edema en pierna
75
Signos de TEP
1. Taquipnea ≥ 20
2. Taquicardia > 100
3. Examen cardíaco anormal (acentuación del componente pulmonar de R2)
4. Examen pulmonar anormal (crepitaciones)
5. Dolor o edema en pierna
76
¿Qué manifestaciones permiten identificar un TEP?
Dolor pleurítico, disnea (que puede ser aislada) y hemoptisis (menos frecuente) son los síntomas que permiten identificar un TEP. El signo más sensible es la polipnea ≥ 20/min
77
Dolor en TEP
El dolor torácico (o disnea) es de inicio brusco, presentándose en horas (80%). Un 20% de px puede tener un dolor torácico (o disnea) que no es de inicio brusco y se presenta en días
78
Síndrome febril en TEP
Sin origen aparente, que puede asociarse a dolor pleurítico, hemoptisis o disnea. Se puede dar porque el TEP es un proceso inflamatorio. Puede confundirse con neumonía
79
TEP masivo
Genera un cuadro de shock circulatorio: hTA, signos de mala perfusión, alteración de conciencia + hipoxemia, hipocapnia y falla cardíaca derecha
80
TEP crónico
Disnea progresiva de meses de evolución, por HTP secundaria a embolias pulmonares recurrentes. Puede haber signos de falla ventricular derecha
81
Dx de TEP
Debe ser rápido y preciso. No diagnosticar un px con EP es grave y puede llevar a complicaciones graves o fatales. No es fácil confirmar o descartar una EP en base a síntomas y signos, por esto en la mayoría de los px con sospecha de EP es necesario exámenes adicionales
82
¿Qué hacer en sospecha de TEP?
Si se sospecha TEP, hay que hacer estimación de la probabilidad de dx, usando criterio clínico o un algoritmo. Si la sospecha es alta, solicitar angioTAC de tórax. Si la sospecha es baja o moderada, solicitar dímero D. Si el dímero D es alto, solicitar angioTAC de tórax
83
Puntaje de Wells para probabilidad de TEP
3 Clínica de TVP
1.5 FC > 100
1.5 Inmovilización en cama por ≥ 3 días o cirugía en el mes previo
1.5 Antecedentes de EP o trombosis venosa
1 Expectoración hemoptoica
1 Cáncer en tto durante los 6 meses previos
3 Dx de TEP es más probable que otros dx
84
Probabilidad por puntaje de Wells
Baja: < 2
Intermedia: Entre 2 y 6
Alta: > 6
85
Probabilidad clínica de TEP simplificada según puntaje de Wells
TEP probable: > 4 -> Realizar angioTAC
| TEP improbable: ≤ 4 -> Realizar Dímero D, si es < 500, se descarta TEP, si es > 500, realizar angioTAC
86
Dímero D en TEP
Tiene alta sensibilidad, pero baja especificidad. Es más útil en población ambulatoria, especialmente cuando el resultado es normal.
Aumenta con la edad, por lo que > 50 años se pueden encontrar falsos positivos (infecciones, cáncer y otras enfermedades con inflamación), por lo que se hacen angioTAC innecesarios, que aumentan el riesgo de insuficiencia renal (especialmente en adultos mayores) y de alergias
87
Corrección del dímero D
Se deben hacer correcciones por edad si es ≥ 50 años. Esto es la edad x 10 para obtener el valor normal corregido.
Esto se hace solo si la probabilidad de TEP es baja o intermedia, si es alta se hace angioTAC directamente
88
RxTx en TEP
Puede ser normal, o haber derrame pleural hemático pequeño
89
Péptidos natriuréticos y troponina en TEP
Tienen utilidad PRONÓSTICA para ver complicaciones y mortalidad
90
AngioTAC en TEP
Tiene el mayor rendimiento. Su interpretación debe relacionarse con la probabilidad clínica. Además, en ausencia de TEP puede dar información de dx alternativos
91
Angiografía en TEP
Gran sensibilidad y especificidad, es el método dx ideal. Sin embargo, produce mortalidad y morbilidad, siendo costoso y con grandes limitaciones. Preferir angioTAC
92
Estratificación de riesgo en TEP
El riesgo de un px con sospecha de TEP suele ser bajo en un 90% de px, dado que se encuentran estables. En estos px se hace estudio, dx y tto.
Hay un 10% de px que están inestables (PAS < 90 por > 15 min, requiere vasopresores o está en shock), que requieren resucitación con volumen o drogas vasopresoras. Si luego de esto se estabiliza, se sigue el mismo criterio que con px estables. Si el px persiste inestable, se debe realizar una trombolisis
93
Manejo inicial del TEP en px estables
Se hace en los primeros días luego del dx, el objetivo es evitar un nuevo TEP, usando anticoagulantes. No se busca disolver el coágulo, porque el sistema plasmina-plasminógeno lo hará, sino que se busca evitar la formación de nuevos trombos en la zona inicial que produzcan un nuevo émbolo, utilizando heparinas.
El riesgo de recurrencia del TEP es mayor en las primeras horas después del evento inicial, por lo que es urgente iniciar el tto apenas hecho el dx
94
¿Qué hay que hacer antes de dar tto anticoagulante en TEP?
Se debe hacer una evaluación del riesgo de sangrado:
1. Riesgo bajo: 0 factores
2. Riesgo moderado: 1 factor
3. Riesgo alto: ≥ 2 factores
95
Factores de riesgo de sangrado en TEP
1. Edad > 75 años
2. Sangrado previo
3. Cáncer activo
4. Insuficiencia renal
5. Insuficiencia hepática
6. Trombocitopenia
7. ACV previo
8. Diabetes
9. Antiplaquetarios
10. Cirugía reciente
11. Inestabilidad de la marcha
12. Alcoholismo
96
¿En qué casos 1 solo factor de riesgo de sangrado da un riesgo alto?
Un solo factor puede dar riesgo alto dependiendo de:
1. La intensidad del problema, como trombocitopenia < 20.000
2. La localización como una metástasis cerebral
3. El tiempo en que ocurrió la cirugía o el sangrado previo (< 48 h)
4. La dificultad en tratar un eventual sangrado
97
Tto en TEP: Heparinas
Las heparinas de BPM se prefieren antes que la no fraccionada por su seguridad y efectividad, por facilidad en la administración y porque en general no requiere ajuste de dosis, excepto si hay una función renal alterada
98
¿Cuándo preferir heparina no fraccionada en TEP?
Esta se introduce por infusión EV continua que puede ser suspendida, lo cual tiene efecto rápido.
1. Px con hemodinamia inestable
2. TEP masivo o sub masivo
3. Px que podría requerir reversión rápida por sangrado
4. ERC (VFG < 30)
5. Obesidad (tienen mala absorción por vía subcutánea)
99
Tto posterior del TEP
Habitualmente se hace con anticoagulante oral.
Si se usa warfarina o acenocumarol, siempre se debe asociar con heparina en los primeros días.
Si se usa un anticoagulante directo como rivaroxabán o apixabán, se puede iniciar sin asociar heparina
100
Anticoagulantes directos
1. Inhiben el factor Xa de la coagulación
2. No requieren monitoreo del efecto
3. Pueden usarse en px estables
4. Uso por VO, lo que evita inyecciones subcutáneas
5. Tienen mayor costo
101
Duración del tto posterior en TEP
Debe durar hasta que desaparezca la causa que provocó el TEP (3-6 meses si el factor es transitorio).
Si el factor no desaparece, como una trombofilia de causa genética, el tto debe durar 6 meses a 1 año (considerar tto de por vida)
102
TEP en embarazo
El embarazo es un FR para TEP. No hay síntomas ni signos específicos de TEP. El DD aumenta con la edad gestacional, por lo que pierde valor dx. Los exámenes radiológicos (cintigrama pulmonar y angioTAC) someten a la madre y al feto a radiación y medio de contraste
103
¿Cuándo sospechar un TEP en embarazo?
Dolor torácico o disnea de reciente comienzo o empeoramiento de lo basal
104
Criterios dx de TEP en embarazo
1. Clínica de TVP: hacer ECO de EEII
2. Hemoptisis
3. TEP como dx más probable
105
Algoritmo según criterios dx de TEP en embarazo
1. Ningún criterio y DD < 1000 / 1 criterio y DD < 500
- > No hacer otros estudios, sin TEP, hacer seguimiento por 3 meses
2. Ningún criterio y DD ≥ 1000 / 1 criterio y DD ≥ 500
- > Hacer angioTAC
- > Si es positivo, hacer tto. Si es negativo, hacer seguimiento
106
¿Qué drogas pueden causar daño pulmonar inducido por drogas?
Muchas drogas, de distintas clases. Entre estas nitrofurantoína, amiodarona, rapamicina, y en general fármacos contra el cáncer
107
Factores de riesgo de daño pulmonar por drogas
1. Tabaquismo
2. Alteraciones imagenológicas o fisiológicas basales
3. Neumonectomía
4. Coexistencia o infección con P. jirovecii o agentes virales
5. Falla renal
6. Asma y atopia
7. Dosis del fármaco
8. Historia previa de patología pulmonar
108
Patrones radiológicos en daño pulmonar por drogas
1. Enfermedad pulmonar parenquimatosa o intersticial
2. Edema pulmonar: SDRA
3. Hemorragia pulmonar
4. Compromiso pleural y/o pericárdico
5. Vasculopatía pulmonar
6. Compromiso mediastínico
7. Compromiso de vía aérea
8. Compromiso de vía aérea central
9. Compromiso neuromuscular/SAHOS
109
Neumoconiosis
Enfermedades caracterizadas por la afectación permanente del intersticio pulmonar. Están producidas por acúmulo de polvo inhalado en los pulmones y la reacción tisular que este provoca. Hay 2 más relevantes: asbestosis y silicosis
110
Asbestosis
Es la neumoconiosis más frecuente. El asbesto es un grupo de fibras naturales formadas por silicatos de magnesio hidratados. El asbesto o amianto puede producir:
1. Asbestosis (afección del parénquima pulmonar)
2. Enfermedad pleural
3. Enfermedades malignas (mesotelioma)
111
Cuadro clínico de asbestosis
Los px permanecen asintomáticos por 20-30 años después de la exposición inicial. El cuadro clínico es inespecífico, se presenta con disnea de inicio insidioso progresiva, tos inusual, e infecciones respiratorias a repetición. El examen pulmonar puede tener crepitaciones bibasales.
En estados avanzados puede haber cor pulmonar
112
Hallazgos de laboratorio es asbestosis
ANA, factor reumatoide y VHS pueden estar elevados.
Las pruebas de función pulmonar presentan disminución de la capacidad vital y CPT (patrón restrictivo), difusión y compliance. Se presenta hipoxemia al esfuerzo. No hay obstrucción al flujo aéreo
113
RxTx en asbestosis
Pequeñas opacidades parenquimatosas bilaterales, con patrones multinodulares o reticulares y compromiso de la pleura. Panel de abeja implica estadio avanzado.
El 15-20% puede no tener alteraciones intersticiales
114
TAC en asbestosis
Se observan micronódulos, distorsión de la arquitectura del pulmón, con reticulado intersticial bibasal y engrosamiento pleural con placas pleurales.
Se puede manifestar con patrón de NIU, siendo un dx diferencial con fibrosis pulmonar difusa. Se diferencian en el antecedente epidemiológico de la exposición y presencia de compromiso pleural con placas pleurales, que no está presente en la FPI
115
Dx de asbestosis
Se basa en:
1. Historia de exposición y/o marcadores
2. Evidencia de fibrosis intersticial
3. Ausencia de otra causa de fibrosis pulmonar
116
Dx diferencial de asbestosis
1. FPI, AR, esclerodermia
2. Neumonitis por hipersensibilidad
3. Fármacos
117
Silicosis
Es la segunda neumoconiosis más frecuente. Enfermedad intersticial difusa por inhalación mantenida de sílice cristalina (SiO2). Cualquier ocupación que perturbe la corteza terrestre o uso de rocas tiene un riesgo potencial de silicosis
118
Presentación clínica de silicosis
1. Aguda: por exposición a altas concentraciones de sílice, que se presenta en pocas semanas o años después de la exposición inicial. Menos frecuente
2. Crónica: simple o complicada (fibrosis masiva progresiva [FMP])
3. Acelerada: dentro de los 10 años de la exposición inicial con patrón crónico
119
Silicosis crónica
Tiene un desarrollo lento, de 10-30 años desde la primera exposición. Se produce una progresiva coalescencia de nódulos silicosis con sustitución del parénquima del lobo superior y enfisema de lobos inferiores por retracción fibrótica.
Px con silicosis simple pueden ser asintomáticos con RxTx alterada
120
Cuadro clínico de silicosis
Los síntomas son inespecíficos (tos crónica y disnea de esfuerzo), en las formas progresivas los px suelen tener hallazgos de hipoxemia (hipocratismo digital o cor pulmonar).
Estos px tienen mayor riesgo de infecciones por micobacterias como tuberculosis
121
Función pulmonar en silicosis
Las pruebas de función pulmonar muestran un patrón restrictivo como la mayoría de las EPID
122
RxTx en silicosis
Es poco sensible y se presenta positiva en fases avanzadas de la enfermedad. Lo más característico es la presencia de micronódulos.
En estados avanzados se ve FMP con masas de fibrosis, esta es la forma de peor pronóstico
123
TAC en silicosis
Se observan micronódulos que coalescen formando masas fibróticas, lo que podría ocultar neoplasias o infecciones
124
Complicaciones de la silicosis
1. Neumotórax
2. Lesiones cavitadas por infección por M. tuberculosis
3. Neoplasias
125
Enfermedad pulmonar intersticial difusa
Conjunto heterogéneo de patologías, que presentan similitudes clínicas, radiográficas, fisiológicas y/o histopatológicas de compromiso extenso bilateral del tejido pulmonar.
Es una enfermedad que afecta principalmente el intersticio pulmonar (tejido de soporte), pero también puede comprometer el epitelio alveolar. La FPI es la más relevante
126
Clasificación de EPID
1. Secundarias (por lo general mesenquimopatías)
2. Neumonías intersticiales idiopáticas
3. Enfermedades granulomatosas: Sarcoidosis
4. Otras
127
EPID secundarias
Por lo general son por mesenquimopatías: AR, esclerodermia, miopatías inflamatorias.
También pueden ser por drogas o vasculares
128
Neumonía intersticial idiopática
Son 6 y se denominan en base al patrón histológico:
1. UIP/NIU: Neumonía intersticial usual. FPI es la causa más frecuente
2. NSIP/NINE: Neumonía intersticial no específica
3. BRIL: Bronquiolitis respiratoria con EI asociada
4. DIP.: Descamativa
5. AIP/NIA: Neumonía intersticial aguda
6. COP/NOC: Neumonía de organización criptogénica
129
EPID por agentes externos
Por agentes orgánicos (por lo general neumonía por hipersensibilidad), inorgánicos (neumoconiosis) e inducida por drogas
130
Fisiopatología de la FPI
Un estímulo como RGE (aspiración crónica), infecciones virales, contaminación ambiental, tabaquismo y factores genéticos, inducen daño en el epitelio que lleva a formación de células mesenquimales, proliferación de fibroblastos y diferenciación a miofibroblastos, los que depositan matriz de colágeno en el intersticio. Esto se da por varios mediadores, entre ellos TGF-β, siendo el blanco de acción de pirferidona y nintedanib
131
¿Cómo se evalúan los patrones radiológicos/histológicos de EPID?
Se evalúan con TACAR (TAC de alta resolución) de tórax
132
UIP/NIU: Neumonía intersticial usual
Presencia de reticulaciones subpleurales y basales, bronquiectasias por tracción o bronquiolectasias con distorsión de la arquitectura, que lleva a panal de abeja, que son quistes de 2-20 mm que se superponen entre ellos, principalmente en bases pulmonares y adosados a la superficie pleural y que comparten sus paredes. Además puede haber opacidad en vidrio esmerilado
133
Característica del patrón NIU
Las lesiones se presentan principalmente en la periferia de sectores basales y posteriores (característica específica)
134
¿Por qué es importante el patrón NIU?
La importancia de este patrón es que al sospechar FPI, se encuentra una correlación del 90% con este patrón histológico
135
Clasificación del patrón NIU
1. NIU: distribución predominantemente basal y subpleural, asociado a panal de abeja
2. NIU probable: distribución predominantemente basal y subpleural, sin presencia de panal de abeja
3. Indeterminado: no es concluyente para NIU
136
NSIP/NINE: Neumonía intersticial no específica
Lesión con patrón reticular homogéneo y espacios regulares, que se caracteriza por la presencia de vidrio esmerilado, engrosamiento septal interlobulillar e intralobulillar. Tiene una distribución basal y periférica.
En TACAR se ven imágenes en vidrio esmerilado con signo de respeto subpleural.
Tiene mala correlación con el patrón histológico
137
NOC/COP: Neumonía organizante criptogénica
Presenta patrón de vidrio despulido o esmerilado, con consolidaciones pulmonares que pueden no tener broncograma aéreo, con dilatación bronquial, generalmente se localizan peribroncovasculares o en la periferia, con distribución subpleural, peribronquial o perilobular, y tienden a ser migratorias. Se presencia infiltrado celular y cuerpos de Manson.
Se debe pensar en enfermedades del tejido conectivo, como miopatías inflamatorias o el sd antisintetasa
138
NIL/LIP: Neumonía intersticial linfoídea
Se caracteriza principalmente por vidrio despulido/esmerilado bilateral, con quistes de pared fina perivasculares y nódulos mal definidos centrolobulillares.
Este patrón se presenta principalmente en neumonías asociadas al tejido conectivo, principalmente el sd de Sjögren
139
Aproximación dx de EPID
Se debe considerar historia clínica, imágenes con TAC, anatomía patológica y discusión multidisciplinaria, especialmente en caso de dudas
140
Clínica de EPID
1. Antecedentes familiares: por ETC y FPI
2. Tabaquismo: se asocia más frecuentemente a FPI
3. Exposiciones inorgánicas: pensando en neumoconiosis
4. Exposiciones orgánicas: pensando en neumonitis por hipersensibilidad
5. Síntomas reumatológicos: sd de Raynaud, artritis, manos de mecánico, caída del pelo
6. Exposición a drogas: quimioterapia o radioterapia, fármacos (los más frecuentes son amiodarona y nitrofurantoína)
7. Medicamentes: amiodarona, nitrofurantoína, antidepresivos del tipo sertralina
141
Evaluación reumatológica de px con EPID
Las ETC comprometen con frecuencia el aparato respiratorio, pudiendo causar EPID. Las más frecuentes son esclerosis sistémica, AR y miopatías inflamatorias idiopáticas (MII). El tto inmunosupresor es efectivo en estos px. La presentación más frecuente es NINE.
En AR es más común NIU y en MII la sobreposición de NINE/NOC.
ETC-EPI se denomina neumonía intersticial con elementos de autoinmunidad
142
Exámenes en EPID
1. Laboratorio general: hemograma con VHS, función renal, hepática y orina completa. Añadir CK si hay sospecha de MII
2. Serología inmunológica: en personas jóvenes y/o con alta sospecha
3. Precipitinas: no estandarizado, permite identificar hipersensibilidad
4. Estudio con LBA: permite identificar células presentes que podrían orientar a la causa
5. Estudio de VIH
143
Fibrosis pulmonar idiopática
Es una forma específica de neumonía intersticial idiopática, y la más frecuente de estas. Es una enfermedad de tipo fibrosante crónica progresiva, habitualmente mortal. Su curso es predecible, puede ser acelerado, lento con exacerbaciones, o lento.
Se caracteriza por patrón de NIU e TAC o biopsia
144
Factores de riesgo de FPI
1. Tabaquismo
2. Sexo masculino (entre 50-70 años)
3. Exposiciones: polvo de madrea y metales
4. RGE/hernia hiatal
5. DM
6. Trastorno de coagulación: riesgo de TVP
7. Genética
145
Presentación clínica de FPI
Es inespecífica:
1. Disnea progresiva
2. Tos no productiva
3. Crepitaciones
4. Acropaquia
146
Pruebas de función pulmonar en FPI
Deben realizarse como parte del dx, pero también del seguimiento:
1. Espirometría
2. Difusión
3. Caminata de 6 min
4. GSA en reposo
5. Volúmenes pulmonares
147
TAC en FPI
Se caracteriza por patrón de NIU, que se correlacione con la histología. Es importante tener en cuenta que la presencia de NIU no es sinónimo de FPI, ya que hay otras causas
148
Dx de FPI
Criterios: Punto 1 + 2 o 3
1. Exclusión de otras causas de EPID, exposiciones ambientales, ocupacionales y domésticas, ETC, toxicidad por drogas
2. Presencia de patrón en TAC definitivo de NIU
3. Combinaciones de patrones tomográficos e histopatológicos en px sometidos a biopsia pulmonar
149
Dx diferencial de FPI
1. Anormalidades pleurales:
- - Placas pleurales, calcificaciones pleurales: asbestosis
- - Derrame pleural: ETC
2. Respeto subpleural: NINE
3. Mosaico en áreas sin fibrosis: neumonitis por hipersensibilidad (NHS)
4. Fibrosis de lóbulos superiores, exclusiva o predominante: silicosis, sarcoidosis
5. Compromiso homogéneo: NINE
150
Histología en FPI
Por lo general puede omitirse, porque la correlación de las imágenes en presencia de NIU es de 90%, no obstante, en ausencia de patrón NIU radiológico, se debe realizar una biopsia quirúrgica, especialmente si la clínica no concuerda con la radiología o se presentan elementos de inconsistencia de elementos de FPI
151
Manejo de FPI
Es de especialista. Como médico general hay que evitar cuadros infecciosos respiratorios, con vacunación antiinfluenza anual y pneumococo, y el cese del tabaquismo.
Oxígeno y rehabilitación pulmonar, para mejorar la tolerancia al ejercicio
152
Tto farmacológico de FPI
Se usan antifibróticos para enlentecer la declinación de la función pulmonar:
1. Pirfenidona: inhibe la producción de TGF-β. Es antifibrótico, antiinflamatorio y antioxidante. Puede generar náuseas, fatiga y fotosensibilidad, y también aumentar las enzimas hepáticas
2. Nintedanib: inhibidor de tirosinas kinasas que se relacionan con la formación de mediadores profibróticos. Puede causar diarrea y aumento de enzimas hepáticas
Actualmente se usa uno u otro, no combinados
153
Trasplante en FPI
Se considera cuando hay una caída de la función pulmonar a pesar del tto adecuado, en px < 65 años
154
Neumonitis por hipersensibilidad
Enfermedades que cursan con inflamación intersticial y de la vía aérea periférica, causada por inhalación repetitiva de antígenos orgánicos en personas previamente sensibilizadas. Tiene un curso variable, desde la remisión hasta la progresión a fibrosis extensa
155
¿Cuándo sospechar NHS?
Sospechar en exposiciones orgánicas. Frente a esta sospecha solicitar exámenes generales, reumatológicos, específicos antígeno aviario o precipitinas. Pruebas de función pulmonar: espirometría, DLCO, DR6m
156
¿Cómo confirmar sospecha dx de NHS?
Con fibrobroncoscopía con LBA, descartar infección, evaluación de linfocitosis y biopsia pulmonar
157
Biopsia en NHS
Se verán infiltrados linfocitarios y granulomas mal formados
158
Dx de NHS
1. Historia de exposición a Ag reconocido como causal
2. Precipitinas en suero positivas (habitualmente IgG). Prueba negativa no excluye la enfermedad
3. Episodios de síntomas recurrentes y presencia de estos 4-8 h después de un Ag específico
4. Crépitos
5. Pérdida de peso
NO HAY una prueba dx específica
159
Tto de NHS
1. Retiro absoluto de la exposición a un Ag determinado
2. Corticoesteroides sistémicos de 6-12 meses son útiles en NHS subaguda. En la forma crónica el uso de corticoesteroides sistémicos a largo plazo asociados a un medicamento ahorrador de corticoesteroides (azatioprina o micofenolato mofetil) pueden ser útiles
3. Oxígeno indicado en px con insuficiencia respiratoria crónica e HTP
4. Px con enfermedad avanzada y fibrosis extensa son considerados para trasplante pulmonar
160
Pronóstico de NHS
1. Aguda y subaguda: buen pronóstico si el dx es oportuno, retirando el Ag causal y con corticoesteroides sistémicos. La exposición repetida al Ag puede favorecer exacerbaciones y progresión a fibrosis
2. Crónica: mortalidad 29% a 5 años, por extensión de fibrosis, con patrón similar a NINE fibrótica y NIU, y desarrollo de HTP
161
Síndrome de hipersensibilidad tusígena
Una disfunción neuronal sería la causa primaria de la tos crónica. En estos px hay mayor respuesta a capsaicina inhalada. La hiper respuesta puede ser gatillada por factores endógenos (asma, RGE, descarga posterior, risa) o exógenos (aire frío, tabaco, olores)
162
Fases de la tos
1. Fase de inspiración profunda
2. Fase compresiva: esfuerzo espiratorio forzado frente a glotis cerrada
3. Fase expulsiva: apertura de glotis con una rápida espiración que genera el sonido característico de la tos
163
Complicaciones de la tos
La tos genera enormes presiones intratorácicas que pueden llegar a 300 mmHg, pudiendo originar varias complicaciones:
1. Musculoesqueléticas (fracturas costales, desgarros)
2. Pulmonares (neumotórax)
3. Cardiovasculares (síncope)
4. Gastrointestinales (vómitos)
5. Genitourinarias (incontinencia urinaria)
164
Clasificación de tos según duración
1. Tos aguda < 3 semanas
2. Tos subaguda 3-8 semanas
3. Tos crónica > 8 semanas
165
Tos aguda (< 3 semanas)
Es la más frecuente. Causas:
1. Infecciones respiratorias (la mayoría virales)
2. Exacerbaciones de asma y EPOC
3. Neumonía
166
Tos subaguda (3-8 semanas)
Causas:
1. Tos post infecciosa (como Mycoplasma o Bordtedella pertussis)
2. Exacerbación de asma y EPOC
3. Síndrome tusígeno de vía aérea superior (STVAS) secundario a enfermedad rinosinusal
167
Tos crónica (> 8 semanas)
Es 3 veces más frecuente en fumadores, y más prevalente en mujeres de mediana edad (reflejo tusígeno aumentado). Causas:
1. STVAS secundario a enfermedad rinosinusal
2. RGE
3. Asma
4. Bronquitis eosinofílica no asmática (BENA)
5. Medicamentos
168
Sd tusígeno de vía aérea superior (STVAS) o sd de descarga posterior
Incluye causas alérgicas y no alérgicas. La rinorrea, congestión nasal, estornudos, prurito nasal y descarga posterior sugieren el dx.
El tto es con corticoides inhalados por 2 sem a 3 meses, o con antihistamínicos, o con descongestionantes nasales
169
RGE en tos crónica
El reflujo faringolaríngeo por disfunción del esfínter esofágico superior ocasiona síntomas como disfonía, ronquera, tos crónica o carraspera.
El tto es con inhibidor de bomba de H+ por 2 o + meses, asociado a cambios en el estilo de vida (dieta)
170
Asma en tos crónica
Generalmente se acompaña de sibilancias y disnea, pero en algunos px la tos puede ser el único síntoma: asma variante tos, el que puede progresar con el tiempo a un asma típico.
El dx se confirma con espirometría.
El tto es el del asma convencional
171
Bronquitis eosinofílica no asmática (BENA)
Entidad definida por la presencia de tos crónica, eosinofilia en esputo > 3% y ausencia de hiperreactividad bronquial.
El tto es con corticoides inhalados
172
Enfrentamiento de tos crónica
1. STVAS: tto empírico, evaluación alérgica con test cutáneo, Rx CPN, TAC CPN (este es más sensible que Rx), nasofibroscopía (en casos refractarios a tto o de mayor severidad)
2. RGE: supresión de ácido, cambios de dieta y estilo de vida, estudio fisiológico en px refractarios (pHmetría, endoscopía digestiva alta)
3. Asma: espirometría y reversibilidad, test de metacolina si es necesario, evaluación alérgica o tto empírico (con CI o broncodilatadores)
4. BENA: eosinófilos en esputo, FeNO (fracción exhalada de NO, si está aumentada confirma el dx), evaluación alérgica o tto empírico (con CI)
173
Tto inicial de tos crónica
1. STVAS: antihistamínicos, descongestionantes (en casos muy severos, usar bromuro de ipratropio o azelastina), CI nasales (si hay rinitis con harta rinorrea o descarga posterior, usar por 2 sem a 3 meses)
2. RGE: IBP (≥ 2 meses), cambios en dieta y estilo de vida
3. Asma: CI (los más eficaces) + BD β2 agonistas SOS, LTRA (antagonistas de leucotrienos), evitación de alérgenos
4. BENA: CI (también pueden ser LTRA como montelukast), evitación de alérgenos
174
Otras causas de tos crónica
- Bronquitis crónica
- Bronquiectasias
- Cáncer pulmonar
- Infecciones del tracto respiratorio
- IECA, sitagliptina (pueden ocasionar sd de hipersensibilidad tusígena, está indicada su suspensión si se asocian a tos crónica)
- Irritación de conducto auditivo externo
- Tos psicógena
- Tos idiopática
175
Banderas rojas de tos crónica
1. Hemoptisis
2. Fumadores > 45 años, con tos de inicio reciente o cambios en tos o alteraciones en la voz
3. Adultos > 55-80 años con historia de tabaquismo IPA > 30 o fumadores actuales o que hayan dejado de fumar en los últimos 15 años
4. Ronquera o disfonía
5. Síntomas sistémicos: fiebre, baja de peso, edema con ganancia de peso
6. Disfagia y vómitos
7. Neumonías recurrentes
8. Examen físico respiratorio anormal o RxTx alterada
176
IECA y tos crónica
Puede aparecer pocas horas después de tomar el fármaco, o después de semanas o meses. Estos px tienen mayor respuesta a capsaicina. El mecanismo es la acumulación de bradicinina y PG que directamente sensibilizan los receptores de tos. Al suspender el fármaco mejora dentro de días a semanas
177
Pruebas complementarias en tos crónica
RxTx, espirometría basal y post BD, test de metacolina.
Si son refractarios a tto, sin éxito en el manejo de la tos:
1. Si se sospecha RGE: pHmetría de 24 h, estudio de impedancia, Rx EED doble contraste
2. Si se sospecha patología de VA alta: Rx CPN, TAC CPN, laringoscopía directa
3. En otros casos: TAC tórax, fibrobroncoscopía
178
Manejo de la tos crónica
1. Excluir y tratar causas evidentes
2. Investigar y tratar gatillantes
3. Excluir y tratar gatillantes infrecuentes
4. Tto neuromodulador: en algunos px, para desensibilizar las vías de la tos, como en sd de hipersensibilidad tusígena
179
Tto general de tos crónica
1. Tto secuencial, tratando la etiología más probable. Citar al px 4-6 sem para evaluar respuesta a tto
2. Tto sintomático cuando no se conoce la causa:
- - Antitusivos de acción central (opioides [codeína] y no opioides [dextrometorfano])
- - Antitusivos de acción periférica
3. Uso de neuromoduladores de acción central: amitriptilina, nortriptilina, gabapentina y pregabalina. En sd de hipersensibilidad tusígena. Este tto se puede asociar a rehabilitación neuromuscular laríngea con kinesiólogos y fonoaudiólogos
