Cardiologia Flashcards
(192 cards)
1
Q
Causa mais frequente de lesão miocardica
A
Obstrução aterosclerotica de artérias coronárias epicardicas
2
Q
Causas de dor torácica de início súbito (3)
A
TEP
Pneumotórax
Dissecação aortica
3
Q
Equivalentes Anginosos (5) e população mais comum (2)
A
Diaforese
Dispneia
Náuseas
Fadiga
Tontura
Pop: Mulheres e idosos
4
Q
Características da angina estável
A
- Precipitada pelo esforço
- Alicia com repouso ou nitrato em 5 minutos
- Ocorre em nice previsível de esforço
5
Q
Características da SCA
A
Angina em repouso
Angina com atividade mínima
Angina em crescendo
Duração prolongada (> 30 min)
Não aliviada pelo repouso
6
Q
Tempo Porta ECG
A
10 minutos
7
Q
Bloqueio de ramo esquerdo + sintomas típicos. Deve ser conduzido como?
A
SCACSST
O BRE pode impossibilitar a avaliação do Segmento ST e assim não consigo saber se tem supra ou não
8
Q
Sintomas pericardite
A
Dor pleuritica (pior pela respiração, tosse e mudança de posição) Posicional - agrava em decúbito dorsal, alivia quando se inclina pra frente Irradia pra ombro e pescoço ou abdômen superior
Ausculta: ATRITO PERICARDICO
9
Q
Causas de dor pleuritica (3)
A
Pericardite
TEP
Processo parenquimatoso pulmonar
10
Q
Sintomas dissecação aortica aguda
A
Dor de início súbito
Severa
Tipo facada, em rasgao
Sopro de insuficiencia aortica
Dor no dorso interescapular
HAS severa ou hipotensão profunda
11
Q
Clínica possível acometimento de artérias Céliaca e mesenterica
A
Dor abdominal, isquemia mesenterica
12
Q
Clínica se acometimento de artéria iliaca comum
A
Dor nos MI, ausência de pulsos, fraqueza
13
Q
Exame físico no TEP
A
Taquicardia (sinal + comum ECG), taquipneia
Acentuação de S2
TVJ - por falência de VD
Febre baixa!!
Sinais de TVP
14
Q
Fatores de risco para pneumotórax idiopatico
A
Sexo masculino
Tabaco
História familiar
S. Marfan
15
Q
Pneumotórax hipertensivo clínica
A
Dificuldade respiratória aguda e grave
Menor expansibilodade torácica ipsilateral
Distensão das veias cervicais, desvio da traqueia
Instabilidade hemodinamica
16
Q
Rotura esofagica de esforço (Sd. De boerhaave) clínica
A
Dor toracica retroesternal excruciante
Enfisema subcutâneo
Sinal de Hamann: crepitacoes audíveis a cada batimento cardíaco (se Enfisema mediastinico)
17
Q
Causa de dor toracica não cardiovascular
A
Herpes zoster
18
Q
Síndrome de Tietze
A
Costocondrite na junção condrocostal.
Dor localizada a palpação, pode ter sinais inflamatórios
19
Q
ECG NO TEP
A
Alteração mais comum: taqui sinusal
Alteração mais específica: S1Q3T3
20
Q
ECG da pericardite
A
Supra ST côncavo difuso
Infra PR difuso em DI, DII, DIII, V
Infra de ST e Supra de PR em aVR
21
Q
Triade de Virchow
A
Estase sanguínea
Lesão endothelial
Hipercoagulabilidade
22
Q
Trombofilia hereditária mais comum
A
Fator V de Leiden
23
Q
Trombofilia adquirida mais comum
A
SAAF
SAAF primário - HLA DR7
SAAF secundário - associado a outra doença auto imune (les)
24
Q
Causas de TVP de MMSS (3)
A
SD. De Paget-Schroetter- esforço intenso como remo, luta livre, levantamento de peso
SD. Do desfiladeiro Torácico - Compressão extrínseca a nível da entrada torácica (obstrução da saída torácica)
Inserção de dispositivos - CVC ou pace
25
Tratamento TVP proximal e distal
TVP MS OU PROXIMAL: anticoagulacao por pelo menos 3 meses
TVP MI distal isolada: controverso. Ou Anticoagula ou monitora com eco doppler
26
Qual anticoagulante escolher na TVP? 3 estratégias
1) Parenteral como ponte para Varfarina (INR alvo 2-3)
2) Parenteral por 5 dias com switch para NOAC (dabigatran ou edoxabana)
3) NOAC direto. Os RApidos (Rivaroxabana ou Apixabana)
27
Anticoagulacao pos TVP em situações específicas:
1- Neoplasia ativa
2- Grávida
3 - SAF
1- Neoplasia ativa: HBPM nos primeiros 6 meses OU Edoxabana ou Rivaroxabana. Indefinidamente ou até cura
2- Grávida: HBPM
3- SAAF: Varfarina
28
Contraindicação aos NOACS
Insuficiência renal grave
Gravidez e lactação
Saaf
29
Mecanismo de Hipoxemia do TEP
Mismatch ventilação/perfusão (V/Q)
- Eu ventilo bem mas não tenho perfusão devido ao trombo
30
Sinais de Instabilidade no TEP: 3
1. Paragem Cardiaca
2. Choque Obstrutivo (PAS \< 90 ou necessidade de amina para manter PAS \> 90) E Hipoperfusão de orgao alvo
3. Hipotensão persistente
31
Sinal de Trousseau e qual associação clínica
Tromboflebite migratória
Associação com adenocarcinoma de pâncreas
32
Tratamento de Flebite e TVS
1. AINE para dor
2. Compressa quente/gelada
3. Anticoagulação reservada para casos específicos
33
Achados no RX do TEP
![]()
34
Exame de 2ª linha pra Dx de TEP
Cintigrafia de ventilação/perfusão
Indicado em: grávidas, insuf renal grave (TFG \< 30), alergia a iodoo
35
TTO TEP de alto risco com instabilidade
1. Suporte Hemodinâmico
2. Anticoagulação com NF IV (80UI/kg)
3. Reperfundir -\> Alteplase
Se fibrinólise contraindicada: embolectomia cirurgica ou tto percutâneo por cateter
36
Contraindicações absolutas à fibrinólise (6)
1. AVE hemorrágico prévio
2. AVEi há 6 meses
3. Neoplasia SNC
4. Trauma, cirurgia de crânio há 3 semanas
5. Discrasia sanguinea
6. Sangramento ativo
37
Indicação de Filtro de Veia Cava Inferior (2)
1. Contraindicação absoluta para anticoagulação
2. Recorrencia de TEP mesmo anticoagulado
38
Úlcera Venosa X Arterial X Neuropática
![]()
39
Tratamento da Insuficiencia venosa cronica
SEMPRE começa com medidas conservadoras: elevar membro, terapêutica compressiva
40
Contraindicação ao uso de meia compressiva
IC grave
Doença arterial periférica grave
41
Classificação NYHA IC (Classe Funcional)
1. Doença cardíaca sem sintomas
2. Dispneia aos moderados esforços
3. Dispneia aos pequenos
4. Dispneia em repouso ![]()
42
Classificação IC AHA:
A. Fator de risco para desenvolvimento de IC sem doença estrutural
B. Doença estrutural sem sintomas
C. Doença estrutural com sintomas
D. Insuficiência Cardíaca Refratária ![]()
43
Principal causa de IC em países desenvolvidos
Doença Cardíaca Isquêmica
44
Estados de alto débito que podem causar IC (7)
* Anemia grave
* Sepse
* Tireotoxicose
* Doença de Paget
* Fistula AV
* Gravidez
* Deficiência de Vitamina B1
45
Classificação de IC pela Fração de Ejeção (3)
* FE \< 40%: ICFER
* FE 40-50%: ICFEMR (intermédio ou ligeiramente reduzida)
* FE \> 50% ICFEP
46
Sintoma Patognomônico de IC
Dispneia Paroxística Noturna
47
Achados do Exame Físico Característicos de IC (8)
* Aumento de PVJ
* Refluxo hepatojugular
* B3
* Ictus cordis deslocado e aumentado
* Ganho de peso
* Crepitações bibasais
* Pulso irregular
* Hepatomegalia / ascite
48
Índice de Sokolow-Lyon
V1 + V5 ou V6 _\>_ 35mm
Indicativo de HVE
49
Exame padrão ouro na avaliação de IC
Ressonância Cardíaca
50
CAT é recomendado na IC em (2)
* Angina refratária
* Arritmias ventriculares sintomáticas ou paragem cardíaca abortada ![]()
51
Tratamento de Doentes sintomáticos (NYHA II-IV) ICFER
* IECA/BRA/ARNI: Lisinipril, valsartan, Sacubitril-valsartan
* Betabloq: carvedilol, metoprolol, bisoprolol
* NYHA II-IV: Espironolactona, eplerenona
* Controle de sintomas de congestão: Diuréticos de alça
* Sintomas refratários: ivabradina (controle de FC em ritmo sinusal), Digoxina
52
O que é o bloqueio sequencial do nefron e sua indicação
Usar várias classes de diuréticos visando aumentar DU e reduzir mais ainda a hipervolemia ![]()
53
Quais são os 3 betabloqueadores indicados no TTO da ICFER
Os que tornam o **C**oração **B**om e **M**elhor
* Carvedilol
* Bisoprolol
* Metoprolol
54
Antagonistas dos receptores de aldosterona (2)
Não seletivo: espironolactona
Seletivo: eplerenona
55
Papel do Sacubitril/Valsartana na IC
Se possível, devem ser iniciados no lucar de um IECA ou BRA isolado.
Mais comumente, são usados como substitutos ao IECA quando permanecem sintomáticos
56
Fluxograma manejo da ICFER
![]()
57
Papel da Ivabradina na ICFER
Deve ser considerada em doentes sintomáticos com FE \< 35% em **ritmo sinusal** e FC de repouso \> 70bpm apesar de terapêutica otimizada
58
Papel da Digoxina na ICFER
Inotrópico positivo e Deve ser considerada nos doentes que permanecem sintomáticos em ritmo sinusal apesar da terapêutica otimizada.
NÃO altera desfecho. Melhora sintoma.
59
Papel da Hidralazina + Nitrato
Doentes negros com FE \< 35% ou Fe \< 45% com VE dilatado, apesar da terapêutica otimziada com IECA, Bbloq e espirono
60
Indicação de CDI na IC, Prevenção primária e secundária
* **Prevenção Primária:** Doentes com IC NHA II-IV, FE \< 35% apesar de mais de 3 meses de terapia otimizada com sobrevida esperada \> 1 ano **E** Doença isquêmica ou miocardiopatia dilatada
* **Prevenção Secundária**: Morte subita abortada: arritmia ventricular com instabilidade
61
Indicação de TRC (terapia de ressincronização cardíaca)
Doentes sintomáticos com IC em ritmo sinusal com QRS \> 130ms e FE \< 35% apesar de terapia otimizada
62
Causas mais comuns de IC aguda *de novo*
* Disfunção miocárdica aguda: isquemia, inflamatória ou tóxica
* Insuficiência valvar aguda
* Tamponamento
63
Fatores precipitantes mais frequentes de IC descompensada:
* Infecção
* HAS não controlada
* Distúrbios do ritmo
* Má adesão terapêutica
64
Perfis da IC descompensada
![]()A: quente e seco
B: Quente e úmido
C: Frio e úmida
L ![](): frio e seco ![]()
65
Tratamento inicial de um doente com IC aguda
66
Exames a pedir na IC aguda (4)
* Laboratório: BNP, tropo é fundamental
* ECG 12 derivações
* Raio X de tórax
* Ecocardiograma
67
Manejo básico do tratamento da IC descompensada
Baixa Perfusão
**A** – Quente / Seco
- Investigar outra causa ! O coração está bom. TEP ? Anemia ?
**B** – Quente e Úmido
- É o mais comum. É quem faz edema agudo hipertensivo
- Usar vasodilatadores (IECA, nitrato, nitroprussiato de sódio) + Diuréticos
Sim
**D** - ´Frio / Seco
* Hidratação Venosa Cautelosa
**C –** Frio e Úmido
* Inotrópicos (Dobutamina)
68
Indicação de O2 na IC aguda
SpO2\<90% ou PaO2 \< 60
69
Vasodilatadores usados na IC aguda (5)
* Nitroglicerina
* Nitroprussiato
* Nesiritide
* Serelaxina
* Urotadilina
70
Agentes inotrópicos na IC aguda e quando considerar
* Dobutamina
* Dopamina
* Levosimendan
* Inibidores da fosfodiesterase III
Podem ser considerada por um curto periodo de tempo nos doentes com hipotensão e ou sinais e sintomas de hipoperfusão apesar de um estado de preenchimento adequado.
Objetivo é aumentar o DC e PA para melhorar perfusão
71
Derivações de Supra de ST e sua respectiva topografia:
* DII, DIII, aVF = Parede Inferior = Coronária Direita
* V2, V3, V4 = Parede Anterior = Descendente Anterior
* D1, aVL = Parede Lateral = Circunflexa
* V1, V2 = Septal
*
72
Dor torácica Súbita + Dispneia + hipoxemia
TEP (S1Q3T3)
73
Diagnóstico
Extrassístole Atrial. Ondas P de diferentes morfologias
74
Diagnóstico
Extrassístole Ventricular
75
Diagnóstico
FA
76
Diagnóstico
Flutter Atrial
77
Diagnóstico
TV monomórfica
78
Ritmos de Parada:
Quais são chocáveis e quais não são ?
* Ritmos Chocáveis: Taquicardia Ventricular / Fibrilação Ventricular
* Ritmos Não Chocáveis: Assistolia / AESP
79
Diagnóstico de doença arterial periférica
Índice Tornozelo Braquial (ITB) \< 0.9
80
Diagnóstico de HAS
Dois valores em momentos diferentes com PA \> 140x90mmHg
81
Estadiamento da HAS
NORMAL: PA \< 120x80mHg
Pré-HAS: PAS 120-139 e PAD 80-89
HAS 1: PAS 140 - 160 e PAD 90 - 99
HAS 2: PAS \> 160 e PAD \> 100
82
Diagnóstico de Hipotensão Ortostática
Queda da PAS \> 20mmHg ou PAD \> 10mmHg com o ortostatismo
83
Hipertensão Grau I Tratamento
1. Medidas não Farmacológicas
2. Medidas farmacológicas SE PAS \>160
84
8 Situações que sugerem HTA secundária
1. Paciente jovem \< 40 anos ou início na infância
2. Agudização de HTA em doente previamente estável
3. HTA resistente
4. HTA grau 3 ou emeergência hipertensiva
5. Lesão de órgão alvo extensa
6. Alterações clínicas laboratoriais que sugiram etiologia endócrina
7. Alterações clínicas sugestivas de SAOS
8. Sintomas sugestivos de feocromocitoma ou historia familiar sugestiva
85
Principal causa de HTA secundária
Doença renal Crônica
86
Quando suspeitar de HTA renovascular (5)
1. Presença de sopro abdominal
2. **Edema pulmonar agudo recorrente**
3. Agravamento da função renal após uso de IECA/BRA
4. Rim pequeno unilateral em estudo imagiológico
5. Doença ateroslerótica periférica extensa
87
Diagnóstico HTA renovascular
RM ou TC com contrste
Angiografia invasiva (Padrão ouro)
Cintilografia com DTPA antes e após IECA (screening)
88
Etiologia HTA renovascular
* Aterosclerose: mais em idosos com fator de risco. Tende a proximal e unilateral
* Displasia fibromuscular: mulheres jovens. Estenose distal, aspecto de colar de contas. Frequentemente bilateral
89
Hiperaldosteronismo primário, mecanismo de doença
1. Excesso de produção de aldosterona independente do SRAA
2. Reabsorção da Na e excreção de K
3. HTA, hipocalemia, renina baixa
90
Hiperaldosteronismo primário, quando suspeitar ?
Hipocalemia não provocada (K \< 3,5)
Hipocaliemia excessiva durante terapêutica com diuréticos (K\<3)
HTA refratária
91
Causas de Hiperaldosteronismo primário (2) e como diferenciar
Adenoma de supra renal
Hiperplasia bilateral da supra renal
Doseamento de aldosterona da veia adrenal bilateral (cateterismo)
TC de supra renal
92
Teste que CONFIRMA diagnóstico de hiperaldosteronismo primário
Teste de supressão da aldosterona com sobrecarga salina -\> Não vai ter supressão da aldosterona
93
Tumores produtores de catecolaminas (2)
Feocromocitoma e Paraganglioma
94
Diagnóstico dos tumores produtores de catecolaminas
* Metanefrinas urinárias ou plasmáticas elevadas
* TC ou RNM de suprarrenal
* Cintigrafia
95
Cuidados no TTO do feocromocitoma
* Cirurgia: bloqueio alfa seguido de bloqueio beta
* Tumores irressecáveis: bloqueio adrenérgico alfa (fenoxibenzamina)
96
Principal causa congênita de HTA
Coarctação da aorta
97
Quando suspeitar de coarctação de aorta
PA MMSS \> MMII
Pulso femoral diminuído e atrasado
Sopro torácico
98
Anti-hipertensivos que mais se associam com disfunção erétil
Tiazídicos
99
Quando iniciar TTO farmacológico de HTA
* TODOS com PA \> 140x90mmHg
* Exceto: \> 80 anos. Só começar se PAS \> 160
100
Alvo tensional
PA sistólica:
* \< 65 anos: PAS 120 - 129
* \> 65 anos: PAS 130 - 139
PA diastólica
* PAD \< 90mmHg
101
Quantos fármacos iniciar tratamento ?
Para a **maioria** vou começar com dois fármacos.
Posso começar com 1 fármaco na seguinte situação: HTA grau I (PAS \< 150) + baixo risco
102
Efeitos secundários dos tiazídicos
* Hipocalemia
* Hiponatremia
* Hipocalcemia
* Hiperglicemia
* Hiperuricemia
* Hipertrigliceridemia
Disfunção erétil
Gota
103
Qual a próxima droga na HTA resistente ?
Espironolactona
104
Contraindicação aos bloqueadores de canal de cálcio não dihidropiridínicos
Bloqueio AV
ICFER
105
TTO da HAS na doença coronariana
Preferir fármacos anti-isquêmicos:
* Bbloq
* Bloqueador de canal de cálcio
* Nitrato
106
Diagnóstico de HTA resistente
PA persistentemente \> 140x90mmHg medicada com dose completa de 3 ou mais classes diferentes incluindo um diurético
107
Urgência x Emergência hipertensiva
* Urgência: PA \> 180x110 **sem lesão de órgão alvo**
* Emergência: PA \> 180 x 110mmHg **com lesão de órgão alvo**
108
Lesão de órgão alvo na Emergência hipertensiva:
IAM
AVC
EAP
IRA
109
Emergência hipertensiva, manejo:
Anti hipertensivos **venosos**
Labetalol, nitroprussiato, nitroglicerina
110
Objetivo terapêutico da Emergência hipertensiva:
Objetivo **não** é normalizar PA
* Primeira hora: reduzir 10%
* 3 a 12 horas: reduzir mais 15%
* Não reduzir \< 160x110
* 48h seguintes: normalizar
A rápida normalização tem risco de causar isquemia cerebral, cardíaca e renal.
Existem duas situações em que posso reduzir mais rapidamente: dissecção aórtica e EAP
111
2 situações que o Labetalol não é primeira escolha na emergência hipertensiva:
EAP: nitroprussiato e nitroglicerina
Dissecção aórtica: esmolol
112
Primeiro exame na suspeita de doença arterial periférica.
Índice Tornozelo-braço
\< 0.9 = Doença arterial periférica
113
Até quanto tempo posso falar que uma isquemia de MMII é aguda
2 semanas
114
Etiologia mais comum de isquemia aguda de MMII (4)
Embolia
Trombose (Vaso nativo ou pós reconstrução arterial - causa mais comum !)
Trauma
Complicação de aneurisma periférico
115
Causa mais comum de isquemia aguda MMII
Trombose de conteúdo protético
116
Semiologia da isquemia aguda de membros (6 P´s)
Pain
Pulseless
Palidez
Parestesia
Paralisia - a incapacidade de mobilizar o músculo indica isquemia severa
Poiquilotermia
117
Como diferenciar etiologia da Isquemia de MMII (Trombótico X Embólico)
Sugere Evento Trombótico:
* Pulso em MI contralateral reduzido
* História pessoal de claudicação
* Intervenção vascular prévia
118
Manejo da isquemia aguda da etiologia trombótica
Angiografia pré operatória é necessária.
Paciente tem sintomas crônicos, a anatomia estará alterada
119
Manejo da isquemia aguda de MI de etiologia embólica
Angiografia não é necessária, geralmente.
A anatomia deverá ser a habitual
120
Classificação de Rutherford (gravidade da isquemai de MMII)
* Membro viável: sem perda sensitiva / sem fraqueza / Doppler audível (Venoso e arterial)
* Membro ameaçado: perda sensitiva minima, fraqueza moderada, doppler arterial inaldível
* Membro irreversível: Sem dor / Rigor / Doppler inaldível
Basicamente, quando o membro está sem dor e doppler sem fluxo é lesão irreversível
121
Manejo inicial da isquemia crítica de MMII
* Analgesia com opioides
* Anticoagulação
122
Tratamento endovascular ou Cirúrgico na isquemia crítica de MMII ?
Não existe superioridade
123
Complicações após revascularização do MMII (2)
* Sindrome compartimental
* Sindrome de reperfusão
124
Síndrome de Reperfusão, características clínicas
Sindrome **sistêmica** decorrente da entrada de citocinas e metabólitos produzidos no membro isquemiado.
* Hipotensão
* Hipercalemia
* Mioglobinúria
* Insuficiência renal
125
Síndrome Compartimental, características clínicas
Síndrome **local.**
* Dor intensa localizada
* Perda sensitiva
* Pode ter pulso periférico
Compartimento anterior é o mais acometido
126
Isquemia crônica do MI, definição:
Doença oclusiva arterial comprovada + sintomas com duração superior a 2 semanas
127
Isquemia crônica do MMII, duas principais manifestações:
* Dor no membro inferior: claudicação intermitente, dor em repouso
* Lesão tecidual: ulceração, gangrena
128
Local mais comum das úlceras arteriais
* Mais comum nos dedos, lateralmente
* Dorso do pé
* Pode ser precipitado por trauma
Arterial, Lateral
129
Características Úlcera Venosa
3 I´s
**I**squerda
**I**nterna (medial)
**I**nferior
Desconforto ligeiro
130
Gestão do Doente com Isquemia Crônica de MMII
Quando é clínico e quando é cirúrgico ?
* Assintomáticos ou Claudicação intermitente -\> isquemia não ameaçadora do membro. TTO conservador
* Dor em repouso ou alterações tróficas (ulceração) -\> isquemia crítica -\> cirurgia
131
Tratamento da DAOP:
1. assintomática
2. Sintomática
3. Revascularizada percutânea
4. Revascularizada cirúrgicamente
1. Assintomática: sem antiagregação
2. Sintomática: 1 antiagregante (AAS ou clopidogrel)
3. Percutânea: DAPT (AAS + Clopidogrel)
4. Cirurigcamente: AAS ou clopidogrel
132
Ratio compressão/ventilação na PCR
30 compressões - 2 ventilações
133
Frequência da Compressão
100-120 bpm, 5 - 6cm
134
Cauas potencialmente reversíveis de PCR (10)
5 H´s e 5 T´s
Hipotensão
Hipoxemia
Hipotermia
H+ (acidose)
Hiper/HipoK
Trombose (coronariana)
TEP
Tórax Hipertensivo
Toxinas
Tamponamento
135
Principal causa de aneurisma de aorta abdominal
Aterosclerose
136
Achado objetivo de AAA
* Massa pulsátil não dolorosa
* Geralmente abaixo do umbigo
137
Tríade do AAA roto
* Dor abdominal
* Hipotensão
* Sensação de morte iminente
138
Periodicidade do acompanhamento de AAA
até 4.5 cm -\> USG anual
\> 5cm -\> USG semestral
Número mágico: \>5.5cm = INTERVIR
139
Quando abordar AAA ?
Diâmetro \> 5.5cm
140
Indicações de Rastreio de AAA
Ecodoppler para:
* Homens 65 - 75 anos + ex-fumadores (ou fumadores)
* Homens \> 60 anos + familiar 1ªG com AAA
* Aneurismas torácicos ou periféricos
141
Uma vez diagnosticado, qual exame de follow-up/localização/planejamento cirúrgico ?
Angio-TC / Angio-RNM
142
Tratamento não cirúrgico dos AA
* Cessar tabagismo
* Controle de PA (PA \< 130x90mmHg)
* Estatina de alta potência
143
Nos doentes com Marfan, duas drogas reduzem a progressão do aneurisma:
Beta-bloqueador e Losartana
144
Indicações de cirurgia do AAA
* Sintomas
* \> 5.5cm
* Expansão \> 1cm/ano
145
Tratamento Dissecção Aórtica
Stanford A: SEMPRE CIRÚRGICO
Stanford B: Clínico. Cirurgia reservada para complicações:
- isquemia de territórios: MMII, rim, intestino
146
Tratamento Clínico de dissecção aórtica
Controle estrito de FC e PA
* Bbloq
* Nitroprussiato
147
Fases do fenômeno de Raynaud
1. Isquemia
2. Cianose
3. Rubor
148
Efeitos adversos da Amiodarona (4)
Fibrose Pulmonar
Hipertireoidismo
Hepatopatia
Neuropatia Óptica
149
Que classe de drogas devo evitar no WPW
Bloqueadores do nodo AV, por risco de degereação para FV
Verapamil, diltiazem,
150
Intervalo QTc normal em ms
\< 440ms
151
Vasoespasmo coronariano por cocacína. Que droga evitar e que droga preferir
Evitar betabloqueador: bloqueio beta mas alfa fica desinibido. Piora vasoespasmo
Preferir bloqueador de canal de cálcio: dilata coronária
152
Melhor marcador para diagnosticar reinferato
CK-MB - cai em 48 - 72horas
A troponina demora 7 a 10 dias para cair. Por isso, é pior para o diagnóstico de reinfarto.
153
Quais grupos de doentes podem fazer isquemia miocárdica oligo ou assintomáticos
* Idosos
* Diabéticos
* Mulheres
154
Em quanto tempo a troponina se eleva ? Em quanto tempo ela permanece elevada ?
Troponina:
* Se eleva em 4 horas
* Mantém-se por 7 - 10 dias
155
Outras causas de elevação de Troponina:
* IC, TEP, miocardite
* Lesão renal (DRC)
* IAM tipo II
*
156
5 Tipos de IAM
Infarto tipo 1: Associado à ruptura de placa aterosclerótica
Infarto tipo 2: associado à desequilíbrio oferta/demanda
Infarto tipo 3: associado a morte súbita
Infarto tipo 4: associado à angioplastia
Infarto tipo 5: associado à CRVM
157
Durante quanto tempo o paciente com SCA deve receber dupla antiagregação plaquetária ?
1 ano
AAS + Inibidor P2Y12 (prasugrel/ticagrelor)
158
Situações em que o Prasugrel é contra indicado (4)
* História de AIT/AVC
* \> 75 anos
* \< 60Kg
* Não implantou stent
159
Anticoagulantes de escolha durante o internamento por SCA
Para SCACSST: Heparina não fracionada -\> possibilidade de reversão com protamina
Para SCASSST: Fondaparinux -\> baixo risco de sangramento
160
Um supra em qual derivação pode ser indicativo de doença de tronco ou multiarterial ?
Supra de AvR
161
Definição de imagem em espelho e quais as duas principais oposições
Um supra de ST em uma parede pode manifestar um infra de ST na parede diametralmente oposta. Toda vez que eu estiver diante de um infra de ST preciso avaliar a parede oposta.
Parede Inferior (DII, DIII, AvF) Parede Lateral (D1, AvL)
Parede Anterior (V1-V4) Parede Posterior (V7, V8, V9)
162
Paredes, derivações e artéria responsável:
Parede
Derivações
Vaso
Anterior
V1, V2, V3, V4
Descendente Anterior (**DA)**
Lateral
Baixa: V5 + V6
Alta: D1 + aVL
Circunflexa (CX)
Anterior Extenso (pega Anterior + Lateral)
V1-V6 + D1 e aVL
Tronco Coronária Esquerda
OU
DA + CX
Inferior
D2, D3 e aVF
CD (70)
VD
V1, V3R e V4R
CD
Dorsal (posterior)
V7, V8, V9
CD (70%)
163
deltaT na angioplastia de IAMCSST
Até 90 minutos
ou
120 minutos se precisar de transporte
164
Síndrome de Dressler
Pericardite imunológica pós IAM (até 10 semanas)
165
Ruptura de Cordoalha -\> como se manifesta ?
Insuficiencia Mitral Aguda
Tem que ser corrigido cirúrgicamente.
Suporte com nitroprussiato (reduz pós carga) e balão intra-aórtico
166
Comunicação Inter-ventricular, como se manfesta e manejo
Sopro sistólico na borda esternal
TTO cirúrgico
167
LDL alvo no pós IAM
O paciente é de MUITO alto risco !
LDL \< 55mg/dL
168
Fármacos pós-IAM (5)
* Anti plaquetários: DAPT por 12 meses. Depois, mono antiagregação
* Estatina de alta potência em alta dose. Alvo LDL \< 55
* IECA/BRA: inibem remodelamento
* BBloq
* Bloqueador do receptor da aldosterona: Se FE \< 40%
169
Pela clíncia, quando suspeitar de IAM de VD ?
* Hipotensão
* Turgência jugular
* Ausência de crepitações pulmonares
170
Contraindicado no IAM de VD
* Nitrato
* Morfina
171
Características da angina estável (4)
* Precipitada por esforço
* Duração 1-3 minutos
* Instalação progressiva
* Alívio com repouso ou nitrato
172
Critérios de Positividade no Teste Ergométrico (2)
* Dor
* Infra de ST \> 1mm
173
Limitações do TE, ou seja, quando preferir estresse farmacológico ?
* ECG basal alterado: BRE, HVE, WPW
* Limitação física: DAOP, intolerância, dor em membro, etc
174
Fármacos na DAC crônica (5)
* AAS
* Estatina
* Bbloq
* IECA/BRA
* Cabloq ou Nitratos (sintomático)
175
Vasoespasmo coronariano
Angina de Prinzmetal
176
Angina de Prinzmetal, características
Dor em repouso
Supra de ST
Associada ao tabagismo
177
Angina de Prinzmetal, manejo farmacológico
Tratamento agudo é Nitroglicerina SL
Tratamento crônico é preventivo
* Nitrato de longa duração, Cabloq
* Bbloq CONTRAINDICADO, pois inibem vasodilatação pelo bloqueio B2
178
Causas de Platipneia (2)
Mixoma atrial
Síndrome hepatopulmonar
179
Mecanismos de Taquicardia supraventricular (2)
* Reentrada no nodo AV (60%)
* Reentrada em via acessória (40%)
180
Tratamento da Taquisupra ventricular ESTÁVEL
1. Manobra vagal: massagem do seio carotídeo ou Valsalva
2. Adenosina 6mg IV
181
Tratamento crônico da Taquisupra
* Ensinar o doente as manobras vagais
* Ablação por cateter
* Terapêutica farmacológica
* Betabloqueador
* Verapamil/Diltiazem
182
Alterações ECG sugestivas de WPW
* PR curto
* QRS alargado
* Onda delta
* T invertida
183
Que drogas estão PROSCRITAS na Taquicardia pré-excitada (WPW)? - 5 drogas
As drogas que inibem o nodo AV
* Digoxina
* Betabloqueador
* Verapamil e Diltiazem
* Adenosina
* Amiodarona
184
Tratamento agudo da Taquicardia pré excitada
(1 droga + 1 conduta)
* Procainamida (prolonga o período refratário da via acessória)
* Cardioversão elétrica
185
Taquicardia atrial focal X Taquicardia atrial multifocal
Taquicardi Atrial Focal
* Várias ondas P que não conduzem QRS
* Origem em um único foco, traduzindo ondas P sempre iguais
Taquicardia Atrial Multifocal
* Múltiplos focos
* Várias ondas P com morfologias diferentes
* Ritmo ventricular irregular
186
Classificação da FA quanto a temporalidade (3)
* FA paroxística - \< 7 dias
* FA persistente - 7 dias a 1 ano
* FA permanente: \> 1 ano, sem novas tentativas de reversão
187
Quando posso reverter ritmo de FA sem anticoagular previamente e sem ECOTE ?
Na FA paroxística com menos de 48 horas de instalação
188
Manejo FA \> 48 horas
Pré Cardioversão
* Anticoagulação por 3 semanas (21 dias)
* OU
* ECOTE
Pós Cardioversão
* 4 semanas de anticoagulação
* EM TODOS INDEPENDENTE DO CHADSVASC
189
TTO agudo Controle de FC na FA e Alvo de FC
Alvo de FC: \< 110bpm
* Betabloqueador EV
* Verapamil e Diltiazem
* Digoxina
* Amiodarona (pode acabar revertendo o ritmo)
190
Tratamento agudo - Cardioversão farmacológica
1. Propafenona / Flecainida / Dofetilida
2. Amiodarona / Sotalol (baixas taxas de cardioversão precoce)
191
Tratamento Crônico - Controle de Ritmo na FA
* Sem cardiopatia estrutural -\> PROPAFENONA
* Com cardiopatia estrutural -\> AMIODARONA
192
Comorbidade mais comum na Taqui Atrial Multifocal
Doença Pulmonar Crônica
