Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

pharmaco 2 > cardio 2.2 > Flashcards

cardio 2.2 Flashcards

(70 cards)

Start Studying
1
Q

Quels sont les deux types de cellules électriques dans le système de conduction cardiaque?

A

Cellules à réponse rapide (SODIUM): myocytes et fibres de purkinje

Cellules à réponse lente (CALCIUM) avec automaticité accrue: noeuds sinusal et AV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

À quoi ressemble les potentiel d’action de la réponse rapide vs la réponse lente?

A

rapide: très rapide et se repolarise doucement

lente: se repolarise vite mais plus lent pour monter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Potentiel d’action:
noeud sinusal et noeud AV comment ça marche?

A

potentiel de membrane avec dépolarisation LENTE pdt la diastole, origine de l’automatisme, diminution progressive de la sortie du K

phase 0 (qd ca monte) avec canaux calcium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Myocytes, étape 0-4?

A

0 (montée): ouverture des canaux Na rapides, qrs
1: fermeture des canaux Na rapides
2: entrée Ca et Na par des canaux lents
3: sortie de K
4: pome Na/K

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles sont les classes d’anti-arythmiques (Vaguan-Williams)?

A

1: bloque les canaux Na
2: BB
3: bloque les canaux K+
4: bloque les canaux Ca
5: digitale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Tout antiarythmique peut etre un ……..?

A

PRO-arythmique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

La classe 1 est surtout utilisée pour quel genre d’arythmies?

A

Auriculaires plus que ventriculaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelles sont les différentes classes dans la classe I? Ils jouent sur quoi et effet QRS?

A

Classe Ia: dim sodique ++, et potassium + ECG élargi et QT prolongé

Classe Ib: dim sodium + (moins que les autres), QRS élargi

Classe Ic: diminue sodium +++ (le plus) QRS élargi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nomme un rx Classe Ia?

A

Procainamide (on donne IV en aigu)
Disopyramide (pas utilisé)

donc ca on diminue Na ++ et K +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nomme des antiarythmiques classe Ib?

A

Lidocaine
Mexiletine

Diminue Na +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nomme des antiarythmiques classe Ic?

A

Flécainidine
Propafenone

diminue Na +++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Procainamide: EI?

A

Effet hypotenseur c’est pour ca qu’on donne en 1h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Classe Ib: rx? EI?

A

Lidocaine (surtout si contexte ischemique, IV) EI SNC comme paresthesies tremblements convulsions

mexilitine: PO très niche, hepatique, EI SNC aussi, GI

moins forts, on peut donner en mcas(?(

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quels sont les rx Ic?

A

flecainide, propafenone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quel est le classe Ic le plus commun et plus puissant? metabolisme? EI? interactions?

A

Flecainide

hepatique 50%

EI: vertige et vision embrouillée (debut et hautes doses)

Interactions: aug digitale, effet inotrope negatif additif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Propafénone:
isomère S possede un effet …?
EI?
interactions?

A

effet BB (donc bradycardie la flecaidine a pas ca)

EI: gout metallique, etourdissements, vision embrouillée

interactions: aug taux de digitale, prudence avec BB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nomme les classe III?

A

sotalol
amiodarone
dronaderone

rappel: potassium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Sotalol:
-propriétés de quelle classe?
-élimination?
-EI?
-CI chez qui?
-interactions?

A

II et III (BB mais joue aussi sur potassium)

RÉNAL (GARDER EN TETE)

EI: brady, torsades de pointes

CI: Femmes de plus que 65 ans et diurétiques, long QT

interactions: rx qui touchent QT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

BREF
classe I vs classe III ECG?

A

1: QRS (sodium)
2: allogement QT (potassium)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quel l’antiA le plus puissant?

A

Amiodarone
propriétés de tt les classes 1-5, mais 3 surtout

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Amiodarone:
-effet hypotenseur?
-demie vie?

A

pas hypotenseur

demi vie 1 sem - 3mois TRESSSS LONG (important) TLM LIPOPHILE, s’accumule bcp dans les tissus

elimination hepatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Amiodarone: EI?

A

toxicité pulmonaire (1-15%)
phototoxicité (coloration gris-bleu) de la peau
dysthyroidie (2-5%)
microdepots cornée
enzymite hepatique
troubles GI
faiblesses, neuropathies, tremblements (traverse BHE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Comment on surveille prise d’amiodarone?

A

Rx pulm, bilan hepatique, TSH periodiques
examen ophtalmo de base et si sx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Interactions amiodarone?

A

Nombreuses (forte liaison plasmatique)
-aug concentration digitale
-potentialise la bradycardie et bloc AV des BB et BCC
-inhibe metabolisme de la warfarine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Dosage de warfarine si on debute amiodarone?
on diminue de moitié
26
Dronadérone, différence avec amiodarone? utilisation pour IC?
similaire sans la composante iodee, moins puissant rx d'exception AUGMENTE mortalité en defaillance, peut etre utilisé pour la FA sur un coeur sain
27
V ou F: maintien en sinusal réduit risque thromboembolique en FA?
F pas de preuve peu importe le type de FA patients doivent recevoir une anticoag si indiquée
28
Quand ACO? quand ASA? pour FA
maladie vasculaire ou MCAS: ASA plus que 65 ans et/ou IC, HTA, AVC/embolies, Db: ACO si rien on donne rien
29
Dans quels cas on donne la warfarin?
sténose mitrale valve métallique
30
Quels sont les anticoagulants directs? avantages?
Dabigatran (inhibe 2), rivaroxaban, apixaban, edoxaban avantages: non inferiorité/superiorité sur coumadin dans prevention ACV/embolies; pas de suivi biologique; moins de saignements intracraniens; moins d'interactions donc si FA non valvulaire (pas stenose mitrale ou valve metallique) on devrait donner DOACS
31
Idarucizumab c'est pour ?
antidote dagibatran
32
Flutter auriculaire: -rythme? -types?
Plus organisé que FA, cohabite souvent avec FA rythme régulier 200-400 battments, reponse ventriculaire fixe type I: typique + habituel, ANTIHORAIRE plus que horaire type II: atypique: groupe heterogene menant à la FA
33
Traitement flutter auriculaire?
Similaire à la FA (controler fréquence, bloquer NAV) Ablation en première ligne Précaution pré-intervention: anticoag therapeutique x au moins 3 semaines ou ETO préprocedure selon duree et CHADS2
34
Adénosine pour FA et flutter?
pas utilisé parce que courte durée d'action donc ca va revenir très rapidement. on veut bloquer NAV plus à long terme
35
Quelles sont les causes de bradycardie?
Bradycardie sinusale: maladie de l'oreillette (degeneratif), iatro, ischémie (en aigu, coronaires du sinusal/NAV) FA/flutter avec réponse lente Blocs
36
Comment traiter bradycardie sinusale?
en aigu si symptomatique: cardiostimulation transcutanée atropine dopamine/epinephrine en perfusion (isoproténérol) corriger la cause cardiostimulateur
37
Blocs de haut grade: -étiologies? -traitement?
étilogies: maladies de l'oreillette, post intervention percutanée/chir, iatrogenique, ischemique aigu si sx: cardiostimulation transcutanée, atropine, dopamine/epinephrine (isoprotenerol), cardiostim
38
Bloc AV premier degré = ?
PR puis que 200ms sans autre probleme
39
Bloc AV 2e degré: 2 types?
Mobitz1 (Wenckenbach): aug graduelle du PR jusqu'à onde P bloquée Mobitz: Onde P bloquée de facon intermittente, ca peut etre 2 pour 1 / 3 pour 1
40
Bloc AV 3e degré = ?
Bloc AV complet ondes P ne conduisent pas les QRS dissociation AV
41
Comment distinguer un rythme d'échappement jonctionnel vs ventriculaire?
jonctionnel: QRS fin, 50-60 bpm ventriculaire: QRS large, 30-45 bpm
42
Atropine: -classe? -attention?
anticholinergique, aug automaticité du noeud sinusal en bloquant le nerf vague attention si ischémie psk ca augmente travail myocardique efficacité limitée dans BAV
43
Dopamine: classe? Epinephrine: classe? Isoproténérol: classe?
Isoproténérol: agoniste b1 et b2 vrmm beta!! BETA PUR) Dopamine: agoniste R beta (faible dose) et alpha (haute dose) Épinephrine: agoniste R beta et alpha (plus vers alpha que beta) norepinerphrine c'est vers alpha
44
Cardiostimulation: temporaire vs permanente?
Temporaire: cathether femoral ou sonde qui va a l'apex du VD boitier externe Permanent: invasive mineu, cardiostim composés d'une batterie et de sondes temporaire par exemple en choc septique et on veut pas mettre qqchose
45
Défibrillateurs: dans quel contexte?
tx arythmies ventriculaires malignes (TV, FV) prevention primaire dans la defaillance cardiaque prevention primaire dans certaines maladies de conduction (ex brugada) prevention secondaire de pt ayant deja eu arythmies ventriculaires
46
Arythmies ventriculaires: comment est le QRS?
Large
47
TSV vs TV?
TSV: QRS moins que 0.14 pas trop large axe normal association A-V anomalies pré-existantes TV: QRS plus que 0.14 axe extreme concordance précordiale fusion ou capture (dissociation AV) -- QRS natif essaye de passer la TV donc QRS bizarre
48
Comment dire l'axe?
regarde 1 et avF ++: N +-: G -+: D -- : extreme (vers avR)
49
Ddx arythmies ventriculaires?
ESV TVNS TV soutenue: 30 secondes ou instabilité: monomorphe (cicatricielle) ou voie de chasse - mono aussi, polyphorme RIVA (rythme idio ventriculaire accéléré) FV torsades de pointes vs TSV avec aberrance
50
Dans un coeur normal, c'est quoi les arythmies ventriculaires les plus communes?
ESV benignes TV de la voie de chasse (droite plus que gauche) TV fasciculaire (réentrée de branches gauches) TV cathécolaminergique polymorphique (à l'effort)
51
ESV et TV chez coeur sain? pronostic? tx?
bon pronostic tx: BB (pour ESV et TV cathecolaminergique ou de voie de chasse) BCC (pour TV de voie de chasse) antiA (flécainidine Ic ou un classe III) Ablation++ défibrillateur selon présentation (TV adrénergique)
52
Quel genre de pathologies font qu'on considere plus que c'est un coeur sain?
MCAS défaillance (ischemique, dilatée, valvulaire, infiltrative) CMP hypertrophique dysplasie arythmogene du VD anomalies cardiaques congénitales corrigées (CIV, tétralogie de Fallot) myocardite
53
Fibrillation ventriculaire en ischémie: primaire vs secondaire vs tardive?
primaire: moins que 48h, mortalité intrahospit augmentée mais inchangée à 1 an secondaire: moins que 48h suite à défaillance tardive: plus que 48h, mauvais pronostic, mortalité intrahospit 40-60%
54
Fibrillation ventriculaire: incidence en diminution pourquoi? qu'est ce qui réduite mortalité corriger quoi?
incidence dim suite à l'ère de la thrombolyse et de la dilat coronaire primaire BB réduisent FV et mortalité corriger hypoK
55
Traitement aigu de TV et FV sans pouls?
code défib répétée épinéphrine (agoniste R alpha vasoC arterielle + agoniste R beta aug debut cardiaque) puis amiodarone ET lidocaine
56
RIVA = ?
rythme idioventriculaire accéléré par définition: rythme ventriculaire de 60-120 batt/min (TV lente) secondaire à une augmentation de l'automaticité des fibres de Purkinje survivent tout particulierement apres reperfusion coronarienne mais pas exclusivement vu dans les 2 premiers jours chez 20% des patients
57
RIVA: pronostic?
pas associé à mauvais pronostic transitoire et ne requiert pas de tx si devient symptomatique peut se prevenir en accelerant le rythme
58
ESV en ischémie: inquitant? rôle des antiarrythmiques?
fréquente pas un signe avant coureur de FV mais mortalité augmentée si 10 et plus ESV par heure non recommandé, meme nefaste aug la mortalité en defaillance
59
Tx pour ESV en ischémie?
BB aide à les supprimer (hyperadrenergisme est un facteur contributif) corriger troubles electrolytiques ou metaboliques
60
TV en ischémie: non soutenue: c'est quoi? que faire?
non- soutenue: 3 ESV ou +, moins que 30 secondes, peut etre monomorphe (on pense plutot a une cicatrice si mono) ou polymorphe (surtout ++++), ches 67% des patients corriger troubles electrolytiques ou metaboliques aug BB si possible
61
TV soutenue en ischémie, associé à quoi?
ca c'est plus que 30 secondes ou instabilité nécessitant une intervention, chez 3.5% associé à IAM étendu, défaillance et FA on s'inquiete surtout si tardif
62
Tachycardie ventriculaire soutenue, on fait quoi selon la fréquence?
Plus que 150: habituellement INSTABLE (drs hypotension) et besoin de CARDIOVERSION Moins que 150 et stable: on peut utiliser des antiarythmiques (amiodarone III, lidocaine Ib en ischémie, procainamide Ia superieur MIEUX mais hypotenseur) eliminer ishcmie sous jacente ou troubles metabo
63
TV en dysfonction ventriculaire: morphologie? tx?
morphologie importante monomorphe = cicatrice polymorphe = ischémie (soupconner reblockage) morphologie de BBG = réentrée de branche à branche (TV de la branche G à la branche D dans une CMP tres tres dilatée) tx: AMIODARONE PREMIER CHOIX augmenter BB corriger causes sous jancente défibrillateur (FEVG en bas de 35% on le met) ablation si recidives ou branche à branche
64
Torsade de pointes: causé par quoi?
suite à augmentation du QT congenital (sd du long QT) acquis: désordre electrolytique, CMP, ischemie, bradycardie iatro: antiarythmiques (III), psychotropes, ATB, antihistaminiques
65
Torsades de pointe: traitement?
ACCELERER la fréquence (isoproténérol), possible besoin de stimuler temporare ou permanent selon etiologie Magnesium corriger cause sous jacente (cesser rx, troubles electrolytiques)
66
V ou F: on peut donner sotalol en IRA?
FAUX excretion renale
67
Syndrome long QT: -causes? -QT?
différentes mutation, trait DOMINANT ou trait recessif avec perte audition LQT1 (effort/emotions), LQT2 (signaux sonores), LQT3 (repos/sommeil) QT plus que 480, on fait un test genetique
68
Syndrome du long QT: traitement?
LQT1: repond au BB, éviter sports intense dont natation LQT2 et LQT3: moins bon pronostic, moins bonne efficacité avec BB, eviter bruits stridents LQT2 eviter rx prolongeant QT corriger les electrolytes si vomissements diarrhée si syncope ou arythmie ventriculaire: défibrillateur dénervation chaine sympathique cardiaque si inefficacité intol ou CI BB/ CI defib/ chocs malgré BB
69
Syndrome de Brugada: -caractéristique? -population? -qu'est ce qui est atteint?
BBD et surélévation du ST hommes, asiatiques, vers l'âge de 40 ans atteinte canaux sodiques, mutation d'un gene (dominant), dim entrée de Na, aug risque arythmies ventriculaires
70
Syndrome de brugada: -diagnostic? -tx?
dx: test au procainamide pour devoiler type 1 (attention on aggrave donc TV possible); test genetique, screening familial si syncope/mort subite réanimée: défib si asx: éviter rx prédisposants (antiA classe I, antidepresseurs tricycliques) traiter la fievre car element declencheur d'arythmies ventriculaires

pharmaco 2 (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions