Cardiologia (4) Flashcards
(178 cards)
1
Q
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS NO PRÉ-OPERATÓRIO
A
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS NO PRÉ-OPERATÓRIO:
> Se PROFILAXIA PRIMÁRIA, suspender o AAS 7 dias antes de operação não cardíaca;
Se PROFILAXIA SECUNDÁRIA, manter na dose máxima de 100 mg ao dia (exceção em neurocirurgias ou ressecção transuretral de próstata, pela técnica convencional (sem uso de green light laser);
Se ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA, os pacientes, não devem ser submetidos a OPERAÇÕES ELETIVAS no período de duração ideal da DAPT: 6 SEMANAS após stent convencional; 6 MESES após stent farmacológico ou 1 ANO após insuficiência coronária aguda;
PRASUGREL deve ser suspenso 7 dias antes de operações
não cardíacas;
CLOPIDOGREL e TICAGRELOR devem ser suspensos 5 dias antes de operações não cardíacas;
2
Q
MANEJO DA ANTICOAGULAÇÃO DO PERIOPERATÓRIO
A
MANEJO DA ANTICOAGULAÇÃO DO PERIOPERATÓRIO:
> Interromper a VARFARINA 5 DIAS antes da cirurgia;
Realizar TERAPIA DE PONTE com HNF ou HBPM em DOSE PLENA quando INR < 2;
SUSPENDER HNF 4 a 6 HORAS antes do procedimento e a HBPM 24 horas antes da cirurgia;
No pós-operatório, REINICIAR HNF ou HBPM em DOSE PLENA e a VARFARINA pelo menos após 24 HORAS do procedimento cirúrgico e suspender a heparina somente quando a INR estiver dentro da faixa terapêutica;
OBSERVAÇÃO:
- Em pacientes em BAIXO RISCO para TEV, não se realiza a TERAPIA DE PONTE, sendo prescrito apenas tromboprofilaxia PROFILÁTICA (ao invés de terapêutica);
3
Q
INDICAÇÕES DE REPETIR ECOCARDIOGRAMA NA ENDOCARDITE INFECCIOSA
A
INDICAÇÕES DE REPETIR ECOCARDIOGRAMA NA ENDOCARDITE INFECCIOSA (suspeita de nova complicação da EI):
> Novo sopro cardíaco;
> Complicações embólicas;
> Novo ou progressiva IC;
> Bloqueio AV;
> Febre ou bacteremia persistentes;
> Ao final do tratamento (avaliação funcional da valva e ventricular) - reabsorção da vegetação é incomum, mesmo na terapia bem sucedida;
OBSERVAÇÃO:
- Não indicação de repetir ecocardiograma apenas para avaliar alterações no TAMANHO da vegetação;
4
Q
INDICAÇÕES DE REPETIR HEMOCULTURA NA ENDOCARDITE INFECCIOSA
A
INDICAÇÕES DE REPETIR HEMOCULTURA NA ENDOCARDITE INFECCIOSA:
> Para todos os casos, 48 horas após o início dos antibióticos, com no mínimo 2 amostras de sangue a cada 24 ou 48 horas até completa negativação;
5
Q
ENDOCARDITE (GERME MAIS COMUM NO GERAL, EM USUÁRIOS DE DROGAS IV, EM VALVA NATIVA AGUDA E SUBAGUDA, VALVA PROTÉTICA PRECOCE, INTERMEDIÁRIO E TARDIO, FÚNGICA)
A
GERME MAIS COMUM NO GERAL:
> S. aureus;
GERME MAIS COMUM EM USUÁRIOS DE DROGAS INJETÁVEIS:
> S. aureus;
GERME NA EI EM VALVA NATIVA:
> EI AGUDA: S. aureus;
> EI SUBAGUDA: S. viridans;
GERME NA EI EM VALVA PROTÉTICA:
> PRECOCE (<2 meses no PO, peroperatória): S. coagulase negativo;
> INTERMEDIÁRIO (entre 2 meses e 1 ano no PO): mistura;
> TARDIO (>1 ano no PO): S. aureus e estreptococos;
GERMES NA EI FÚNGICA:
> Candida e Aspergillus;
6
Q
HEMORRAGIAS SUBUNGUEAIS NA ENDOCARDITE
A
SINAL DE SPLINTER, lesões vermelho-acastanhadas, lineares e que não desaparecem à digitopressão, encontradas no leito ungueal, perpendiculares à direção do crescimento das unhas;
7
Q
EXAMES LABORATORIAIS NA ENDOCARDITE INFECCIOSA
A
EXAMES LABORATORIAIS:
> HEMOGRAMA: anemia de doença crônica (subaguda) ou leucocitose (aguda);
> URINA 1: hematúria ou proteinúria;
> RAIOS-X DE TÓRAX: na EI DIREITA, com consolidações, atelectasias, derrames pleurais ou os próprios êmbolos sépticos;
> ECG: bloqueio cardíaco (por abscesso do anel aórtico) ou IAM (êmbolos para coronárias);
> VHS: elevada em praticamente todos os casos;
> ECO e HMC (critérios diagnósticos);
8
Q
HEMOCULTURA NOS CRITÉRIOS DE DUKE
A
HEMOCULTURA NOS CRITÉRIOS DE DUKE:
(1) HMCS POSITIVAS para MO típicos (S. viridans, S. gallolyticus, HACEK, S. aureus e enterococo) em 2 AMOSTRAS separadas;
(2) HMCS PERSISTENTEMENTE POSITIVAS:
- 2 HMCS POSITIVAS com mais de 12 horas de diferença;
- 3 HMCS POSITIVAS com pelo menos 1 hora de intervalo entre a primeira e a última;
(3) 1 HMC POSITIVA para Coxiella burnetti (ou sorologia positiva);
OBSERVAÇÃO:
- HMC devem ser coletadas em pelo menos 3 AMOSTRAS em 24 horas, de REGIÕES DIFERENTES, com um frasco de AERÓBIOS e outro de ANAERÓBIOS para cada amostra, idealmente, com INTERVALO DE >1 HORA entre elas para documentar a bacteremia contínua. Caso não cresça nada em 48-72h, 2 AMOSTRAS novas devem ser coletadas;
- Caso a SUSPEITA de EI seja alta e as HMC sejam negativas, devemos considerar EI FÚNGICA ou pelo grupo HACEK;
9
Q
ENDOCARDITE INFECCIOSA PROVÁVEL PELOS CRITÉRIOS DE DUKE
A
EI PROVÁVEL:
• 1 MAIOR e 1-2 MENORES;
• 3-4 MENORES;
10
Q
TRATAMENTO DE ENDOCARDITE INFECCIOSA
A
VALVA NATIVA:
- OXACILINA 2g 4/4h + PENICILINA G 4 milhões 4/4h + GENTAMICINA q mg/kg 8/8h;
VALVA NATIVA ASSOCIADA A CUIDADOS MÉDICOS (p.e. cateter) ou USUÁRIOS DE DROGAS:
- VANCOMICINA 15-20 mg/kg 8/8h ou 12/12h + GENTAMICINA 1 mg/kg 8/8h;
VALVA PROTÉTICA (<1 ANO):
- VANCOMICINA 15-20 mg/kg 8/8h ou 12/12h + GENTAMICINA 1 mg/kg 8/8h + RIFAMPICINA 300 mg 8/8h;
OBSERVAÇÃO:
- Os portadores de VALVA PROTÉTICA há >1 ano são geralmente tratados da mesma forma que os pacientes com EI de VALVA NATIVA;
- O tratamento eficaz para ENTEROCOCO requer associação entre um ATB que atue na parede (p.e penicilina) e um AMINOGLICOSÍDEO;
11
Q
TRATAMENTO DO ENTEROCOCO NA ENDOCARDITE INFECCIOSA
A
TRATAMENTO COMBINADO com PENICILINA G, AMPICILINA ou VANCOMICINA (agentes que agem na PAREDE CELULAR) com GENTAMICINA (outro no INTERIOR da célula), a ideia é que o primeiro facilite a entrada do agente IC (EFEITO DE SINERGISMO);
12
Q
TRATAMENTO DOS ESTREPTOCOCOS NA ENDOCARDITE INFECCIOSA
A
ESTREPTOCOCOS VIRIDANS, GALLOLYTICUS e OUTROS:
- MIC<0,12 ug/m:
> PENICILINA G;
> CEFTRIAXONE;
> VANCOMICINA;
> PENICILINA G ou CEFTRIAXONE + GENTAMICINA;
- MIC >0,12 ug/m:
> VANCOMICINA;
> PENICILINA G ou CEFTRIAXONE + GENTAMICINA;
13
Q
TRATAMENTO DA COXIELLA BURNETTI NA ENDOCARDITE INFECCIOSA
A
DOXICICLINA 100 mg 12/12h + HIDROXICLOROQUINA por 18 a 24 meses!
14
Q
TRATAMENTO DOS MICRORGANISMOS DO GRUPO HACEK NA ENDOCARDITE
A
CEFTRIAXONE ou AMPICILINA-SULBACTAM por 4 semanas;
15
Q
MECANISMO DE AÇÃO DA DEXMEDETOMEDINA
A
MECANISMO DE AÇÃO:
> Potente AGONISTA ALFA 2-ADRENÉRGICO, levando a ação sedativa, hipnótica, ansiolítica, analgésica e simpaticolítica;
16
Q
DOSE DE ÁLCOOL RECOMENDADA PARA HOMENS E MULHERES
A
DOSE DE ÁLCOOL RECOMENDADA PARA:
> HOMENS: 2 doses/ dia;
> MULHERES: 1 dose/ dia;
OBSERVAÇÃO:
- 1 dose : 14 g de etanol : 350 ml de cerveja : 150 ml de vinho : 45 ml de bebida destilada;
17
Q
TIMI CORONARY FLOW
A
FLUXO TIMI:
> TIMI 0: AUSÊNCIA DE ENCHIMENTO ANTERÓGRADO;
TIMI 1: ultrapassa a oclusão, porém NÃO ATINGE LEITO DISTAL;
TIMI 2: ATINGE O LEITO DISTAL, mas LENTIFICADO;
TIMI 3: densidade comparada a ARTÉRIA NÃO CULPADA;
18
Q
PONTOS DE CORTE DA PRESSÃO ARTERIAL NO MAPA OU MRPA
A
MAPA (MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DA PA) OU MRPA (MEDIDA RESIDENCIAL DA PA):
> PA vigília >=135/85 mmHg;
> PA sono >=120/70 mmHg;
OBSERVAÇÃO:
- Todos os pacientes apresentam algum grau de elevação da PA aferida em consultório, ou seja, algum grau de efeito do “jaleco branco”. Assim, o corte para o diagnóstico de na MRPA ou MAPA é menor!
- Isso é importante ao se estabelecer o diagnóstico de HIPERTENSÃO MASCARADA!
- Ambas fornecem informações semelhantes da PA, porém só a MAPA avalia a PA durante o sono;
19
Q
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PELA KDIGO
A
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PELA KDIGO:
> ESTÁGIO 1:
- Creatinina aumento de 1,5-1,9 vezes o valor basal OU >0,3 mg/dL;
- Diurese <0,5 ml/kg/h por 6-12 horas;
> ESTÁGIO 2:
- Creatinina aumento de 2,0-2,9 vezes o valor basal
- Diurese <0,5 ml/kg/h por >12 horas;
> ESTÁGIO 3:
- Creatinina aumento >3 vezes o valor basal;
- Diurese <0,3 ml/kg/h por 24 horas OU anúria por 12 horas;
- Início de terapia de substituição renal;
20
Q
RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES
A
DEFINIÇÃO:
> Consiste na OSCILAÇÃO lenta entre a HIPERVENTILAÇÃO e HIPOVENTILAÇÃO, intercalados por períodos de APNEIA;
CAUSAS:
> Lesão DIENCEFÁLICA;
> INSUFICIÊNCIA CARDÍACA grave;
> SONO de pessoas IDOSAS;
21
Q
MIOPATIA INDUZIDA POR ESTATINAS (FERRAMENTA, MANEJO)
A
FERRAMENTA:
> SAMS-CI (statin-associated muscle symptoms clinical index);
MANEJO:
> Suspender a ESTATINA até melhora dos sintomas (~2 semanas);
> Investigar HIPOTIREOIDISMO e DEFICIÊNCIA DE VIT D;
> Trocar por outra estatina de VIA DE METABOLIZAÇÃO DIFERENTE (atorva e sinva por CYP3A4, rosuva e pita por CYP2C19 e pra não depende de CYP);
> Tentar estatinas que parecem ter MENOR MIOTOXICIDADE INTRÍNSECA) como pravastatina, fluvastatina ou pitavastatina);
> Se persistência dos sintomas, usar em DIAS ALTERNADOS;
> Reduzir dose da estatina e associar EZETIMIBA;
> Tentar ROSUVASTATINA EM DIAS ALTERNADOS (meia-vida mais longa);
> Trocar a estatina por INIBIDOR DA PCSK9 (limitação pelo custo);
22
Q
SACADA: ESPESSAMENTO DA VESÍCULA BILIAR COM ASCITE
A
Pacientes com ASCITE podem ter ESPESSAMENTO DA VESÍCULA BILIAR não relacionada a colecistite!
23
Q
HIPERTENSÃO REFRATÁRIA
A
HIPERTENSÃO REFRATÁRIA é definida como a PA NÃO CONTROLADA sob o uso de 5 OU MAIS anti-hipertensivos e corresponde a menos de 5% dos hipertensos resistentes;
24
Q
CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS (HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA, HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA, HIPERLIPIDEMIA MISTA E HDL-C BAIXO)
A
HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA:
> Elevação isolada de LDL-C >=160 mg/dL;
HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA:
> Elevação isolada dos TG >= 150 mg/dL;
HIPERLIPIDEMIA MISTA:
> Elevação de LDL-C >= 160 mg/dL e TG >150 mg/dL;
HDL-C BAIXO:
> Redução de HDL-C <40 mg/dL (homens) e <50 mg/dL (mulheres);
25
META PRESSÓRICA AMBULATORIAL DO PACIENTE DIABÉTICO
PA 130/80 mmHg;
26
PROTOCOLO CASA
CARDIAC ARREST SONOGRAPHY ASSESSMENT, consiste em uma sistematização para usar o ULTRASSOM POINT OF CARE durante a PCR, com o objetivo principal de avaliar causas potencialmente tratáveis de AESP. Utiliza o PROBE CARDÍACO, em região SUBXIFOIDE, para evitar que fique gel e atrapalhe a massagem. Deve ser aplicado DURANTE A CHECAGEM DE PULSO, busca derrame pericárdico (TAMPONAMENTO CARDÍACO), sinais de sobrecarga de VD (sugere TEP) e atividade cardíaca (ausência confere mau prognóstico, chamado VERDADEIRO AESP). DURANTE A REANIMAÇÃO, busca pneumotórax (PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO) ou hemorragia abdominal (CHOQUE HIPOVOLÊMICO);
27
TRATAMENTO DA CARDITE REUMÁTICA
TRATAMENTO DA CARDITE REUMÁTICA:
> PREDNISONA 2 mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas, por 2-3 semanas, reduzindo essa dose pela metade em mais 2-3 semanas, com redução progressiva a partir daí;
> AAS 50 mg/kg/dia em 4 tomadas diárias;
> PENICILINA BENZATINA 1.200.000 U IM (profilaxia secundária) a cada 21 dias por 2 anos, seguindo conforme protocolo;
OBSERVAÇÕES:
- Não se usa IMUNOGLOBULINA;
- Não se usa PULSOTERAPIA com METILPREDNISOLONA (apenas na rara cardite fulminante);
28
TIPOS DE INSULINA (ULTRARRÁPIDA, RÁPIDA, INTERMEDIÁRIA E DE LONGA DURAÇÃO)
ULTRARRÁPIDA:
> Glulisina (início em 15 min);
> Lispro (início em 15 min);
> Aspart (início em 15 min);
RÁPIDA:
> Regular (início em 30 min);
INTERMEDIÁRIA:
> NPH (pico em 6 h);
LONGA DURAÇÃO:
> Glargina (sem pico, 24h);
> Detemir (sem pico, 24h);
> Degludeca (sem pico, >24 h);
29
QUAL AGENTE CAUSADOR DE ENDOCARDITE RELACIONADO AO CONTATO DE RUMINANTES DANDO A LUZ
Coxiella burnetti!
30
TIPOS DE HIPERLACTATEMIA
TIPO A:
> Evidência clínica de oxigenação tecidual inadequada;
TIPO B: SEM evidência clínica de oxigenação tecidual inadequada:
> B1: associada a doença de base;
> B2: associada a drogas e toxinas;
> B3: associada a erros inatos do metabolismo;
31
CAUSAS ADQUIRIDAS DE QT LONGO
```
CAUSAS ADQUIRIDAS DE QT LONGO:
> Sexo feminino;
> Bradicardia;
> Hipotireoidismo;
> Hipopotassemia;
> Hipomagnesemia;
> Hipocalcemia;
> Conversão recente se FA;
```
32
EFEITOS COLATERAIS DOS INIBIDORES DA PCSK9
EFEITOS COLATERAIS DOS INIBIDORES DA PCSK9 (relatados em ensaios clínicos):
> Gripe;
> Nasofaringite;
> Infecção de vias aéreas superiores;
33
SACADA: SVD COM GRUMOS
Palpar região supraumbilical, na busca de GLOBO VESICAL.
34
METAS DE PRESSÃO ARTERIAL NO AVEi E AVEh
AVEi:
> Candidato a trombólise: 185x110 mmHg (180x110 mmHg pós trombólise);
> Não candidato a trombólise: 220x120 mmHg;
AVEh:
> HIP: PAS <140 mmHg;
> HSA: PAS <160 mmHg;
35
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS) - C
CONFIRMAÇÃO DE PCR:
- Chamar o paciente, tocar pelos ombros
- Checar pulso caotídeo ou femoral por 5-10 seg e respiração, simultaneamente;
(C)OMPRESSÕES TORÁCICAS:
- FC 100-120 bpm;
- Profundidade de 5-6 cm;
- Permitindo o retorno total do tórax entre uma compressão e outra (perfusão miocárdica se dá na diástole);
- Minimizar o máximo as interrupções;
- Trocar o socorrista a cada 2 min ou quando houver fadiga;
- Após 30 compressões, passar para vias aéreas;
36
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS) - A
(A)BERTURA DE VIAS AÉREAS:
- Manobra de inclinação da cabeça e elevação do mento;
- Avaliar presença de corpo estranho e realizar de vias aéreas;
37
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS) - B
(B)REATHE:
- Fornecer 2 ventilações de 1 seg cada uma e cerca de 600 ml de volume;
- Ventilações sincronizadas com compressões (30:2), até obtenção de via aérea avançada (quando as ventilações passam a ser a cada 6 seg não sincronizadas);
- A cada ciclos de 30:2 ou 2 min, deve-se checar o pulso;
38
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS) - D
(D)ESFIBRILAÇÃO:
- Assim que o desfib. estiver disponível, deve-se colocar as pás sobre o tórax e, só então, interromper as compressões para identificação do ritmo;
- Se FV/ TVSP, indicada desfibrilação. Se AESP/ assistolia, não está indicada a desfibrilação;
> SOCO PRECORDIAL, pode ser considerada para TVSP presenciada e monitorada, se NÃO HOUVER DESFIBRILADOR para uso imediato;
> Carga 360J (monofásicos) e 200J (bifásicos);
> Se MARCAPASSO ou CDI, evitar a colocação das pás diretamente sobre os dispositivos (distância de 8 cm);
> Se ASSISTOLIA, checar CA (checar conexões dos CABOS), GA (aumentar GANHO) e DA (mudar DERIVAÇÕES), para não deixar de diagnosticar uma FV FINA;
> Logo APÓS A ADM. DO CHOQUE, reiniciar as compressões e somente após 5 ciclos ou 2 min, haverá nova checagem de ritmo;
39
ANTIARRÍTMICOS NA PCR
ANTIARRÍTMICOS NA PCR:
> AMIODARONA: na FV-TVSP refratárias ao choque e ao vasopressor. Dose: 300 mg, IV/IO, em bolus, na primeira dose, e 150 mg, em bolus, na segunda dose;
> LIDOCAÍNA: na FV/ TVSP se amiodarona não disponível. Dose: 1 a 1,5 mg/kg, IV/IO, em bolus, na primeira dose, e doses de 0,5 a 0,75 mg/kg a cada 5 a 10 min (dose máxima de 3 mg/kg);
40
INDICAÇÕES DE BICARBONATO DE SÓDIO NA PCR
INDICAÇÕES DE BICARBONATO DE SÓDIO NA PCR:
> Acidose metabólica preexistente;
> Hipercalemia;
> Intoxicação por ADT;
DOSE:
> BicNa 8,4% 1 ml/kg;
41
TROMBÓLISE NA PCR
TROMBÓLISE NA PCR:
> Como o estudo TROIKA que testou essa intervenção foi negativo, geralmente a terapia de recanalização é feita APÓS O RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA;
42
SITUAÇÕES ESPECIAIS NA PCR (GESTANTES
| E INTOXICAÇÃO POR ADT)
GESTANTES:
> COMPRESSÕES TORÁCICAS um pouco ACIMA DO HABITUAL;
> DESLOCAR O ÚTERO para a ESQUERDA, com o auxílio de outro socorrista;
> NÃO HÁ CONTRAINDICAÇÃO DE DESFIBRILAÇÃO;
INTOXICAÇÃO POR ADT:
> NaHCO3 pode ser considerado!
43
SITUAÇÕES ESPECIAIS NA PCR (HIPOMAGNESEMIA ASSOCIADA A TORSADES DE POINTES E HIPERCALEMIA)
HIPOMAGNESEMIA ASSOCIADA A TORSADES DE POINTES:
> Recomenda-se o uso de MgSO4 1-2 g IV em bolus;
HIPERCALEMIA:
> Gluconato de cálcio 10% 15-30 ml, IV 2 a 5 min;
> NaHCO3 8,4% 1 ml/kg IV em 5 min;
> GH50% 50 ml + insulina R 10 UI, IV em 15-30 min;
44
CUIDADOS PÓS RESSUSCITAÇÃO (ANTIARRÍTMICOS)
CUIDADOS PÓS RESSUSCITAÇÃO:
> Considerar fortemente o uso de ANTIARRÍTMICOS de manutenção caso RCE após FV/ TVSP (amiodarona 360 mg, IV nas primeiras 6 horas, e 540 mg, IV, nas próximas 18 horas ou, caso tenha sido utilizada durante a PCR, lidocaína 1 a 4 mg/ min;
45
CONTROLE DIRECIONADO DE TEMPERATURA
CONTROLE DIRECIONADO DE TEMPERATURA:
> Classe I nos pacientes que PERSISTEM COMATOSOS APÓS PCR EM FV/ TVSP (AHA - porém os trabalhos possuem vários viéses como RANDOMIZAÇÃO INADEQUADA e VIÉS DE DESEMPENHO (muitos no grupo controle com temp >37ºC), portanto, com base em estudos mais recentes - TTM trial NEJM 2013, a comparação com hipotermia induzida (33ºC) com normotermia (36ºC) não mostrou benefício);
> Temperatura CENTRAL (esofágico, timpânico ou cateter de artéria pulmonar);
> Temperatura alvo de 32-36ºC;
> Métodos não invasivos disponíveis: pacotes de gelo (superfície, axilas, virilhas), mantas térmicas, infusão de soluções geladas (salina a 4ºC);
46
INDICAÇÕES DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA
INDICAÇÕES:
> FE=<35%, BRE, QRS>=130 ms, terapia otimizada e CFII-IV;
> FE=<35%, BRE, QRS>=150 ms, com terapia otimizada;
> FE=<50%, que tenham indicação de MP definitivo por BAV de alto grau, mesmo naqueles pacientes em FA (estudo BLOCK-HF);
47
INDICAÇÕES DE CDI
INDICAÇÕES:
PROFILAXIA PRIMÁRIA:
> FE=<35%, CF II-III, terapia otimizada por pelo menos 3 meses;
> FE=<30%, mesmo em CF I, apenas após 40 dias do IAM (cardiopatia isquêmica);
PROFILAXIA SECUNDÁRIA:
> Sobreviventes de FV ou TV INSTÁVEL;
OBSERVAÇÃO:
- Desde que o mesmo tenha expectativa de vida maior que 1 ANO em BOM STATUS FUNCIONAL;
48
INDICAÇÃO DE ANEURISMECTOMIA
INDICAÇÃO:
> CARDIOPATIA ISQUÊMICA e ÁREA DISCIÉTICA ventricular com:
(a) SINTOMAS DE IC REFRATÁRIOS;
(b) ARRITMIA VENTRICULAR REFRATÁRIA;
(c) TEP RECORRENTE a despeito de anticoagulação;
49
CONTRAINDICAÇÕES PARA O TRANSPLANTE CARDÍACO
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS:
> HIPERTENSÃO PULMONAR FIXA no estudo hemodinâmico (resistência vascular pulmonar fixa >5 wood, mesmo após provas farmacológicas e descompressão com dispositivos de ass. ventricular por 6 meses);
> IDADE >70 anos (pacientes selecionados podem ser considerados);
> DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CEREBROVASCULAR e/ou DAOP GRAVE;
> DOENÇA HEPÁTICA ou PULMONAR GRAVE (avaliar tx de múltiplos órgãos);
> INCOMPATIBILIDADE ABO ou na PROVA CRUZADA prospectiva entre receptor e doador;
> DOENÇA PSIQUIÁTRICA GRAVE, DEPENDÊNCIA QUÍMICA e MÁ ADERÊNCIA às recomendações da equipe;
> IMC >35;
> BAIXA EXPECTATIVA DE VIDA por outras comorbidades;
> DRC com ClCr <30 ml/min (avaliar Tx duplo);
> DIABETES INSULINODEPENDENTE C/ LESÕES GRAVES DE ÓRGÃO-ALVO ou CONTROLE GLICÊMICO INADEQUADO (HbA1C >7,5%);
> TEP há menos de 3 semanas;
> NEOPLASIA com risco de recorrência elevado ou incerto;
> INFECÇÃO SISTÊMICA ativa;
> ÚLCERA PÉPTICA em atividade;
> TABAGISMO ATIVO (período de abstinência sugerido de 6 meses);
50
PRINCIPAIS CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO DE IC
PRINCIPAIS CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO DE IC:
> Dieta inadequada (24%);
> Má aderência aos tratamentos medicamentoso e não medicamentoso (24%);
51
DIURETICOTERAPIA NA IC DESCOMPENSADA
DIURETICOTERAPIA DA IC DESCOMPENSADA:
> FUROSEMIDA:
- Adm. IV (furo VO tem 10-90% de biodisponibilidade);
- Dose máx. depende da resposta do paciente (espoliação de eletrólitos, desidratação, piora da função renal e ototoxicidade, porém raramente >600mg/dia);
- BOLUS INTERMITENTE;
- INFUSÃO CONTÍNUA: furosemida 20 mg/2 ml (10 amp + SF0,9% 80 ml) OU infusão pura;
- TERAPIA SEQUENCIAL: + HCTZ 50-100 mg + espironolactona 25-50 mg, VO (classe I - mantiver hipervolemia, FE<35%, CF III-IV e K<5,0 mEq/dL;
52
SOLUÇÃO HIPERTÔNICA NA IC DESCOMPENSADA
SOLUÇÃO HIPERTÔNICA NA IC DESCOMPENSADA:
> Classe IIb - considerado em pacientes HIPONATRÊMICOS REFRATÁRIOS às MEDIDAS INICIAIS;
> Uso: SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA - 150 ML DE NaCl a 1,4 - 4,6% (dependendo do Na do paciente), por infusão em veia periférica, duas vezes ao dia, em 1 hora, associada a FUROSEMIDA EM ALTAS DOSES (500-1000 mg/dia);
53
SEMIOLOGIA DA ESTENOSE AÓRTICA
```
SEMIOLOGIA DA ESTENOSE AÓRTICA:
> Sopro mesossistólico (telessistólico se doença avançada);
> Hiperfonese de A2;
> Desdobramento paradoxal de B2;
> Fenômeno de Gallavardin;
> Puso parvus tardus;
```
54
HVE EXCÊNTICA OU CONCÊNTRICA AO ECOCARDIOGRAMA
HVE EXCÊNTRICA:
- 2xPPVE/DDVE <0,42;
HVE CONCÊNTRICA:
- 2xPPVE/DDVE>0,42;
55
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA AO ECOCARDIOGRAMA
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA AO ECOCARDIOGRAMA:
- Grau 1: alteração do relaxamento;
- Grau 2: pseudonormal;
- Grau 3: restritivo;
56
PSAP AO ECOCARDIOGRAMA
PSAP NO ECOCARDIOGRAMA:
- Durante a SÍSTOLE a valva pulmonar abre e comunica o VD com a a. pulmonar. Dessa maneira, a PSAP é igual a PRESSÃO SISTÓLICA DO VD, portanto, a PSAP é igual a PRESSÃO SISTÓLICA DO VD (a não ser que exista estenose pulmonar);
- Cerca de 70-80% da população tem algum grau de REGURGITAÇÃO TRICÚSPIDE durante a sístole. Através desta regurgitação podemos estimar o GRADIENTE DE PRESSÃO ENTRE O VD E O AD, através da equação de BERNOULLI SIMPLIFICADA: Gradiente de pressão = 4v².
- Colocando-se o cursor no topo do "morro" gerado pela regurgitação tricúspide encontramos a velocidade de 2,19 m/s. Ao elevarmos ao quadrado e multiplicarmos por 4, encontramos o valor de 19.2 mmHg. Soma-se então com a PAD e, enfim, chegamos à PSAP.
Resumindo:
PRESSÃO SISTÓLICA DO VD = GRADIENTE DE PRESSÃO VD/AD (equação de Bernoulli) + PAD = PSAP!
57
PROTOCOLO DE INFUSÃO IV DE HNF
```
PROTOCOLO DE INFUSÃO IV DE HNF:
> Administrar bolus inicial de 80U/kg;
> Solução padrão: HNF 25.000 U + SF0,9% 250 ml, resultando em 100 U/ml;
> Administrar 18 U/kg/h;
> Solicitar KPTT de 6/6h para ajuste;
> Manter infusão entre 61-85s;
```
58
MILRINONA (INDICAÇÕES, VANTAGENS, DESVANTAGENS E CUIDADOS)
MILRINONA:
MA:
- INIB. DA FOSFODIESTERASE CARDÍACA TIPO III;
INDICAÇÕES:
> Sinais de BAIXO DÉBITO, SEM CHOQUE CARDIOGÊNICO, de etiologia NÃO ISQUÊMICA, em uso de BETABLOQUEADOR (classe IIa);
> Opção à DOBUTAMINA, para suporte hemodinâmico em paciente em FILA DE ESPERA PARA TX CARDÍACO em prioridade (classe IIa);
VANTAGENS:
- Eficaz se uso prévio ou associado de BETABLOQUEADOR;
DESVANTAGENS:
- Causa HIPOTENSÃO;
- CORREÇÃO conforme a TFG;
- Evitar uso em ISQUÊMICOS;
CUIDADOS:
- Não deve ser adm. na mesma VIA QUE A FUROSEMIDA devido à possibilidade de interação com FORMAÇÃO DE PRECIPITADO;
59
LEVOSIMENDANA
LEVOSIMENDANA:
MECANISMO DE AÇÃO:
- EFEITO MISTO, atuando como INIB. DA FOSFODIESTERASE CARDÍACA III e SENSIBILIZADOR DO CÁLCIO;
INDICAÇÕES
- Sinais de BAIXO DÉBITO, SEM CHOQUE CARDIOGÊNICO, em uso de BETABLOQUEADOR (classe IIa);
- Tentativa de DESMAME DE DOBUTA (classe IIb)
VANTAGENS:
- Eficaz se uso prévio ou associado de BETABLOQUEADOR;
- USO POR 24H e DURAÇÃO DE EFEITO POR APROX. 7 DIAS;
DESVANTAGENS:
- Causa HIPOTENSÃO;
- NÃO usar se TFG<30 ml/min;
60
VANTAGENS DA DOBUTAMINA SOBRE A MILRINONA E LEVOSIMENDANA
VANTAGENS DA DOBUTAMINA SOBRE A MILRINONA E LEVOSIMENDANA:
> Sem interferência na TFG (FUNÇÃO RENAL);
> Pode ser usada na HIPOTENSÃO (CHOQUE CARDIOGÊNICO);
61
VANTAGEM DA MILRINONA E DA LEVOSIMENDANA SOBRE A DOBUTAMINA
VANTAGEM DA MILRINONA E DA LEVOSIMENDANA SOBRE A DOBUTAMINA:
> Eficaz se uso prévio ou associado de BETABLOQUEADOR;
> Maior facilidade de DESMAME;
62
SINAIS DE MÁ PERFUSÃO/ BAIXO DÉBITO
```
SINAIS DE MÁ PERFUSÃO/ BAIXO DÉBITO:
> Extremidades frias e cianóticas;
> Sudorese;
> Confusão mental/ sonolência;
> Redução da diurese/ piora da função renal;
> Hipotensão sintomática;
> TEC> 3seg;
> PULSO ALTERNANS;
> Redução da PRESSÃO DE PULSO;
> PRESSÃO DE PULSO <25 mmHg;
```
63
SACADA: CONGESTÃO PULMONAR NA IC CRÔNICA
Os casos de IC CRÔNICA podem apresentar PULMÕES SEM ESTERTORES CREPITANTES, mesmo em situações de congestão e elevadas pressões de enchimento. Esse fenômeno é explicado por MECANISMOS COMPENSATÓRIOS CRÔNICOS do SISTEMA LINFÁTICO PULMONAR;
64
INFARTO DE PAREDE INFERIOR E HIPOTENSÃO (CAUSAS, QUADRO CLÍNICO SUGESTIVO E TRATAMENTO)
INFARTO DE PAREDE INFERIOR E HIPOTENSÃO:
CAUSAS:
> INFARTO DE VD;
> Complicações mecânicas (CIV, IM aguda, rotura de parede ventricular);
QUADRO CLÍNICO SUGESTIVO:
> Choque cardiogênico + AUSÊNCIA DE CONGESTÃO PULMONAR;
TRATAMENTO:
> EXPANSÃO VOLÊMICA agressiva (mecanismo de Frank-Starling);
> DOBUTAMINA pode ser considerada;
65
SACADA: CONGESTÃO PULMONAR NA IC AGUDA
Nos casos de pacientes sem IC PRÉVIA existe, habitualmente, CONGESTÃO PULMONAR por aumento súbito das pressões de enchimento associada a VASOCONTRIÇÃO ARTERIAL E VENOSA PERIFÉRICA, com AUSÊNCIA DE CONGESTÃO SISTÊMICA;
66
PRESSÃO DE PULSO E OS TIPOS DE CHOQUE
DEFINIÇÃO:
> Diferença entre a PAS e a PAD;
CHOQUE DISTRIBUTIVO:
> PP AUMENTADA, devido extrema vasodilatação e PAD baixa (extremidades quentes);
CHOQUE HIPOVOLÊMICO:
> PP BAIXA (<25% da PAS), por aumentao da resistência vascular periférica;
CHOQUE CARDIOGÊNICO:
> PP EXTREMENTE BAIXA (<25 mmHg), por falta de reserva contrátil;
67
CHOQUE CARDIOGÊNICO OCULTO
Existem alguns indivíduos com disfunção ventricular severa, com SINAIS DE HIPOPERFUSÃO porém SEM PREENCHER O CRITÉRIO DE HIPOTENSÃO:
> PA preservada devido à VASOCONTRIÇÃO;
> Queda de >=30 mmHg da PAM em pacientes previamente HIPERTENSOS;
> Uso de MEDICAÇÕES E/OU DISPOSITIVOS;
68
MACRO-HEMODINÂMICA
```
MACRO-HEMODINÂMICA:
> PA;
> TEC;
> Diurese;
> PVC;
> Débito cardíaco (4-8 L/min);
> Índice cardíaco (2,5-4,0 L/min/m²);
> Resistência vascular sistêmica: 800-1200 dyn s/cm5;
> POAP;
```
69
CATETER DE SWAN-GANZ
O uso do CAP para o diagnóstico e seguimento do CHOQUE CARDIOGÊNICO é CONTROVERSO. Um estudo clínico, RANDOMIZADO e MULTICÊNTRICO, o ESCAPE Trial, avaliou 433 pacientes com IC GRAVE e comparou um grupo COM ESTRATÉGIA GUIADA PELO CAP e outro GUIADO APENAS PELOS DADOS CLÍNICOS. A mortalidade ao final de 30 DIAS e após 6 MESES não foi diferente entre os dois grupos. Essa neutralidade sugere que o CAP NÃO DEVA SER INDICADO ROTINEIRAMENTE para o diagnóstico de IC refratária, mas é seguro e pode ser útil em CASOS INDIVIDUALIZADOS, principalmente na DISTINÇÃO ENTRE CHOQUE CARDIOGÊNICO E NÃO CARDIOGÊNICO em pacientes complexos, sépticos ou com doença pulmonar associada;
70
MICRO-HEMODINÂMICA
```
MICRO-HEMODINÂMICA:
> SvO2;
> Lactato arterial: 0,9-1,6 mmol/L;
> Base excess: -2 a +2;
> Diferença venoarterial de CO2 (deltaPCO2): 2-5 mmHg;
> Capnometria arterial;
```
71
BALÃO INTRA-AÓRTICO (MECANISMO)
BALÃO INTRA-AÓRTICO:
MECANISMO:
> A CONTRAPULSAÇÃO AÓRTICA aumenta a PAD na RAÍZ DA AORTA, resultando em melhor PERFUSÃO CORONARIANA, redução da PÓS-CARGA e aumento do DÉBITO CARDÍACO (~15%);
72
DOPAMINA (DOSE)
DOPAMINA:
DOSE BETA:
- 2,5 a 10 ug/kg/min;
DOSE ALFA:
- 10 até 20 ug/kg/min;
73
IAM E CHOQUE CARDIOGÊNICO
IAM E CHOQUE CARDIOGÊNICO:
> Usar AAS e HEPARINA de forma rotineira;
> A DUPLA ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA somente deve ser prescrita APÓS A REALIZAÇÃO DO CATETERISMO e descartada a possibilidade de realização de procedimento de revasc. cirúrgica (no SHOCK Trial, 37% foram submetidos à cirurgia);
> REVASC. ISOLADA DO VASO CULPADO (Culprit-Shock em 2017, tratamento de todas lesões severas foi assoc. a maior risco de morte ou IRA com neces. de HMD);
74
SDS DE HEYDES, BARLOW E LUTEMBACHER
SD DE HEYDES:
> EAo;
> Sangramento GI por angiodisplasia;
SD DE BARLOW:
> Prolapso de válva mitral;
SD DE LUTEMBACHER:
> EMi;
> CIA (tipo ostium secundum);
75
QUETAMINA (APRESENTAÇÃO E DOSE)
APRESENTAÇÃO:
- Quetamina IV 50 mg/ml - 2 ml (amp) ou 10 ml (frasco ampola);
DOSE:
- Quetamina IV 1 a 4,5 mg/kg;
76
SACADA: TROPONINA ULTRASSENSÍVEL E SERIAR MNM
Se a TROPONINA US estiver disponível NÃO HÁ necessidade de "curvar marcador" ou podemos fazer isto de uma forma bem mais rápida com PROTOCOLOS DE 0 E 1 h ou de 0 E 3 h. Se tivermos apenas a TROPONINA CONVENCIONAL , a estratégia é de seriar durante 0, 6, 9 e 12 h;
77
DOENÇA RENAL CRÕNICA E NÍVEIS DE TROPONINA
A TROPONINA US pode ser usada em pacientes com DRC, desde que lembremos que os valores basais nesta população podem ser maiores que na população normal (ELEVAR O CUT-OFF DO LSN ENTRE 1,9 E 3,4 VEZES), e de que a VARIAÇÃO ABSOLUTA ENTRE DUAS DOSAGENS parece ser um marcador mais confiável de lesão aguda;
78
TIMI-RISK (PONTUAÇÃO)
TIMI-RISK:
0-2 pontos: BAIXO RISCO;
3 ou 4 pontos: RISCO INTERMEDIÁRIO;
5 ou mais pontos: ALTO RISCO;
79
CONTRAINDICAÇÕES AO USO DOS NITRATOS
CONTRAINDICAÇÕES:
> PAS < 100 mmHg;
> Sildenafil nas últimas 24h;
> Tadalafil nas últimas 48h;
80
INDICAÇÕES DE ESTRATÉGIA INVASIVA TARDIA NA SCASST
```
INDICAÇÕES DE ESTRATÉGIA INVASIVA TARDIA NA SCASST (<72H):
> DM;
> DRC;
> FEVE<40%;
> Angina pós-IAM recente;
> Angioplastia coronariana prévia;
> Cirurgia de revasc. miocárdica prévia;
> GRACE 109 a 140;
```
81
INDICAÇÕES DE ESTRATÉGIA INVASIVA PRECOCE NA SCASST
INDICAÇÕES DE ESTRATÉGIA INVASIVA PRECOCE NA SCASST (<24H):
> Troponina com ascenção ou queda;
> Alterações dinâmicas de ST ou de onda T;
> GRACE>140;
82
INDICAÇÕES DE ESTRATÉGIA INVASIVA IMEDIATA NA SCASST
INDICAÇÕES DE ESTRATÉGIA INVASIVA IMEDIATA NA SCASST:
> Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico;
> Angina recorrente ou refratária;
> Arritmias malignas ou PCR;
> Complicações mecânicas;
> Alterações dinâmicas recorrentes de ST e onda T;
83
PRASUGREL (DOSE, PRECAUÇÕES, ESTUDO)
PRASUGREL:
DOSE:
> Inicial: 60 mg VO;
> Manutenção: 10 mg VO/dia;
PRECAUÇÕES:
> AVEi prévio;
> Peso <60 kg;
> Idade >75 anos;
ESTUDO TRITON-TIMI-38:
- Em comparação com o CLOPIDOGREL, diminuiu evento combinados (reinfarto, AVEi e morte), princ. às custa de REINFARTO, com maior benefício no subgrupo DIABÉTICOS. Nos casos SCASST, o prasugrel era iniciado apenas APÓS CONHECER A ANATOMIA CORONARIANA;
OBERVAÇÃO:
- Em caso de necessidade de revasc. cirúrgica, suspender a medicação pelo menos 7 DIAS ANTES da cirurgia;
84
TICAGRELOR (NOME COMERCIAL, DOSE, MA, EA, CI, ESTUDO)
TICAGRELOR:
NOME COMERCIAL:
> Brilinta;
DOSE:
> Inicial: 180 mg VO;
> Manutenção: 90 mg VO 2x/dia;
MECANISMO DE AÇÃO:
> Inibidor REVERSÍVEL da P2Y12 (diferentemente do clopidogrel e prasugrel), porém a SUSPENSÃO também deve ser feita 5 dias antes (ligação reversível, porém se liga a uma nova plaqueta);
> FORMA ATIVA (diferentemente do clopidogrel e prasugrel, que são pro-drogas, existindo cerca de 20% de resistência intrínseca);
EFEITO COLATERAL:
> DISPNEIA (EA mais comum, por adenosina, porém geralmente é reversível, ter precaução em pneumopatas);
```
CONTRAINDICAÇÕES:
> AVEh prévio;
> Hemorragia ativa;
> Plaquetopenia importante;
> Hepatopatia mod/ grave;
> HMD;
> Inibidores potentes da CPY3A4 (p.e. imidazólicos, macrolídeos);
```
ESTUDO PLATO:
- Mostrou-se superior ao CLOPIDROGREL, diminuindo desfechos compostos (morte por causa CV, AVE e IAM) e morte CV.
OBSERVAÇÃO:
> Terapia UPSTREAM (pode ser usada na sala de emergência, não depende de anatomia conhecida como o prasugrel);
> Estudos recentes sugerem EFEITO ANTIMICROBIANO, contra bactérias gram positivas como S. aures (MRSA), epidermidis ou enterococcos (VRE);
85
ALTO RISCO DE SCA NA ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS
ALTO RISCO DE SCA NA ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS:
> Remodelamento positivo;
> Placa com atenuação baixa (gordura);
> Calcificação pontual (spotched de cálcio);
86
SACADA: RITMO IRREGULAR NO ECO
Pacientes que se apresentam em RITMO IRREGULAR durante o ECO-TT não permite a avaliação da FUNÇÃO DIASTÓLICA;
87
TIROFIBANA
DOSE:
| - TIROFIBANA (0,25 mg/ml) - 50 ml frasco-ampola + SF0,9% 200 ml com infusão conforme o peso;
88
SOLUÇÃO BICARBONATADA PERI-CATETERISMO
SOLUÇÃO BICARBONATADA:
- NaHCO3 8,4% 150 ml + SG5% 850 ml IV
PRÉ:
- 3 ml/kg em 1 hora;
PÓS:
- 1 ml/kg/h por 6 horas;
89
OBSTRUÇÃO MICROVASCULAR PÓS ATC
ATC PRIMÁRIA geralmente é bem sucedida e a REPERFUSÃO CORONARIANA é alcançada em 91% dos pacientes. Entretanto, a REPERFUSÃO MICROVASCULAR tem sido estimada em apenas 45% de todos os pacientes tratados;
90
ANTAGONISTAS DOS REC. DA GP IIB/IIIA
ANTAGONISTAS DOS REC. DA GP IIB/IIIA:
INDICAÇÕES (submetidos a ATC):
> Possuem TROPONINA ALTERADA;
> Possuem TROMBOS evidenciados pela angiografia;
OPÇÕES:
> TIROFIBAN:
> ABCIXIMAB;
> EPTIFIBATIDE;
91
TIROFIBAN
TIROFIBAN:
DOSE:
> Tirofiban 50 ml (1 amp) + SF 200 ml;
> Correção conforme ClCr <30 ml/min;
92
SACADA: PULSO PEDIOSO
Se palpável significa que o DÉBITO CARDÍACO é pelo menos >2,5 l/min;
93
BATIMENTO DE FUSÃO x BATIMENTO DE CAPTURA
BATIMENTO DE FUSÃO:
> Soma elétrica do batimento SUPRAVENTRICULAR com a EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR;
BATIMENTO DE CAPTURA:
> Batimento originado no átrio que consegue ultrapassar a junção AV e despolarizar o ventrículo DURANTE RITMO VENTRICULAR;
94
TAQUICARDIA VENTRICULAR NÃO SUSTENTADA (TVNS)
TAQUICARDIA VENTRICULAR NÃO SUSTENTADA (TVNS):
| > Apresenta ritmo ventricular repetitivo, com >=3 batimentos consecutivos, autolimitado, com duração inferior a 30 seg;
95
DISSOCIAÇÃO AV
DISSOCIAÇÃO AV:
> Ocorre presença de dois ritmos dissociados, sendo um ATRIAL e, geralmente, sinusal com PP regular e outro com origem VENTRICULAR, sendo este com FREQUÊNCIA SIMILAR (DISSOCIAÇÃO ISORRÍTMICA) OU SUPERIOR AO RITMO ATRIAL;
96
ENOXAPARINA ANTES DA ATC
Pacientes em uso de ENOXAPARINA que vão realizar ANGIOPLASTIA: caso a última dose tinha sido adm. há <8 HORAS, não é necessária dose adicional. Se entre 8 E 12 HORAS, dar 0,3 mg/kg, IV, em bolus. Se >12 HORAS, repetir dose plena de clexane. Evitar uso combinado de enoxaparina e NHF (crossover);
97
FONDAPARINAUX (MA, DOSE, VANTAGENS EM RELAÇÃO À HEPARINA, OASIS-5)
FONDAPARINAUX (medicação antitrombótica de escolha de acordo com a diretriz europeia de SCACSST):
MECANISMO DE AÇÃO:
> Inibidor seletivo do fator Xa;
DOSE:
> Fondaparinaux 2,5 mg SC 1xd;
VANTAGENS EM RELAÇÃO À HEPARINA:
> Não precisa de ajuste de dose de acordo com o peso do paciente;
> Uma aplicação por dia;
> Não precisa de correção em casos de IRA (evitar, contudo, em pacientes com ClCr<20 ml/min);
OASIS-5:
> Caso o paciente seja submetido a ATC, fazer 50-60 UI/kg em EM BOLUS antes da angioplastia (redução do risco de TROMBOSE DE CATETER);
> A medicação mostrou-se tão eficaz quanto a HBPM em relação à diminuição de eventos (IAM, óbito, isquemia refratária), com a vantagem de causar MENOS SANGRAMENTOS IMPORTANTES;
98
BETABLOQUEADORES NA SCA
BETABLOQUEADORES NA SCA:
```
CONTRAINDICAÇÕES:
> PR>0,24s;
> BAV de 2º ou 3º sem MP implantado;
> FC<50 bpm;
> PAS<90 mmHg;
> Congestão pulmonar evidente;
> Broncoespasmo ativo (DPOC não é CI absoluta, optar por beta-1 seletivo em doses menores que as habituais);
> DAOP com isquemia crítica;
```
COMMIT:
> O uso de betabloq. IV de forma rotineira deve ser DESENCORAJADO por maior risco de CHOQUE CARDIOGÊNICO;
DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA:
> Metoprolo;
> Carvedilol;
> Bisoprolol;
META TERAPÊUTICA:
> Deve-se sempre objetivar manter a FC ao redor de 60 bpm, a não ser que haja efeitos secundários limitantes;
99
HIPOLIPEMIANTES NA SCA (OPÇÕES, CONTRAINDICAÇÕES, META TERAPÊUTICA, PROVE-IT TIMI 22)
HIPOLIPEMIANTES:
OPÇÕES:
> Atorvastatina 40 a 80 mg/dia;
> Rosuvastatina 20 a 40 mg/dia;
> Sinvastatina 40 mg + ezetimiba 10 mg/dia;
CONTRAINDICAÇÕES:
> Hepatopatia descompensada;
> Alergia à medicação;
> GESTAÇÃO OU AMAMENTAÇÃO;
META TERAPÊUTICA:
> A sugestão de alvo de LDL em paciente com evento coronariano prévio e <50 mg/dL;
PROVE-IT TIMI-22:
> Comparou ATORVASTATINA 80 MG ao dia com PRAVASTATINA 40 MG ao dia no paciente agudo. Observou-se que com a dose máxima de ATORVASTATINA houve redução de desfechos (IAM + morte + AI com necessidade de internação + revasc.) em 16%. Alguns serviços, baseados nessa evidência, utilizam ATORVASTATINA 80 MG ao dia para todos os pacientes com SCA;
100
CAPACIDADE DE REDUÇÃO DE LDL DOS HIPOLIPEMIANTES
CAPACIDADE DE REDUÇÃO DE LDL DOS HIPOLIPEMIANTES:
> Sabe-se que são equivalentes ROSUVASTATINA 5 MG : ATORVASTATINA 10 MG : SINVASTATINA 20 MG;
> Essa dose é capaz de reduzir em 30-40% a LDL basal;
> APÓS ISSO, a cada vez que se DOBRAR A DOSE da medicação haverá um decréscimo adicional de 6% no valor de LDL;
101
MONITORAÇÃO RESIDENCIAL DE PA (MRPA)
MRPA:
> Realizada obtendo-se:
(a) 3 MEDIDAS pela manhã, ANTES DO DESJEJUM e da tomada de medicamento, e 3 à noite, ANTES DO JANTAR, durante 5 DIAS;
(b) 2 MEDIDAS em cada sessão, durante 7 DIAS;
> São consideradas anormais as medidas de PA>=130/85 mmHg;
102
EXAMES INICIAIS DE ROTINA PARA TODOS OS PACIENTES HIPERTENSOS
```
EXAMES INICIAIS DE ROTINA PARA TODOS OS PACIENTES HIPERTENSOS:
> Potássio;
> Glicemia de jejum;
> Ácido úrico;
> Colesterol e frações, triglicérides;
> Creatinina sérica;
> Urina tipo 1;
> ECG;
```
```
NÃO FAZEM PARTE:
> Sódio;
> TSH;
> Ureia;
> Raios-X ou ECO-TT;
```
103
LESÕES DE ÓRGÃOS-ALVO NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO
LESÕES DE ÓRGÃOS-ALVO NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO:
> HVE;
> Espessura mediointimal de carótida >0,9 mm ou presença de placa;
> Índice tornozelo-braquial <0,9;
> Ritmo de filtração glomerular <60 ml/min/1,72²;
> Microalbuminúria 30-300 mg/24h ou relação albumina/ creatinina 30 a 300 mg/g;
> Velocidade de onda de pulso >10m/s;
104
DOENÇA CARDIOVASCULAR NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO
```
DOENÇA CARDIOVASCULAR NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO:
> Angina ou IAM, RVM, IC;
> AVE (isquêmico ou hemorrágico), AIT;
> DAOP;
> Retinopatia hipertensiva;
```
105
FATORES QUE COLOCAM AUTOMATICAMENTE O PACIENTE EM ALTO RISCO NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO
```
FATORES QUE COLOCAM AUTOMATICAMENTE O PACIENTE EM ALTO RISCO NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO:
> LOA;
> DCV;
> DAOP;
> DM;
```
106
NOVA DIRETRIZ AMERICANA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL (AHA, 2017)
NOVA DIRETRIZ AMERICANA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL:
(a) NORMAL: PAS<120 mmHg e PAD<80 mmHg;
(b) ELEVADA: PAS 120-129 mmHg e PAD <80 mmHg;
(c) ESTÁGIO 1: PAS 130-139 mmHg ou PAD 80-89 mmHg;
(d) ESTÁGIO 2: PAS >=140 ou PAD>=90 mmHg;
Para a decisão terapêutica, é necessário conhecer o escore de risco cardiovascular da ASCVD (Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Calculator), que mede o risco de doença cardíaca e AVC em 10 anos. Esse escore contempla a idade (acima de 40 anos), sexo, raça, níveis de colesterol total, LDL e HDL colesterol, uso de estatina, valor de PAS, uso de medicação anti-hipertensiva, diabetes, tabagismo e uso de AAS;
107
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO DA HAS
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO DA HAS:
> Controle do PESO: manter IMC<25 kg/m² até 65 anos e IMC <27 kg/m² após 65 anos E redução de 20-30% da PA para 5% de perda ponderal ou 14-20 mmHg a cada 10 kg perdidos;
> Controle da CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL: manter <94 cm para homens e <80 cm para mulheres;
> Controle da DIETA: padrão alimentar composto de frutas, hortaliaças, laticínios com baixo teor de gordura, cereais integrais, frango, peixe e frutas oleaginosas. Deve ser reduzida a ingestão de CARNE VERMELHA, DOCES e BEBIDAS COM ACÚCAR;
> Controle da INGESTA DE SAL: 5g/dia (2g/dia de Na);
> Controle da INGESTA DE ÁLCOOL (até duas doses diárias (30 g) para homens e uma dose diária (15 g) para mulheres;
> ATIVIDADE FÍSICA: fazer, no mínimo, 30 min/dia de ATIVIDADE FÍSICA MODERADA, de forma contínua (1 X 30 MIN) ou acumulada (2 X 15 MIN ou 3 X 10 MIN) em 5-7 dias da semana;
108
TRATAMENTO AGUDO DA TV SUSTENTADA (BRAUNWALD)
TRATAMENTO AGUDO DA TV SUSTENTADA:
OPÇÕES:
> Amiodarona IV;
> Procainamida IV;
> Lidocaína IV (parece ser inferior);
AMIODARONA:
> DOSE DE ATAQUE: amiodarona 15 mg/min em 10 min (pode ser repetida);
> DOSE DE MANUTENÇÃO: amiodarona 1 mg/min em 6 h e 0,5 mg/min nas 18 h restantes;
109
DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DE VD (EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, ECG, CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS)
DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DE VD:
EPIDEMIOLOGIA:
> Predomínio em HOMENS;
FISIOPATOLOGIA:
> Doença HEREDITÁRIA que leva a MUTAÇÕES EM PROTEÍNAS DESMOSSOMAIS (em 50% dos pacientes) que resultam em INFILTRAÇÃO FIBROGORDUROSA predominantemente do VD, embora possa afetar também o VE (tipicamente a PORÇÃO POSTERIOR);
ECG:
> BRD COMPLETO ou INCOMPLETO, INVERSÕES DE ONDA T (V1-V3) e ONDA ÉPSILON (entalhe terminal no QRS, como resultado da condução intraventricular retardada);
> TV COM MORFOLOGIA DE BRE (pois surge no VD);
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
> ARVD Task Force;
110
COMO AVALIAR O RISCO CARDIOVASCULAR NO HIPERTENSO?
PRIMEIRA ETAPA:
> Presença de LOA, DCV, DAOP ou DM?
SEGUNDA ETAPA:
> Escore de risco global (baixo, intermediário e alto risco):
(a) Homens 5-20%;
(b) Mulheres 5-10%;
TERCEIRA ETAPA:
> Presença de FATORES AGRAVANTES (HMF de DAC precoce, microalbuminúria, escore de cálcio acima do percentil 75 ou >100 Agaston)?
*Reclassificam o paciente para uma faixa de risco acima;
111
METAS PRESSÓRICAS DOS DAC IMPORTANTE
METAS PRESSÓRICAS DOS DAC IMPORTANTE:
> Para paciente com DAC obstrutiva importante, a PA NÃO deve ficar <120/ 70 mmHg, particularmente com a PAD<60 mmHg pelo risco de HIPOPERFUSÃO CORONARIANA, LESÃO MIOCÁRDICA e EVENTOS CARDIOVASCULARES;
112
ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA
ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA:
> Tiazídicos (clortalidona > HCTZ);
> BCC;
> IECA/ BRA;
OBSERVAÇÃO:
- BETABLOQUEADORES: não são considerados medicações de primeira linha para o tratamento de HAS. Podem ser usados em situações específicas. De toda forma, as diretrizes recomendam formalmente que o uso de ATENOLOL para o tratamento de HAS SEJA EVITADO. A referência citada é de uma metanálise do Lancet (2004), que observou que esta droga não era superior ao placebo na redução de eventos cardiovasculares em pacientes hipertensos;
113
IAM PERIPROCEDIMENTO ATC/ CIRURGIA
IAM PERIPROCEDIMENTO (ATC OU CIRURGIA):
DEFINIÇÃO SKAI (2013):
(a) CKMB (marcador preferencial):
- CKMB >10x LSN do percentil 99;
- CKMB >5x LSN do percentil 99 e novas onda Q patológicas ou BRE persistente;
(b) TROPONINA:
- Troponina >70x LSN do percentil 99;
- Troponina >35x LNS do percentil 99 e novas onda Q patológicas ou BRE persistente;
4ª DEFINIÇÃO (2018):
(a) TROPONINA (marcador preferencial):
- Troponina >5 x LSN do percentil 99 para ATC (4A) e nova onda Q patológicas OU angiografia com nova oclusão de art. coronária nativa ou de enxerto;
- Troponina >10x LSN do percentil 99 para CIRURGIA (5) e novas onda Q patológicas OU angiografia com nova oclusão de art. coronária nativa ou de enxerto;
114
ADENOMA PRODUTOR DE ALDOSTERONA
ADENOMA PRODUTOR DE ALDOSTERONA:
> Tumores BENIGNOS;
> São PEQUENOS (1-3 cm);
> Se originam da zona GLOMERULOSA;
115
GAFCRA
```
(G)lomerulosa
(A)aldosterona
(F)asciculada
(C)ortisol
(R)eticulada
(A)ndrogênios
```
116
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (CAUSAS)
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO:
CAUSAS:
> HAI (hiperplasia adrenal idiopática ou hiperaldosteronismo idiopático): 60%;
> APA (adenoma produtor de aldosterona): 40%;
117
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (RASTREAMENTO)
RASTREAMENTO:
SCREENING:
- A >15 ng/mL
- A/ DRC >2,5
- A/ PRA >30
TESTES CONFIRMATÓRIOS:
- FUROSEMIDA;
- SF0,9%;
- CAPTOPRIL;
SCREENING CONFIRMATÓRIO:
- A >20 ng/mL
- A/ DRC >8.8
- A/ PRA >100
FÓRMULA:
- PRA = DRC/ 12
LEGENDA:
Concentração plasmática de aldosterona (A), concentração direta de renina (DRC) e a tividade de renina plasmática (PRA)
OBSERVAÇÃO:
- Na presença de BAIXOS NÍVEIS de renina, a relação A/ ARP pode estar elevada mesmo quando a A não está elevada. Por isso, a A de 15 ng/dL tem sido proposta com parte do critério de screening;
- Antagonistas da aldosterona (ESPIRONOLACTONA ou ESPLERENONE) e outros tipos de diuréticos devem ser suspensos por no mínimo 4 SEMANAS antes dos exames;
118
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (TESTES CONFIRMATÓRIOS)
TESTES CONFIRMATÓRIOS (não há padrão-outro, preferência de cada serviço):
(a) FUROSEMIDA:
> Furosemida 40 mg IV, começando às 08h-09h30 a.m.
> Amostra colhida às 0-2h;
> PRA <2 ng/mL/h ou DRC <24 mU/L confirma o diagnóstico;
(b) SF0,9%:
> SF0,9% 2.000 ml IV em 4h, começando às 08h-09h30;
> Amostra colhida às 0-4h;
> A>10 ng/dL confirma o diagnóstico;
(c) CAPTOPRIL:
> Captopril 50 mg VO;
> Amostra colhida 0-1-2h;
> Supressão da renina;
119
INVESTIGAÇÃO DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
INVESTIGAÇÃO DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO:
```
ETAPA 1:
SCREENING
- A >15 ng/mL
- A/ DRC >2,5
- A/ PRA >30
```
```
ETAPA 2:
TESTES CONFIRMATÓRIOS:
> FUROSEMIDA (preferencial);
> SF0,9%;
> CAPTOPRIL;
```
```
ETAPA 3:
EXAME DE IMAGEM:
> TC DE ABDOME SEM CONTRASTE;
> RNM;
*Se presença de adenoma ou hiperplasia, define diagnóstico. Se normal ou micronódulos, realizar etapa 4;
*Acurácia semelhantes;
```
ETAPA 4:
CATETERISMO DE VEIAS SUPRARRENAIS
> Dosagem de ALDOSTERONA e CORTISOL em VCI;
120
TRATAMENTO CLÍNICO NO APA
Não se faz TRATAMENTO CLÍNICO no APA com espironolactona pois os níveis de ALDOSTERONA persistemente elevados é um FATOR DE RISCO INDEPENDENTE da HAS para desfechos CV;
121
EXAME PADRÃO-OURO PARA DIAGNÓSTICO DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Cateterismo de veias suprarrenais;
122
CATETERIZAÇÃO DA VEIA SUPRARRENAL DIREITA
CATETERIZAÇÃO DA VEIA SUPRARRENAL DIREITA É DE MAIOR DIFICULDADE POR:
> Ser tributária da VCI (enquanto a v. suprarrenal esquerda é tributária da v. renal);
> Ser mais CURTA;
> Ter um ângulo mais AGUDO;
OBSERVAÇÃO:
- A dosagem de CORTISOL auxilia em diferenciar v. suprarrenal direita de v. lombar;
123
CATETERISMO DE VEIAS SUPRARRENAIS
CATETERISMO DE VEIAS SUPRARRENAIS:
> Dosagem de ALDOSTERONA e CORTISOL das vv. suprarrenais direita, esquerda e da VCI;
> Relação CORTISOL ADRENAL/ CORTISOL VCI (>5 nos dois lados, cateterização bem sucedida);
> A/C
- Se >4:1 indica LATERALIZAÇÃO da produção de aldosterona;
- Se entre 3:1 e 4:1, resultado INDETERMINADO;
- Se <3:1, indica HIPERSECREÇÃO BILATERAL;
124
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (TRATAMENTO)
TRATAMENTO DO HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO:
> APA: adrenalectomia unilateral;
> HAI: espironolactona 50 mg/dia, até o máximo de 400 mg/dia;
125
HIPERTENSÃO RESISTENTE E HIPERTENSÃO REFRATÁRIA
HIPERTENSÃO RESISTENTE:
> Falência do controle pressórico apesar do uso de >=3 agentes AH de DIFERENTES CLASSES, incluindo um DIURÉTICO OU hipertensão controlada com >=4 AH;
HIPERTENSÃO REFRATÁRIA:
> Falência do controle pressórico apesar do uso de >=5 agentes AH de DIFERENTES CLASSES, incluindo CLORTALIDONA e ESPIRONOLACTONA;
126
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR (CAUSAS, DIAGNÓSTICO, INDICAÇÕES DE TRATAMENTO INVASIVO, TIPOS DE TRATAMENTO INVASIVO)
CAUSAS:
> Aterosclerose (90%);
> Displasia fibromuscular;
```
DIAGNÓSTICO:
> Cintilografia renal com captopril (renograma);
> USG com doppler de aa. renais;
> Angiotomografia;
> Angiorressonância;
```
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO INVASIVO:
> HAS resistente;
> HAS acelerada ou malgina e com intolerância à medicação;
> Perda progressiva da função renal;
> EAP de repetição;
> Dificuldade de controle pressórico com lesão de órgão-alvo;
TIPOS DE TRATAMENTO INVASIVO:
> ANGIOPLASTIA COM STENT: aterosclerose;
> ANGIOPLASTIA COM BALÃO: displasia fibromuscular;
127
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA (ETIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, ECG, TRATAMENTO)
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA
ETIOLOGIA:
> Doença HEREDITÁRIA (mutações em genes que codificam proteínas responsáveis pelo METABOLISMO DO CÁLCIO INTRACELULAR) que ocorre na AUSÊNCIA DE DOENÇA CARDÍACA ESTRUTURAL aparente;
QUADRO CLÍNICO:
> SÍNCOPE ou MORTE SÚBITA ABORTADA, após ESFORÇO FÍSICO;
ECG (com esforço):
> TAQUICARDICA SINUSAL, EV, TV MONOMÓRFICA ou BIDIRECIONAL e TV POLIMÓRFICA;
TRATAMENTO (manutenção):
> BETABLOQUEADOR;
> CDI;
> EVITAR EXERCÍCIOS FÍSICOS;
128
SÍNDROME DE BRUGADA (CRITÉRIOS CLÍNICOS 2005)
CRITÉRIOS CLÍNICOS (2005):
> ECG tipo 1 em mais de uma derivação precordial direita (V1-V3);
+ >=1:
> FV documentada;
> TV polimórfica;
> HMF de morte súbita cardíaca com <45 anos;
> HMF de padrão tipo 1 de SB em familiares;
> TV induzida no EEF;
> Síncope inexplicada;
> Respiração agônica noturna;
129
SÍNDROME DE BRUGADA (TIPOS)
TIPOS:
> TIPO 1 (CONVEXA); onda J >=2 mm, onda T negativa, ST-T convexa e segm. ST gradualmente descendente;
> TIPO 2 (EM SELA): onda J >= 2 mm, onda T positiva ou bifásica, ST-T em sela, segm. ST >=1 mm;
> TIPO 3 (EM SELA): onda J >=2 mm, onda T positiva, ST-T em sela e segm. ST <1 mm;
OBSERVAÇÕES:
- Como os tipos 2 e 3 são caracterizados por uma MORFOLOGIA EM SELA do segm. ST e parecem ter um PROGNÓSTICO SEMELHANTE, foi proposto um agrupamento mais simples do tipo 1 (CONVEXA) e tipo 2 (EM SELA);
- Achados tipo 2 e tipo 3 no ECG NÃO são diagnóstico de SB. Se esses padrões, em mais de uma derivação (V1-V3) se CONVERTEREM em um padrão tipo 1 após a INFUSÃO DE PROCAINAMIDA, o diagnóstico deve ser considerado se pelo menos um critério clínico também estiver presente;
130
TESTE PROVOCATIVO DA SÍNDROME DE BRUGADA
Teste da procainamida;
131
SACADA: DOR TORÁCICA COM BLOQUEIO DE RAMO
Quando temos BLOQUEIO DE RAMO devemos ter as ONDAS T OPOSTAS ao atraso do QRS. Caso isso não ocorra, o quadro é sugestivo de ISQUEMIA
132
AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS (OPÇÕES)
AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS:
> Dexmedetomedina (PRECEDEX);
> Clonidina;
> Alfametildopa;
133
DILUIÇÕES DA NORADRENALINA, DOBUTAMINA E AMIODARONA
NORADRENALINA:
> Noradrenalina 4 amp + SG5% 234 ml IV BIC;
DOBUTAMINA:
> Dobutamina 4 amp + SF0,9% 170 ml IV BIC;
AMIODARONA:
> Diluições em SG5%;
134
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (MECANISMO DE AÇÃO E EFEITOS ADVERSOS)
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO:
MECANISMO DE AÇÃO:
> Bloqueiam a abertura dos canais de Ca VOLTAGEM DEPENDENTES (tipo-L) nos MIÓCITOS CARDÍACOS e nas células do MÚSCULO LISO VASCULAR;
EFEITOS ADVERSOS:
> Edema dos tornozelos dose-dependente;
> Dor de cabeça e rubor (raro);
> Hiperplasia gengival (raro);
135
SACADA: EFEITO NEFROPROTETOR DOS IECA/ BRA
Os IECAs e os BRAs converteram-se na terapêutica padrão anti-hipertensiva de primeira linha para os pacientes diabéticos e não diabéticos com DOENÇA RENAL CRÔNICA, mas a evidência mostrou que os IECA/ BRA apresentam maior proteção renal que outros anti-hipertensivos APENAS quando existe PROTEINÚRIA. No caso de indivíduos hipertensos com FUNÇÃO RENAL NORMAL, não apresentaram efeitos renoprotetores superiores aos de outras classes de antihipertensivos;
136
IECA/ BRA CONTRAINDICADO EM GESTANTES
RISCO DE:
> Agenesia renal;
> Outras malformações fetais;
137
FISIOPATOLOGIA DA TOSSE NO USO DE IECA
Os IECAs BLOQUEIAM A DEGRADAÇÃO DA BRADICININA, a qual ativa as fibras sensoriais nociceptivas nos pulmões que desencadeiam a tosse;
138
MECANISMO ANTI-HIPERTENSIVO DOS DIURÉTICOS
Com o início da terapia com DIURÉTICOS, a CONTRAÇÃO DO VOLUME SANGUÍNEO provoca uma queda inicial da PA. Com a continuação do tratamento, o VOL. SANGUÍNEO É PARCIALMENTE RESTABELECIDO e os mecanismos VASODILATADORES (p.e. ABERTURA dos canais de K DEPENDENTES DE ATP) mantém a ação anti-hipertensiva;
139
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
A ESPIRONOLACTONA e a ESPLERENONA impedem a aldosterona de ativar o receptor mineralocorticoide inibindo, assim, a ativação subsequente do CANAL EPITELIAL DE SÓDIO (ENac) - INIBIÇÃO INDIRETA. Enquanto o TRIANTERENO e a AMILORIDA fazem um INIBIÇÃO DIRETA do ENaC. Uma vez que existe menos Na para a NaK-ATPase na zona vascular das células do ducto coletor, menos K é excretado na urina;
140
HCTZ vs CLORTALIDONA
VANTAGENS DA CLORTALIDONA:
> Mais POTENTE (25 mg de clortalidona é equivalente a 50 mg de HCTZ);
> Maior DURAÇÃO (maior meia-vida);
141
FÁRMACO PREFERENCIAL NO CONTROLE PRÉ-OPERATÓRIO DO FEOCROMOCITOMA
Fenoxibenzamina (alfa-1 bloqueador);
142
HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ (CATEGORIAS)
CATEGORAIS DA HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ:
> PRÉ-ECLÂMPSIA;
> HIPERTENSÃO CRÔNICA (anterior à gravidez);
> PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA A HIPERTENSÃO CRÔNICA;
> HIPERTENSÃO GESTACIONAL (>20 sem critérios diagnósticos para pré-eclâmpsia),
143
HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ (CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE PRÉ-ECLÂMPSIA)
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE PRÉ-ECLÂMPSIA:
> PA >=140/90 mmHg em dois momentos (diferença de quatro horas) OU >160/110 mmHg (diferença de min) >=20 sem de IG;
+ (>=1)
> Proteinúria >= 300 mg OU proteína/ creat >=0,3;
> Trombocitopenia (<100.000/ ml);
> Insuficiência renal (Cr >1,1 mg/dL ou duplicação da Cr na ausência de outra doença renal);
> Função hepática diminuída (TGO/ TGP com valores 2x acima do normal);
> Edema pulmonar;
> Sintomas cerebrais ou visuais;
144
CAUSAS DE HIPERTENSÃO PSEUDORRESISTENTE
```
CAUSAS DE HIPERTENSÃO PSEUDORRESISTENTE:
> Aferição incorreta da PA;
> Esquema terapêutico AH inadequado;
> Má adesão ao tratamento;
> Uso de substâncias vasoconstritoras (p.e. AINES, álcool, drogas psiquiátricas);
> Hipertensão do jaleco branco;
```
145
CONTROLE DE PA NA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Uma regra de ouro é diminuir a PA inicialmente elevada em cerca de 10% na 1ª HORA e mais 15% nas 12 HORAS seguintes até atingir um valor não inferior a 160/110 mmHg. A PA pode então ser reduzida nas 48 HORAS seguintes. Essa redução cautelosa da PA é para se evitar QUEDAS BRUSCAS DE PA o que pode levar a HIPOPERFUSÃO CEREBRAL (devido ao mecanismo de AUTORREGULAÇÃO CEREBRAL);
146
CONTROLE DE PA NO AVE HEMORRÁGICO
Os resultados recentes do ensaio Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Hemorrhage Trial 2 (INTERACT2 - NEJM 2013) demonstraram melhores resultados FUNCIONAIS pela escala de Rankin (mas não mudou MORTALIDADE) com AVC agudo hemorrágico e submetidos aleatoriamente a tratamento intensivo para diminuir a PAS<140 mmHg, e não abaixo de 180 mmHg, conforme as diretrizes conservadoras;
147
DIAGNÓSTICO DE HAS
DIAGNÓSTICO DE HAS:
> PA NO CONSULTÓRIO com média de PA>=140/90 mmHg e HVE (ECG ou ECO) confirmada ou outra evidência de hipertensão provocada por esão de órgão-alvo;
> MRPA/ MAPA com PA DIURNA >=135/85 mmHg ou se a PA MÉDIA EM 24 HORAS >130/80 mmHg;
148
INDICAÇÕES DE RASTREAMENTO DA HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
INDICAÇÕES DE RASTREAMENTO DA HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA:
> Hipertensão PRECOCE (<30 anos);
> Hipertensão verdadeiramente RESISTENTE;
> INCIDENTALOMA ADRENAL;
149
CLONIDINA COMO SOS
A CLONIDINA deve ser evitada sempre que possível e nunca ser prescrita para automedicação ou SOS, pois isso haverá EFEITO REBOTE DA HIPERTENSÃO.
150
DESNERVAÇÃO RENAL (INDICAÇÃO, MECANISMO DE AÇÃO E LIMITAÇÕES)
DESNERVAÇÃO RENAL:
INDICAÇÃO:
> Pacientes com PAS no consultório >=160 mmHg, com o uso de 3 FÁRMACOS AH (com dosagem e combinação adequada, incluindo um diurético), onde EXCLUIU-SE PSEUDORRESISTÊNCIA E HAS 2ª e cujo paciente possui FUNÇÃO RENAL preservada;
MECANISMO DE AÇÃO:
> ABLAÇÃO com CATETER PERCUTÂNEO por RADIOFREQUÊNCIA de NERVOS RENAIS EFERENTES (simpáticos, que produzem vasoconstrição renal) e AFERENTES (sensoriais, que produz ativação reflexa de nn. simpáticos eferentes dos rins, coração, músc. esquelético);
> Pacientes com HIPERTENSÃO RESISTENTE GRAVE parecem possuir HIPERATIVAÇÃO SIMPÁTICA;
LIMITAÇÕES:
> AUSÊNCIA DE HIPERATIVIDADE, a DNR pode não ser muito eficaz se os nn. renais simpáticos não estiverem hiperativos;
> DESNERVAÇÃO INCOMPLENTA, não existe um processo de verificação no momento do procedimento para provar que a DNR foi realizada de forma INTEGRAL. Uma desnervação incompleta (princ. do aferente), praticamento não produz efeito;
151
LIMITAÇÕES DO ESCORE FRAMINGHAM
LIMITAÇÕES:
> Desconsidera CARGA TABÁGICA;
> Desconsidera HISTÓRIA FAMILIAR;
> Desconsidera TEMPO DE DIABETES;
> Desconsidera IDADE VASCULAR (e sim idade cronológica), baseado no CAC p.e.
> Desconsidera a POPULAÇÃO na qual o paciente pertence (elaborada para população americana, lembrar que há diferenças na prevalência dos fatores de risco conforme a popuação);
OBSERVAÇÃO:
- O ESCORE DE RISCO GLOBAL foi derivada do escore de Framingham;
- Está em andamento um estudo com a POPULAÇÃO BRASILEIRA (ELSA), onde poderemos desevolver e calibrar um escore próprio para nossa população;
- O escore dá muito valor à IDADE CRONOLÓGICA, onde um idoso praticamente já entra como alto risco e um jovem dificilmente será um alto risco;
- Os BIOMARCADORES (p.e. PCR, CAC) vieram para auxiliar na estratificação desses pacientes, principalmente nos pacientes classificados como de RISCO INTERMEDIÁRIO, onde eles tiveram mais poder discriminatório (área sob a curva roc) e de reclassificação (NRI);
152
CAUSAS DE DISLIPIDEMIA
CAUSAS DE DISLIPIDEMIA
PRIMÁRIA:
> Genética;
SECUNDÁRIAS:
> Doenças (hipotireoidismo, doença colestática, DRC ou síndrome nefrótica);
> Drogas;
> Estilo de vida;
153
LIMITAÇÕES DO USO DA ESPESSURA MÉDIO-INTIMAL DAS CARÓTIDAS
Algumas limitações da utilização da ESPESSURA MÉDIO-INTIMAL DAS CARÓTIDAS é a DIVERGÊNCIA DOS EXAMINADORES quanto ao ponto anatômico ideal de avaliação e o momento do ciclo cardíaco, sístole ou diástole. Devido a essas divergências, há poucos estudos que o usam como parâmetros de risco CV;
154
CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS A ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS
CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS A ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS:
> FC elevada;
> FC irregular;
> Obesidade mórbida;
> Calcificação grave na artéria coronária (escore de cálcio 400-1000);
> Incapacidade de apneia por 10 seg;
OBSERVAÇÕES:
> Algumas delas podem ser superadas através dos avanços recentes da tecnologia (softwares);
155
META DE FREQUÊNCIA CARDÍACA PARA REALIZAR ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS
<65 bpm;
156
ESCORE DE CÁLCIO CORONÁRIO (ESCORE DE COBERTURA)
A quantificação de CAC por TC envolve, primariamente, a medição da ÁREA e DENSIDADE de TODOS OS FOCOS DE CALCIFICAÇÃO. A soma dos pesos da ÁREA-DENSIDADE ao longo das artérias coronárias constitui o escore de cálcio, sem unidade de grandeza.
Um “ESCORE DE COBERTURA DE CAC” foi estabelecido a partir do estudo MESA e mostrou uma maior acurácia preditiva para eventos futuros de DCC do que o sistema de escore ÁREA-DENSIDADE;
O risco clínico mais elevado está
associado ao CAC em
> MÚLTIPLOS VASOS (para um escore equivalente, o CAC coronário de três vasos apresenta um prognóstico pior do que o CAC de um ou dois vasos),
> NÚMERO DE LESÕES CALCIFICADAS (quanto maior o número de lesões, pior o prognóstico),
> LESÕES CALCIFICADAS DIFUSAS PONTILHADAS (pequenos focos < 3 mm de tamanho);
157
ESCORE DE CÁLCIO CORONÁRIO (INDICAÇÕES)
INDICAÇÕES DE ESCORE DE CÁLCIO CORONÁRIO (classe 2A):
> Risco INTERMEDIÁRIO (por ferramenta de estratificação do risco p.e. ERG);
> Risco BAIXO com HMF DE DAC PRECOCE;
OBSERVAÇÃO:
> Pela possibilidade de tais pacientes poderem ser RECLASSIFICADOS para um nível de risco superior de acordo com um CAC elevado;
158
FÓRMULA DE FRIEDEWALD
FÓRMULA DE FRIEDEWALD:
LDL = CT - (HDL + TG/5)
*TG/5 = colesterol ligado à VLDL.
OBSERVAÇÃO:
- Nos casos de HIPERTRIGLICERIDEMIA (>400 mg/dL), SÍNDROME METABÓLICA ou DOENÇA RENAL, o cálculo do COLESTEROL NÃO-HDL é melhor para estimativa do risco CV em relação à análise da LDL:
COLESTEROL NÃO HDL = CT - HDL
159
JEJUM PARA LIPIDOGRAMA
A nova DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS deixa claro que a dosagem dos níveis de CT e suas frações (LDL e HDL) NÃO sofre influência significativa da alimentação. Já os níveis de TRIGLICERÍDEOS podem ser influenciados pelo JEJUM. A diretriz coloca como meta os níveis de TRIGLICERÍDEOS <150 mg/dL se o paciente estiver em JEJUM, e <175 mg/dL se NÃO ESTIVER;
160
LIPOPROTEÍNA (a)
A LIPOPROTEÍNA (a) é uma molécula similar à da LDL, sendo formada pela união da apo B com a APOLIPOPROTEÍNA (a). São moléculas potencialmente ATEROGÊNICAS que elevam o risco de IAM, AVE e DAOP. A Lp(a) é sintetizada pelo FÍGADO, e seus níveis são definidos basicamente pela HERANÇA GENÉTICA (>90%), com pouca influência de dieta ou fatores ambientais. As principais recomendações para dosagem são:
> Pacientes com DCV PRECOCE;
> HMF de DCV PRECOCE;
> HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR;
> Eventos CV RECORRENTES, a despeito do uso de estatina e controle dos demais fatores de risco;
161
PROTEÍNA C-REATIVA ULTRASSENSÍVEL COMO MARCADOR DE RISCO CV
A PCR-us emergiu nas últimas décadas como o marcador inflamatório mais difundido na prática clínica. Níveis séricos elevados predizem IAM, AVE e MORTE CV em indivíduos saudáveis, mesmo após ajustes para FR tradicionais. Apesar disso, a SOLICITAÇÃO ROTINEIRA deste exame NÃO deve ser realizada. A dosagem deste marcador deve ser considerada naqueles pacientes de RISCO INTERMEDIÁRIO para DCV pelos ESCORES TRADICIONAIS. PCR-us >2 mg/dL indica RISCO CV AUMENTADO, e este paciente irá merecer atenção especial;
162
CLASSIFICAÇÃO BIOQUÍMICA DAS DISLIPIDEMIAS
CLASSIFICAÇÃO BIOQUÍMICA DAS DISLIPIDEMIAS:
> Hipercolesterolemia isolada: LDL-c >=160 mg/dL;
> Hipertrigliceridemia isolada: TG>=150 mg/dL;
> Hiperlipidemia mista: LDL-c >=160 mg/dL e TG>150 mg/dL;
> HDL-c baixa: HDL=<40 mg/dL em homens ou =<50 mg/dL em mulheres;
OBSERVAÇÃO:
- Nos casos de TG>400 mg/dL, quando o cálculo da LDL-c pela fórmula de Friedwald é INADEQUADO, considerar hiperlipidemia mista quando NÃO-HDL-c >=190 mg/dL;
163
DIABETES E HIPERTRIGLICERIDEMIA
Os QUILIMÍCRONS e a VLDL são as lipoproteínas ricas em TRIGLICERÍDEOS. Como os Q são detectáveis, no sangue, normalmente, até 8-10h após a última refeição, os níveis de TG medidos após o jejum de 12h são dependentes dos níveis de VLDL circulantes. Normalmente a VLDL é metabolizada pela LPP, presente princ. nos MÚSCULOS e TEC. ADIPOSO. Quando ocorre o DM mal controlado, a INSULINA AUSENTE (DM 1) ou com AÇÃO REDUZIDA (DM 2) termina por INIBIR A AÇÃO DA LPP, levando ao aumento da VLDL na circulação. Além disso, há um AUMENTO DE ÁCIDOS GRAXOS LIVRES na circulação, que elevam a PRODUÇÃO HEPÁTICA de VLDL. Ou seja, a VLDL é PRODUZIDA EM MAIOR QUANTIDADE e DEGRADADA EM MENOR VELOCIDADE. Logo, os valores de VLDL alta estão relacionados com níveis de TG elevados;
164
ESCORES DE RISCO CARDIOVASCULAR
ESCORES DE RISCO CARDIOVASCULAR:
> Escore de Framingham;
> Escore de Reynolds;
> Escore de risco global (recomendada pela Diretriz Brasileira de Dislipidemia e Prevenção de Aterosclerose 2017);
165
ESCORE DE RISCO CARDIOVASCULAR NAQUELES JÁ EM USO DE TERAPIA HIPOLIPEMIANTE
Naqueles pacientes que já usam terapia hipolipemiante, o uso de escores para estimar o risco CV é mais IMPRECISO. Seguindo o que foi realizado em alguns ensaios clínicos, baseando-se em uma média de 30% de redução de LDL com uso de estatina, RECOMENDA-SE A MULTIPLICAÇÃO DO CT POR 1,43 (FATOR DE CORREÇÃO) para o cálculo do ERG. Sabe-se no entanto, que o uso deste FATOR DE CORREÇÃO tem limitações, princ. para aqueles pacientes já em uso de ESTATINAS DE ALTA POTÊNCIA E/OU DOSE ALTA
166
ESTRATIFICAÇÃO DE PACIENTES SEM TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE (V Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose da Sociedade de Cardiologia, 2017)
ESTRATIFICAÇÃO DE PACIENTES SEM TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE:
MUITO ALTO RISCO:
> Doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica) ou obstrução >=50% em qualquer território arterial;
```
ALTO RISCO (os 6 As do alto risco):
> Alto escore de risco;
> Aterosclerose subclínica;
> Aumento do LDL-c >190 mg/dL;
> A queda do ClCr<60 ml/min;
> Aneurisma de aorta abdominal;
> Alteração glicêmica (DM1 ou 2) e estratificador de risco;
```
RISCO INTERMEDIÁRIO:
> DM (tipo 1 ou 2) sem ER e/ou DASC;
> ERG 5-10% para mulheres e 5-20% para homens;
BAIXO RISCO:
> ERG <5%;
167
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SUBCLÍNICA (V Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose da Sociedade de Cardiologia, 2017)
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SUBCLÍNICA:
> USG de carótidas com placa >1,5 mm;
> ITB<0,9;
> Angiotomografia de coronárias com placa aterosclerótica;
> Escore de CAC >100;
> ERG>20% para homens e >10% mulheres com LDL 70-189 mg/dL;
168
INDICAÇÕES DO MAPA
INDICAÇÕES DO MAPA:
> Suspeita de hipertensão ou efeito do AVENTAL BRANCO;
> Suspeita de hipertensão MASCARADA;
> Avaliação da VARIABILIDADE DA PA;
> Avaliação do DESCENSO NOTURNO;
> Confirmação de HA RESISTENTE;
> Avaliação da EFICÁCIA TERAPÊUTICA;
> Avaliação de SINTOMAS (princ. HIPOTENSÃO);
> DISCORDÂNCIA IMPORTANTE entre PA domiciliar e do consultório;
169
VALORES LIMITES DA NORMALIDADE PARA MÉDIA DE PA NA MAPA EM RELAÇÃO AOS PERÍODOS
VALORES LIMITES DA NORMALIDADE PARA MÉDIA DE PA NA MAPA EM RELAÇÃO AOS PERÍODOS:
> 24 horas: PAS <130 e PAD <80 mmHg;
> Vigília: PAS<135 e PAD<85 mmHg;
> Sono: PAS<120 e PAD<70 mmHg;
OBSERVAÇÃO:
- Para classificação (normotensão, hipertensão, HA do avental branco, HA mascarada) usa-se a PA DE VIGÍLIA da MAPA, porém podem-se levar em consideração também os valores de PA pela MAPA de 24 horas, pela MRPA ou automedidas de PA;
170
DESCENSO NOTURNO
Durante o SONO a PA deve reduzir aprox. entre 10-20% em relação à vigília. As alterações de descenso noturno são ATENUADO, AUSENTE ou INVERTIDO;
171
FASES DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
FASES DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:
(1) FASE HIPERAGUDA (seg/ min):
> Ondas T POSITIVAS E PONTIAGUDAS que precedem ou ocorrem junto com o supra;
> DISCRETO SUPRA de ST com CONCAVIDADE PARA CIMA;
(2) FASE AGUDA (primeiras horas):
> Supra de ST com CONVEXIDADE PARA CIMA e ONDA Q PATOLÓGICA (geralmente COM PRESENÇA DE ONDA R);
(3) FASE SUBAGUDA (>12h):
> Supra de ST com CONVEXIDADE PARA CIMA, ONDA Q PATOLÓGICA (geralmente SEM PRESENÇA DE ONDA R) e INVERSÃO DE ONDA T (ou padrão plus-minus);
(4) FASE CRÔNICA (após semanas):
> NORMALIZAÇÃO DO SEGM. ST, onda Q patológica , inversão de onda T ou onda T normal;
OBSERVAÇÃO:
- O "macete" é olhar para onda R e onda T (geralmente andam juntas) para diferenciar a FASE AGUDA da SUBAGUDA;
172
DESFIBRILAÇÃO EM PACIENTE CONECTADO AO VENTILADOR (AHA, 2005)
INCÊNDIOS GRAVES foram relatados quando o ventilador foi desconectado do tubo traqueal e depois deixado adjacente à cabeça do paciente, "soprando" oxigênio pelo tórax durante a tentativa de desfibrilação. Portanto, desconectar o paciente do ventilador pode ser mais perigoso! Então NÃO HÁ INDICAÇÃO precisa para DESCONEXÃO. Sugere-se apenas manter o ventilador em STAND-BY durante o procedimento;
173
OS 5 AS DO ALTO RISCO
```
> Alto escore de risco;
> Aterosclerose subclínica;
> Aumento do LDL-c >190 mg/dL;
> A queda do ClCr<60 ml/min;
> Aneurisma de aorta abdominal;
```
174
METAS PARA TERAPÊUTICA PREVENTIVA COM HIPOLIPEMIANTES
```
METAS PARA TERAPÊUTICA PREVENTIVA COM HIPOLIPEMIANTES:
MUITO ALTO RISCO:
- LDL <50 mg/dL (com estatinas);
- Não-HDL <80 mg/dL (com estatinas);
- Redução >50% (sem estatinas);
```
ALTO RISCO
- LDL <70 mg/dL (com estatinas);
- Não-HDL <100 mg/dL (com estatinas);
- Redução >50% (sem estatinas);
RISCO INTERMEDIÁRIO
- LDL <100 mg/dL (com estatinas);
- Não-HDL <130 mg/dL (com estatinas);
- Redução 30-50% (sem estatinas);
BAIXO RISCO
- LDL <130 mg/dL (com estatinas);
- Não-HDL <160 mg/dL (com estatinas);
- Redução >30% (sem estatinas);
OBSERVAÇÃO:
- Considera-se META SECUNDÁRIA os valores do colesterol não-HDL. Eles devem ser 30 mg/dL SUPERIORES às metas para LDL-c;
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PASSOS PARA ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR
PASSOS PARA ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR:
1º PASSO: evento CV prévio OU doença aterosclerótica arterial >50%? MUITO ALTO RISCO!
2º PASSO: doença aterosclerótica subclínica (5 As)? ALTO RISCO!
3º PASSO: DM? Pelo menos RISCO INTERMEDIÁRIO!
4º PASSO: Se não tiver nada acima, CALCULAR RISCO;
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RECOMENDAÇÃO DIETÉTICA NO TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE
RECOMENDAÇÃO DIETÉTICA HIPOLIPEMIANTE:
> Dieta com baixo teor de COLESTEROL (alimentos de origem animal, leite e seus derivados, embutidos, frios, frutos do mar);
> Substituir GORDURAS SATURADAS (carnes gordurosas, leite de coco, óleos de dendê) e TRANS (encontrados em gorduras hidrogenadas, como sorvetes, chocolates, bolos, margarinas, biscoitos crocantes) por INSATURADAS:
(a) POLI-INSATURADA como o ÔMEGA-3 (vegetais e peixes de águas frias) e ÔMEGA-6 (óleos vegetais de soja, milho e girassol);
(b) MONO- INSATURADA como ÔMEGA-9 (óleo de oliva, canola, abacate, castanhas, nozes, amendoins e amêndoas);
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ATIVIDADE FÍSICA NO TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE
ATIVIDADE FÍSICA NO TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE:
> Promove redução dos níveis plasmáticos de TG e aumento dos níveis de HDL-c, porém sem alterações significativas sobre as concentrações de LDL-c;
> Recomenda-se EXERCÍCIO AERÓBICO DE MODERADA INTENSIDADE (150 min/ sem) ou ALTA INTENSIDADE (75 min/ sem), ou seja, 30 min de 5-7 vezes por semana;
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MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA COMO TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE
MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA COMO TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE:
> Recomendação DIETÉTICA (substituir consumo de gordura SATURADA ou TRANS por insaturada);
> EXERCÍCIOS FÍSICOS AERÓBICOS de moderada ou alta intensidade;
> CONTROLE DO PESO;
> CESSAÇÃO DO TABAGISMO;
