Endocrinologia Flashcards
(130 cards)
1
Q
Por que no hipocortisolismo tenho Hiponatremia ?
A
Pois o cortisol inibe o ADH.
Se eu tenho pouco cortisol, não inibo o ADH e consequentemente retenho muito líquido » hiponatremia
2
Q
Síndrome de Cushing x Doença de Cushing
A
Síndrome de Cushing: conjunto de sinais e sintomas de hipercortisolismo, cuja uma das causas é a doença de Cushing
Doença de Cushing: adenoma hipofisário produtor de ACTH (hipercortisolismo secundário)
3
Q
Primeiro passo no diagnóstico de hipercortisolismo
A
Comprovar o hipercortisolismo.
Preciso de 2 testes positivos:
- Teste de supressão com dexametasona
- Cortisol livre urinário
- Cortisol plasmático ou salivar noturno
4
Q
Córtex da suprarrenal: separações e hormônios produzidos
A
- Zona glomerulosa: aldosterona
- Zona reticular: corticoide e androgênios
5
Q
Medula da suprarrenal produz que hormônios ?
A
Catecolaminas: epinefrina e norepinefrina
6
Q
Efeitos hematológicos do hipercortisolismo
A
Leucocitose às custas de neutrófilos
Linfopenia
Eosinopenia
7
Q
Como interpretar o teste de supressão com dexametesona em dose baixa
A
Dou 1mg de dexametasona de noite. Doso o cortisol sérico de manhã
- Cortisol < 1.8 » NORMAL
- O eixo hipotálamo-hipófise reconheceu excesso de corticoide e não induziu mais a liberação do cortisol endógeno
- Cortisol > 1.8 » HIPERCORTISOLISMO
- Pode ser ACTH dependente ou ACTH independente
8
Q
Segundo passo no diagnóstico de Hipercortisolismo
A
Já sei que tenho hipercortisolismo. O próximo passo é saber se é ACTH dependente ou ACTH independente. Portanto…
- Dosagem de ACTH
9
Q
Como interpretar a dosagem de ACTH
A
- ACTH suprimido: fala a favor de doença primária da suprarrenal
- TC de abdome
- ACTH aumentado: é ACTH dependente
- RNM de sela túrcica
- Teste de Liddle 2
10
Q
Como fazer para determinar se um Hipercortisolismo ACTH dependente é de origem central (eixo hipotálamo-hipófise) ou ACTH ectópico ?
A
Teste de Liddle 2
Dexametasona doses mais altas e doso o ACTH:
- ACTH reduziu: fala a favor de doença central
- ACTH alto: fala a favor de doença ectópica
11
Q
Papel do cetoconazol na Doença de Cushing
A
Quando a ressecção transesfenoidal não é possível / recidiva de doença
O cetoconazol é um inibidor da esteroidogênese
12
Q
Causas de hiperaldosteronismo primário (2 mais comuns)
A
- Adenoma produtor de aldosterona » Síndrome de Conn
- Hiperplasia adrenal idiopática
13
Q
Manifestação clínica do hiperaldosteronismo (3 mais comuns)
A
Hipertensão grave e refratária
Fraqueza muscular
14
Q
Achados laboratoriais do hiperaldo primário (2)
A
Alcalose metabolica hipocalêmica
15
Q
Primeiro passo na investigação de um hiperaldosteronismo primário
A
Relação aldosterona/renina plasmática
- Relação aldosterona/renina < 30 » DESCARTA DIAGNÓSTICO
- Relação aldosterona/urina entre 30-50 » testes adicionais
- Relação aldosterona/renina > 50 » CONFIRMA
16
Q
Manejo na relação aldosterona/renina entre 30 e 50
A
Preciso comprovar que a aldosterona é não suprimível:
- Teste de sobrecarga salina (oral ou venosa)
17
Q
Tratamento do Adenoma de Suprarenal
A
Adrenalectomia unilateral
18
Q
Tratamento da hiperplasia adrenal idiopática
A
Espironolactona / Eplerenona
19
Q
Sinal clínico de ACTH elevado
A
Hiperpigmentação cutânea
20
Q
Duas características que NÃO estão presentes na insuficiência adrenal central
A
- Hiperpigmentação
- Desidratação / hipercalemia
21
Q
Primeiro exame na investigação do hipocortisolismo
A
- Dosagem do cortisol plasmático
22
Q
Exame padrão ouro na investigação do hipocortisolismo
A
- Teste da estimulação com ACTH ou Teste da Cosintropina
23
Q
Ja sei que tenho hipocortisolismo. Qual exame pedir para diferenciar periférico x central ?
A
Dosagem de ACTH
24
Q
Anticorpo mais comum na Doença de Addison ?
A
Anticorpos anti córtex adrenal
25
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen, o que é
Hemorragia adrenal na sepse por gram-negativos (mais na meningococcemia e Pseudomonas)
26
Tratamento do Hipocortisolismo Crônico
Preciso dar glicocorticoides sempre.
Mineralocorticoides se for causa primária (a glândula toda está doente)
Mulheres podem ter deficiência de testosterona
Portanto...
* Fludrocortisona (ação mineralocorticoide)
* Hidrocortisona / prednisona
* Androgênios se mulher
27
Tratamento da Crise Adrenal Aguda (3)
* Hidratação
* Reposição de Hidrocortisona
* Efeito glicocorticoide
* Reposição de fludorcortisona
* Demora a fazer efeito, não é prioridade
28
Principal enzima deficiente na hiperplasia adrenal congênita
Deficiência de 21-hidroxilase
29
2 Consequências da hiperplasia adrenal congênita
* Deficiência de mineralocorticoides e corticoides » perda de sal e volume
* Aumento de androgênios » virilização feminina e puberdade precoce masculina
30
Forma clássica da HAC (hiperplasia adrenal congênita) - neonatal
FORMA CLÁSSICA PERDEDORA DE SAL
* Virilização a partir da segunda semana de vida
* Desidratação, vômitos, perda ponderal
Diagnóstico diferencial com estenose hipertrófica do piloro
31
Forma virilizante da HAC
* Em meninos
* Em meninas
* Em meninos:
* Normal ao nascimento. Puberdade precoce nos primeiros 6 meses
* Aumento peniano, escroto, próstata
* Pelos pubianos
* Acne
* IO avançada » baixa estatura
* Em meninas:
* Genitália ambigua - clitoromegalia, fusão labial, pseudohermafroditismo
32
Forma não clássica da HAC
Não ocorre virilização nas meninas ao nascimento. Ocorre na infância ou adolescência, simulando SOP
33
Diagnóstico da HAC
* Progesterona elevada
* Cortisol baixo
* Renina alta
* Hiponatremia, acidose metabólica
34
Tratamento HAC
Hidrocortisona e Fludrocortisona
35
NEM2A
* Feocromocitoma
* Carcinoma Medular da Tireoide
* Hiperparatireidismo primário
36
NEM2B
* Feocromocitoma
* Carcinoma Medular da Tireoide
* Neuroma de mucosa
* Fenótipo Marfanoide
37
Quais as duas diferenças entre Feocromocitoma e Paraganglioma
* Localização: paraganglioma é um feocromocitoma extra suprarrenal (mais comum para aórtico mas pode ser cervical)
* Hormônio produzido: paraganglioma só produz noradrenalina
38
Diagnóstico Feocromocitoma
Catecolaminas e Metanefrinas na urina de 24 horas
OU
Metanefrinas plasmáticas
39
Exame de Imagem no Feocromocitoma
TC ou RNM de abdome
Se lesão \> 10cm ou Paraganglioma » Cintilografia
40
Tratamento Feocromocitoma
CIRÚRGICO
Lembrar do Bloqueio **Alfa**_Bético_
* Primeiro um alfabloqueador
* Depois um betabloqueador
41
Hipotireoidismo Primário.
TSH ?
T4L ?
TSH alto
T4L baixo
42
Hipotireoidismo Secundário
TSH ?
T4L ?
TSH baixo
T4L baixo
43
Hipertireoidismo Primário
## Footnote
TSH ?
T4L ?
TSH baixo
T4L alto
44
Hipertireoidismo Secundário
## Footnote
TSH ?
T4L ?
TSH Alto
T4L Alto
45
Efeito de Wolff-Chaikoff
Tireoide já predisposta quando exposta a iodo em excesso faz um quadro de hipotireoidismo
Wolff-Chaik**off**
Três situações possíveis:
* Amiodarona
* Carne salgada
* Contraste iodado
46
Efeito de Jod-Basedow
Tireoide já predisposta quando recebe iodo em excesso faz um hipertireoidismo
Jod-Based**WOW**
Três situações clássicas:
* Uso de contraste iodado
* Carne salgada
* Amiodarona
47
Hipertireoidismo x Tireotoxicose
Hipertireoidismo = excesso de função da glândula
Tireotoxicose = excesso de hormônio tireoidiano
Todo hipertireoidismo leva a uma tireotoxicose mas nem toda tireotoxicose é devido a hipertireoidismo
48
Sd. do Eutireoideo doente
Ocorre me pacientes cronicamente inflamados, principalmente criticos em CTI
Alteração dos valores hormonais transitória
T3 baixo, TSH baixo » Hipotireoidismo central transitório
**NÃO TEM BENEFICIO EM TRATAR**
49
Qual o padrão da hipertensão na tireotoxicose
HAS divergente
50
Bócio Multinodular Tóxico
Sintomas compressivos: disfagia, dispneia
Sinal de Pemberton: distensão jugular e sufusão facial ao elevar os braços
Diagnóstico: cintilografia
TTO: cirurgia ou radioiodo
51
Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)
* Hipertireoidismo com nódulo solitário e autônomo
* Não maligniza, não preciso de PAF
* TTO: radioido ou cirurgia
52
Duas causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo
Tireotoxicose factícia
Tireoidite
53
Como diferenciar Hipertireoidismo de Tireotoxicose ?
RAIU (Índice de Captação do Iodo Radiotativo)
## Footnote
Cintilografia que avalia quanto a tireoide captou de iodo radioativo.
Se a tireoide está funcionando muito (hipertireoidismo), ela pega muito iodo » capta muito
Se a tireóide está sendo destruída (tireoidite), ela pega pouco iodo » capta pouco
Normal: 5-30% de captação
Hipertireoidismo: 35-95% de captação
Sem hipertireoidismo: \< 5%
54
Clínica Clássica Doença de Graves (4)
* Hipertireoidismo
* Bocio
* Mixedema pré-tibial
* Exoftalmia
55
Tratamento medicamentoso da Doença de Graves
* Sintomáticos: betabloeuqador
* Metimazol ou Propiliuracil
56
Indicação e CI de Iodo radioativo na Doença de Graves
Refratariedade às drogas
Efeito tóxico das medicações
57
Sintomas de Tireotoxicose
História de IVAS
Palpação tireoidea dolorosa
VHS elevado
Tireoidite Granulomatosa Subaguda (Tireoidite de Quervain)
Tireoidite de **Quervai** (palpação dolorosa !)
58
Padrão da HAS no hipotireoidismo ?
HAS convergente
59
Hipotireoidismo Primário pode se associar a que outra alteração endócrina ?
Hiperprolactinemia
TSH é semelhante ao LH então induz produção também da prolactina.
* Irregularidade menstrual (oligoamenorreia)
* Galactorreia
* Perda de libido
60
Hipotireoidismo subclínico
TSH alto
T4L normal
61
Quando tratar hipotireoidismo subclínico ?
* TSH \> 10
* Grávidas
* Sintomas
62
Dose inicial da levotiroxina
1.6mcg/kg/dia
63
Que cuidados tomar ao iniciar tratamento de hipotireoidismo em coronariopata / cardiopata ?
Começar levotiroxina em doses mais baixas: 25-50mcg/dia
Risco de aumentar o consumo cardíaco e fazer uma SCA
64
Laboratório do Hiperparatireoidismo primário
Calcio alto
PTH alto
65
Indicações de tratamento no hiperparatireoidismo primário (4)
É coisa de **RICO**
## Footnote
**R**im: Cl \< 60 OU nefrolitíase OU calciúria
**I**dade \< 50 anos
**C**álcio \> 1mg/dL do limite
**O**sso: fratura vertebral ou osteroporose
66
Tratamento do Hiperparatireoidismo primário
Complicação mais comum
Paratireoidectomia
Complicação mais comum: hipocalcemia
67
68
Diagnóstico Diabets Mellitus
* Glicemia de Jejum \> 126
* HbA1c \> 6.5%
* Sintomas de diabetes + glicose aleatória \> 200
* TOTG após 2 horas \> 200
69
Sintomas de DM
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Perda de Peso
70
Rastreio de DM2:
Com que periodicidade
Para quem ?
* Para quem
* Todos \> 45 anos
* IMC \> 25 + 1 fator de risco DM2
* Pré-DM
* DM gestacional
* Sedentarismo
* H. Familiar
* Etnia não branca
* HAS
* SOP
* História d Doença CV
* Com que periodicidade
* 3 em 3 anos
* se pré DM: anual
71
Melhor medida para prevenir progressão de Pré-DM para DM
* Perda de peso e atividade física (melhor que metformina !)
72
Quando usar metformina como prevenção de DM
* Idade \< 60 anos
* IMC \> 35
* Mulheres com história de DM gestacional
73
Diabetes LADA. O que é ?
**L**ate **a**utoimmune **d**iabetes of the **a**dult
* Subtipo de DM1
* Inicialmente confunde-se com DM2 mas tem marcadores de autoimunidade
74
Quando suspeitar de LADA ?
* \< 50 anos
* magros
* história pessoal ou familiar de doença autoimune
* necessita de insulina \< 5 anos após o diagnóstico
75
MODY, o que é
**M**aturity-**O**nset **D**iabetes of the **Y**oung
São formas monogénicas de diabetes » autossômica dominante
Devem ser considerado se:
* Início na infância ou em jovens adultos
* Característica não compatíveis com DM1 ou DM2
* Hiperglicemia moderada estável
76
Peptídeo-C, qual papel ?
Ele é secretado JUNTO com a insulina.
Logo:
* peptídeo-C baixo: favorece DM1
* peptídeo-C normal ou alto: favorece DM2
77
Anticorpos do DM1
Anti-insulina
Anti-GAD
Anti-ICA (anti ilheus)
78
Alvo de HbA1c com tratamento
* População geral
* Adulto jovem com DM1
* Idoso com comorbidades
* População geral: HbA1c \< 7%
* Adulto jovem com DM1: HbA1c \< 6.5%
* Idoso com comorbidades: \< 8-8.5%
79
Droga de primeira linha no tratamento da DM2
Metformina
80
Efeitos adversos da Metformina (3)
* Intolerância TGI
* Acidose láctica (CI em Insuficiencia renal)
* DeficiÊncia de vitamina B12
81
Mecanismo de ação da Sulfonilureia
Secretagogos de insulina
82
Complicação do uso de inibidores da SGLT2
Cetoacidose euglicêmica
83
Quais antidiabéticos reduzem risco CV ? (2)
Antagonista da GLP-1
Inibidores da SGLT2
84
Melhor maneira de aferir cetose na cetoacidose diabetica ?
Dosagem sérica de beta-hidroxubutirato
85
Tratamento da CAD e EHH (3)
**V**olume
* NaCl 0.9%
**I**nsulina
* Insulina IV, bolus de 0.1U/kg seguido de 0.1U/kg/h
* Não fazer se hipocalemia (K\<3.3)
**P**otássio
* Só repor de K 3.5 a 5.2
* Não repor se K \> 5.2
86
Prevenção da Nefropatia diabética
* Melhor controle glicêmico
* Controle rigoroso da PA
* \< 140x90mmHg
* se alto risco CV: \< 130x80mmHg
* Administração de IECA ou BRA
87
Alvo de LDL nos riscos:
* Baixo/moderado
* Alto
* Muito alto
* Baixo/moderado » LDL \< 115
* Alto » LDL \< 100
* Assintomáticos
* Dislipidemia familiar
* HAS grau III
* DM sem fator de risco ou sem lesão de orgao alvo
* Muito alto » LDL \< 70
* Doença cardiovascular evidente
* DM1 com fator de risco CV ou lesao de orgão alvo
* TFG \< 30
88
Tratamento dislipidemia no Risco CV muito elevado e elevado
Alterações do estilo de vida
Terapêutica farmacológica IMEDIATA
Repetir trimestralmente até atingir meta
89
Tratamento dislipidemia risco CV moderado ou baixo
Alterações de estilo de vida
Reavaliar em 3 meses. Considerar farmacológico se dislipidemia não controlada
90
Indicação do uso de Ezetimiba
* Associado com estatinas se hipercolesterolemia não controlada
* Isoladamente se estatina contraindicada ou não tolerada
91
Hipercolesterolemia familiar, características
Forma heterozigótica é mais comum (homozigota morre por evento CV antes dos 20 anos)
CT entre 300 e 600 / LDL entre 250 e 500
* Problema na sintese ou da função do receptor de LDL, diminuindo sem clearance. Ou seja, Triglicerideos e HDL são NORMAIS
92
Lipoproteina A elevada
* Características
* Rastreio
* Diagnóstico
* Tratamento
* Interfere com a fibrinólise, então aumenta formação de coágulos
* Rastreio em:
* Antecedentes pessoais ou familiares de doença ateroscleróstica SEM DISLIPIDEMIA
* Falência de tratamento de redução de colesterol
* Diagnóstico
* Dosagem de Lp(A) \> 30mg/dL
* Tratamento:
* Reduzir LDL com estatinas
* Se metas de LDL não forem atingidas: niacina ou neomicina (reduzem LpA)
93
Graus de Obesidade pelo IMC
* IMC 25 - 29.9: sobrepeso
* IMC 30 - 34.9: obesidade 1
* IMC 35 - 39.9: obesidade 2
* IMC \> 40 obesidade 3 ou grave ou mórbida
94
Obesidade aumenta risco de 3 neoplasias. Quais ?
Mama
Colon
Endométrio
95
Tratamento cirúrgico da obesidade, indicações
* IMC \> 35 com comorbidades
* IMC \> 40 sempre
96
Tratamento farmacológico de obesidade
* Orlistate
* Agonista GLP-1
* Bupropiona
97
Técnica cirúrgica mais usada na bariátrica
Bypass gástrico em Y de Roux
98
Hormônio produzido pelos adipócitos que tem participação na fisiopatologia da obesidade
Leptina
99
Que tipo de obesidade está mais relacionada a complicações metabólicas ?
Obesidade androide \> Obesidade ginecoide
100
Calcitonina marcador de que neoplasia ?
Carcinoma medular da tireoide
É produzido pelas células parafoliculares (celulas C)
101
Marcador de carcinoma diferenciado da tireoide (Papilar e Folicular)
Tireoglobulina
* Usado para monitorização pós tireoidectomia
102
Melhor exame de imagem para avaliar FUNÇÃO tireoidiana / nódulo
Cintigrafia
103
Tratamento Adenoma Tóxico
\< 4 cm » iodo radioativo
\> 4 cm » cirurgia
104
Qual subtipo de neoplasia tireoidiana mais se associa a exposição à radiação
Carcinoma papilar
105
Manejo do Nódulo Tireoidiano
SEMPRE: TSH e US
Cintilo se nódulo quente
106
Papel da tireoglobulina no nódulo/CA de tireoide
Acompanhamento de recidiva.
NÃO deve ser utilizado como diagnóstico ou rastreio
107
Critérios ecográgicos suspeitos no nódulo de tireoide (7)
* Nodulo sólido hipoecogênico
* Microcalcificações
* Hipervascularização central
* Margens irregulares
* Diâmetro AP \> transversal
* Invasão de tecidos extratiroideus
* Adenopatia cervical
108
Manejo do cisto de tireoide simples
75% se resolvem apenas com aspiração
Se \> 4cm ou complexo, lobectomia pode ser necessária
109
CA de tireoide mais comum
Papilífero (80%)
110
Qual oncogene mais importante na patogênese dos cancros de tiroide ?
proto-oncogene RET
111
Quais são os carcinomas diferenciados de tireoide ?
Carcinoma Papilífero
Carcinoma Folicular
São diferenciados, captam iodo e produzem **tireoglobulina**
112
Anatopatologia do Carcinoma papilífero de tireoide
Núcleos em Orphan Annie
Corpos Psammomatosos (calcificações microscópicas)
113
Disseminação do CA de tireoide:
* Papilífero
* Folicular
* Papilífero » linfático
* Folicular » hematogênico
114
Limitação da CAAF no diagnóstico de CA folicular
A CAAF é incapaz de me dizer se é carcinoma folicular ou adenoma folicular.
Ele só indica a presença d ecélulas foliculares
115
Tratamento de lesão "folicular" de tireoide
Lobectomia (não tenho certeza se é adenoma ou carcinoma)
Se patologia por congelação sugerir carcinoma » tireoidectomia total
116
Principal diferença entre o Carcinoma Folicular e o Carcinoma de células de Hurthle
Carcinoma de células de Hurthle NÃO CAPTA IODO
117
Papel da levotiroxina no pós op de CA diferenciado de tireoide
2 principais pontos:
* Tratamento do hipotireoidismo iatrogênico
* Tumores diferenciados respondem a TSH. Então eu preciso SUPRIMIR o TSH. Quando dou T4, inibo o TSH, inibindo estimulação à qualquer lesão que possa ter restado
118
Carcinoma Medular da tireoide é considerado um tumor neuroendócrino.. Por que ?
Secreta várias substâncias:
* Calcitonina
* CEA
* VIP
* Pode fazer diarreia por má absorção de água intestinal
* ACTH
* Pode fazer Cushing
119
Tratamento Carcinoma Medular da Tireoide
Tireoidectomia total + esvaziamento ganglionar
120
Que conduta tomar com o familiar de um paciente com CMT ?
Pesquisar proto-oncogene RET.
Se positivo » Tireoidectomia total profilática
121
Criança/paciente diagnósticado com NEM2A ou NEM2B, precisa de alguma cirurgia ?
Tireoidectomia total profilático
122
Carcinoma Anaplásico de Tireoide / Indiferenciado
Principais características
PÉSSIMO prognóstico
Rapidamente progressivo
Sintomas compressivos
Gânglios palpáveis
Mais comum em mulheres idosas
123
Principal fator de risco para Linfoma de Tireoide
Tireoidite Linfocítica Crônica de Hashimoto
124
Parâmetros de melhora de cetoacidose diabética (2)
* Dosagem de betahidroxibutirato sérico
* Anion gap
125
Objetivo na terapêutica da CAD é normalizar glicemia. V ou F
Falso.
Objetivo é reduzir aproximadamente para 150 - 250
126
Tratamento da Hipercalcemia (4 pilares)
* Hidratação
* Diurético:
* Furosemida para expoliar o calcio
* Hidroclorotiazida faz hipercalcemia. NÃO USAR
* Glicocorticoide
* Mais importante quando há excesso de vitamina D
* Bisfosfonato
127
Que diurético NÃO fazer na hipercalcemia ?
Tiazídicos, pois aumentam o cálcio sérico
128
Quando iniciar fibrato na hipertrigliceridemia ?
Tg \> 500
Ou ineficácia com estatina
129
Hipertrigliceridemia refratária a estatian e fibrato ?
* ácido nicotínico
* Omega 3
130
