Cardiologia (7) Flashcards
(132 cards)
1
Q
QUAL A FERRAMENTA QUE PERMITE AFASTAR O DIAGNÓSTICO DE DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA?
A
ADvISED = ADD-RS ≤1 + D-DÍMERO <500 ng/mL (VPN 99,7%):
- Em 2017, foi publicado no Circulation: The ADvISED Prospective Multicenter Study. Os pesquisadores usaram o escore ADD-RS, já validado em 2013 e presente em diversos guidelines, e associaram o biomarcador D-dímero para aumentar o poder de descarte do escore:
> FATOR DE RISCO (síndrome de Marfan, HF, doença de valva aorta, manipulação recente da aorta, aneurisma de aorta torácica);
> SINTOMA (dor torácica, em dorso ou abdome, de início abrupto, intenso, tipo “rasgando”);
> EXAME FÍSICO (hipoperfusão como pulso fino, disfunção neurológica focal, dissociação PAS e PAD, sopro de IAo, hipotensão ou choque);
FoCUS = ADD-RS ≤1 + D-DÍMERO <500 ng/mL + ECO-TT negativo (VPN 100%): - SINAIS DIRETOS: > Presença de INTIMAL FLAP; > Separação em 2 LÚMENS aórticos; > Presença de HEMATOMA INTRAMURAL; > Presença de ÚLCERA PENETRANTE;
SINAIS INDIRETOS:
> DILATAÇÃO DA AORTA TORÁCICA (>4 cm);
> DERRAME PERICÁRDICO ou TAMPONAMENTO;
> INSUFICIÊNCIA AÓRTICA ao doppler;
2
Q
DROGAS INEFICAZES NO TRATAMENTO DA SÍNDROME DE BRUGADA
A
DROGAS INEFICAZES NO TRATAMENTO DA SÍNDROME DE BRUGADA:
> Amiodarona;
> BCC;
> Betabloqueador;
3
Q
DROGA DE ESCOLHA NO TATAMENTO DA SÍNDROME DE BRUGADA
A
Quinidina!
4
Q
PVARP NO MARCAPASSO
A
PVARP (POSTVENTRICULAR ATRIAL REFRACTORY PERIOD):
- Período após um estímulo ventricular sentido ou comandado. Um estímulo ATRIAL que cai dentro do PVARP não pode iniciar um intervalo AV programado. O PVARP foi projetado para prevenir o CANAL ATRIAL de p.e. FAR-FIELD QRS COMPLEX, ECTOPIA ATRIAL PREMATURA ou ONDA P RETRÓGRADA. Assim, o PVARP deve ser programado para um tempo maior que esses estímulos, para que o CANAL ATRIAL não os sinta;
5
Q
FAR-FIELD QRS COMPLEX
A
Voltagem que pode ser vista pelo CANAL ATRIAL;
6
Q
PAVB NO MARCAPASSO
A
PAVB (POSTATRIAL VENTRICULAR BLANKING PERIOD), curto período de lacuna ventricular após um estímulo atrial. Após esse período, o CANAL VENTRICULAR se “abre” e o sensing ventricular pode ocorrer no restante do intervalo AV. Isso ocorre para prevenir o CROSSTALK!
7
Q
PVARP vs PAVB
A
PVARP (POSTVENTRICULAR ATRIAL REFRACTORY PERIOD):
> Período de lacuna do CANAL ATRIAL, após estímulo VENTRICULAR (protege de FAR-FIELD QRS COMPLEX, ECTOPIA ATRIAL PREMATURA ou ONDA P RETRÓGRADA);
PAVB (POSTATRIAL VENTRICULAR BLANKING PERIOD):
> Período de lacuna do CANAL VENTRICULAR, após estímulo ATRIAL (protege de CROSSTALK);
8
Q
SÍNDROME DE TWIDDLER
A
A SÍNDROME DE TWIDDLER é uma complicação rara relacionada aos DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS IMPLANTÁVEIS, caracterizada pela ROTAÇÃO DO GERADOR DE PULSOS dentro da bolsa
SUBCUTÂNEA, o que resulta em DESLOCAMENTO DOS CABOS-ELETRODOS endocárdicos e disfunção do sistema. A principal causa descrita é a MANIPULAÇÃO INTENCIONAL ou INADVERTIDA do gerador pelo próprio paciente;
9
Q
CAUSAS DE RUÍDOS NOS CANAIS ATRIAL/ VENTRICULAR
A
CAUSAS DE RUÍDOS NOS CANAIS ATRIAL/ VENTRICULAR:
> 60 Hertz (interf. exógena);
> Miopotenciais esqueléticos (interf. endógena);
> Fratura de eletrodo (interf. endógena);
10
Q
MODO MAGNÉTICO E REED-SWITCH
A
MODO MAGNÉTICO – Um termo genérico para a
resposta do MP quando um IMÃ é
aplicado sobre o gerador. O IMÃ fecha um
INTERRUPTOR (REED SWITCH) dentro do GERADOR DE PULSOS e que se fecha quando sob ação de um imã DESLIGANDO os CANAIS DE SENSBILIDADE, tornando o sistema ASSÍNCRONO.
REED-SWITCH: um tipo de INTERRUPTOR dentro do
GERADOR DE PULSOS;
11
Q
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA E MARCAPASSO
A
Um imã potente, como o utilizado para RM (1,5 Tesla) gera um campo magnético
algumas dezenas de milhares vezes mais forte que
o magnetismo natural da terra, agindo sobre qualquer material ferromagnético, como o MP. Isso pode resultar em:
• Ativação imprevisível de sensores magnéticos
(ABERTURA e FECHAMENTO INESPERADOS ou ATIVAÇÃO CÍCLICA do REED-SWITCH);
12
Q
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA
A
Inibição direta ou indireta dos CANAIS EPITELIAIS DE SÓDIO (ENac) no TÚBULO COLETOR. Uma vez que existe menos Na para a NaK-ATPase, menos K é excretado na urina;
13
Q
FISIOPATOLOGIA DA SCA NA INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA
A
A SCA ocorre por VASOCONSTRIÇÃO CORONARIANA (além de VASOCONSTRIAÇÃO PERIFÉRICA) por estímulo ALFA-ADRENÉRGICO direto da cocaína!
14
Q
BLANKING PERIOD NO MARCAPASSO
A
PERÍODO DE LACUNA (blanking period) – Um intervalo iniciado pela liberação de um estímulo durante o qual há um PERÍODO DE DESLIGAMENTO DO CANAL DE SENSIBILIDADE. É projetado para prevenir a detecção inapropriada de sinais originados em outra câmara (crosstalk).
15
Q
QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DAS ESTATINAS E SUAS INCIDÊNCIAS?
A
QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DAS ESTATINAS E SUAS INCIDÊNCIAS?
> INÍCIO DE DIABETES (0,2%):
> MIOPATIA (<0,1-1,0%): definida como mialgia inexplicada ou fraqueza acompanhada de aumento de CPK >10x o LSN;
> AUMENTO DE TRANSAMINASES (1%): podem produzir pequeno aumento de transaminases, mas muito raramente hepatite (0,001%);
> AVEh EM PACIENTES COM DOENÇA CEREBROVASCULAR (?%): porém com poucas evidências;
16
Q
QUAIS OS RISCOS DO USO DE ESTATINAS EM GESTANTES?
A
Há preocupações teóricas sobre a necessidade de COLESTEROL para o desenvolvimente ESQUELÉTICO de FETOS, pois foram vistos ANORMALIDADES ESQUELÉTICAS em proles de RATOS que receberam LOVASTATINA (mas não com outras estatinas) em ALTAS DOSES;
17
Q
MECANISMO DE AÇÃO DO EZETIMIBE
A
Inibe a absorção de colesterol na BORDA EM ESCOVA do INTESTINO DELGADO, atuando de forma seletiva nos rec. de NIEMANN-PICK C1 - like 1, reduzindo a oferta de colesterol via quilomícron ao FÍGADO, reduzindo os ESTOQUES HEPÁTICOS de colesterol, aumentando a expressão de RECEPTOR DE LDL (como estatinas e inib. da PCSK9) e portanto, aumentando a captação de LDL do sangue;
18
Q
QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DO EZETIMIBE?
A
QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DO EZETIMIBE?
> AUMENTO DE TRANSAMINASES (1%): como as estatinas, aumento em >3x o LSN ocorrem em 1% dos pacientes, porém hepatotoxicidade clínica aparente é extremamente rara (se é que ocorre);
OBSERVAÇÃO:
> MIOPATIA: não é um EA relatado, não há mais casos do que em placebo em ECR e a maioria dos casos relatados pós-comercialização são em pacientes já em uso de estatinas;
19
Q
OPÇÕES DE INIBIDORES DA PCSK9
A
OPÇÕES DE INIBIDORES DA PCSK9:
> Bococizumab (SPIRE-1 e SPIRE-2);
> Alirocumab;
> Evolocumab;
20
Q
BOCOCIZUMAB
A
O BOCOCIZUMAB é PARCIALMENTE HUMANIZADO e uma proporção considerável dos pacientes estudados desenvolveram ANTICORPOS NEUTRALIZANTES contra a droga, com redução progressiva de sua eficácia, o que levou a interrupção prematura do SPIRE;
21
Q
CTT COLLABORATION
A
Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration
Foi estabelecida em 1990 antes da liberação dos resultados do 4S. Eles conduziram METANÁLISES periódicas que incluíam ENSAIOS CLÍNICOS RANDOMIZADOS, com N alto e de longa duração, que avaliaram TERAPIAS HIPOLIPEMIANTES, principalmente as ESTATINAS. Os resultados mostraram grandes benefícios com o uso de estatinas, levando a uma REDUÇÃO DE EVENTOS CV MAIORES em 1/5 para cada 38.7 mg/dL reduzidos, INDEPENDENTEMENTE dos níveis basais do paciente (mesmo quando os níveis de LDL eram <77 mg/dL);
22
Q
MIPOMERSEM
A
MIPOMERSEM:
> Oligonucleotídeos antissense, age hibridizando o RNAm da apoliproteína B100, assim reduzindo a montagem da VLDL e a circulação da VLDL e LDL;
> 1x/semana, SC;
> Aprovado apenas para HF homozigótica;
23
Q
LOMITAPIDE
A
LOMITAPIDE:
> Inibidores da MTP (microsomal transfer protein), levando a redução da produção hepática de VLDL e assim redução da circulação de VLDL e LDL;
> 1xd, VO;
> Aprovado apenas para HF homozigótica;
24
Q
ASA II, III E IV
A
ASA II: condição sistêmica SEM LIMITAÇÃO FUNCIONAL;
ASA III: condição sistêmica COM LIMITAÇÃO FUNCIONAL;
ASA IV: condição sistêmica COM INCAPACIDADE FUNCIONAL;
25
COLESTIRAMINA vs NIACINA
COLESTIRAMINA:
> RESINA que SEQUESTRA ÁCIDOS BILIARES, reduzindo sua absorção e, consequentemente, do colesterol;
> Reduz LDL-c;
NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO):
> Reduz a LIPASE TECIDUAL nos ADIPÓCITOS, levando a redução da liberação de ÁCIDOS GRAXOS LIVRES no sangue e consequente menor produção hepática de Tg;
> Reduz TRIGLICERÍDEOS;
26
ÁCIDO ETIL-EICOSAPENTAENOICO (E-EPA)
O QUE É?
> É um ÁCIDO GRAXO da família do ômega-3;
ESTUDO:
> O REDUCE-IT (2018) foi um ensaio clínico multicêntrico, duplo-cego, que randomizou 8.179 pacientes com doença cardiovascular estabelecida (70%) ou diabetes associado a FR, para receberem E-EPA em altas doses (2 g, duas vezes ao dia) ou placebo, durante quase 5 anos. Os níveis de TG estavam entre 135 e 499 mg/dl, e a mediana de LDL-c era baixa, 74 mg/dl. Ao final do seguimento, o E-EPA reduziu em 25% o desfecho composto primário (HR: 0,75 IC 95% 0,68-0,83 p < 0,001). A redução de risco absoluto foi de 4,8%, com um NNT de 21. Houve redução significativa também na mortalidade cardiovascular em 17%.
OBSERVAÇÃO:
- Vale lembrar que, no Brasil, as formulações comerciais de ômega-3 contêm frações muito baixas de EPA, e o E-EPA isolado, como utilizado no estudo, não está disponível no País.
27
ETAPAS DA BIOSSÍNTESE DO COLESTEROL
Citrato
I < ATP citrato lyase (ác. bempedoico)
Acetil CoA
I
HMG CoA
I < HMG CoA redutase (estatinas)
Colesterol
28
ÁCIDO BEMPEDOICO
MECANISMO DE AÇÃO:
> É uma pro-droga que se converte no fígado em uma enzima INIBIDOR DE ATP-CITRATO LYASE, esta enzina age um passo atrás da HMG CoA redutase (alvo das estatinas), transformando o CITRATO em ACETIL-CoA, na biossíntese do colesterol;
EFICÁCIA:
> Em monoterapia, reduz o LDL-c em 22% na 12ª semana (comparada ao placebo);
ESTUDO:
> CLEAR Harmony: houve maior incidência de GOTA e SINTOMAS MUSCULARES; e menor incidência de INÍCIO DE DM;
29
OPÇÕES DE TRATAMENTO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA
```
OPÇÕES DE TRATAMENTO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA:
> Fibratos;
> Ômega-3;
> E-EPA (ácido etil-eicosapentaenoico);
> Niacina (ácido nicotínico);
```
30
OPÇÕES DE TRATAMENTO DO LDL-c ALTO
```
OPÇÕES DE TRATAMENTO DO LDL-c ALTO:
> Estatinas;
> Ezetimibe;
> Colestiramina;
> Inibidores da PCSK9;
> Inclisiran;
> Mipomersem;
> Lomitapide;
> Ácido bempedoico;
```
31
OPÇÕES DE TRATAMENTO DO HDL-c BAIXO
OPÇÕES DE TRATAMENTO DO HDL-c BAIXO:
| > Inibidores da CETP (p.e. torcetrapibe e anacetrapibe);
32
FASES OU SUBFASES DO CICLO CARDÍACO
SÍSTOLE:
(1) Contração isovolumétrica;
(2) Ejeção rápida;
(3) Ejeção lenta;
DIÁSTOLE:
(4) Relaxamento isovolumétrico;
(5) Enchimento rápido;
(6) Enchimento lento (ou diástase);
(7) Contração atrial (20-30% do débito cardíaco);
33
SOPROS VALVARES E SEUS FORMATOS (SISTÓLICO EJETIVO, SISTÓLICO REGURGITATIVO, DIASTÓLICO ASPIRATIVO E DIASTÓLICO EM RUFLAR)
SISTÓLICO EJETIVO ("FORMATO EM DIAMANTE"): fluxo turbilhonado entre câmaras de alta pressão (VE/ Ao), ou seja, em crescente (ejeção rápida) e decrescente (ejeção lenta);
SISTÓLICO REGURGITATIVO ("FORMATO EM BARRA"): fluxo turbilhonado entre câmaras de alta e baixa pressão (VE/ AE), ou seja, o sopro começa forte e termina forte;
DIASTÓLICO ASPIRATIVO ("FORMATO EM TRIÂNGULO DEITADO"): câmara de pressão aspira o conteúdo de um vaso, ou seja, começa forte e decresce (no início da diástole a pressão dentro do VE é muito baixa, chegando ao ponto de ser negativo, então ele "aspira" a aorta) e conforme o VE se enche de sangue, o gradiente se reduz; porém, pacientes com ICFER, tem VDF alto, e o gradiente inicial é menor e a avidez com que ele aspira o vaso é menor, portanto, tais paciente podem não ter sopro!
DIASTÓLICO EM RUFLAR ("FORMATO EM TIREOIDE"): câmara de depósito torna-se uma câmara de pressão, ou seja, turbilhonamento que induz vibrações do assoalho atrial; se inicia com um gap (sem fluxo, fase de relaxamento isovolumétrio), ocorre estalido de abertura (abertura da valva AV), o sopro começa forte (o AE está cheio), a medida que o AE vai esvaziando, o sopro diminui de intensidade, e no final ele volta a crescer, pela contração atrial (reforço pré-sistólico). Só quem tem reforço pré-sistólico quem tem contração atrial, ou seja, quem tem ritmo atrial orfanizado;
34
DESCALCIFICAÇÃO AÓRTICA
Procedimento realizado na ESTENOSE AÓRTICA, com retirada dos NÓDULOS DE CÁLCIO durante a cirurgia, ou seja, realizado uma "raspagem" dos folhetos. Porém ao fazer isso, ocorre FIBROSE e consequente RETRAÇÃO, podendo levar a uma INSUFICIÊNCIA AÓRTICA;
35
DIAGNÓSTICO DA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
DIAGNÓSTICO CLÍNICOLABORATORIAL, existem 3 escores que são osa da MEDPED (americano [mais prático], o HOLANDÊS [mais completo] e britânico;
36
LIMITAÇÕES DA DESNERVAÇÃO RENAL
LIMITAÇÕES DA DESNERVAÇÃO RENAL:
> AUSÊNCIA DE HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA. a DNR pode não ser muito eficaz se os nn. renais simpáticos não estiverem hiperativos;
> DESNERVAÇÃO INCOMPLETA, não existe um processo de verificação no momento do procedimento para provar que a DNR foi realizada de forma integral
37
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NA INTOXICAÇÃO POR ADT
```
ECG:
> Desvio dos 40ms terminais (T40ms) do QRS para a DIREITA no plano frontal: ondas S profundas em DI e aVL e onda R proeminentes em aVR na ausência de bloqueio de ramo;
> Aumento da amplitude da onda R em aVR;
> Prolongamento do QRS;
> Prolongamento do intervalo QT;
```
38
RESTRIÇÃO DE SÓDIO E PROTEÍNA NA NEFROPATIA DIABÉTICA
RESTRIÇÃO DE SÓDIO:
> Até 3 g de sal OU 1,2 g de Na por dia;
RESTRIÇÃO PROTEICA:
> Até 0,8 g/kg/dia;
39
TIPO DE TERAPIA ANTITAQUICARDIA (ATP) NO MARCAPASSO
TIPO DE TERAPIA ANTITAQUICARDIA (ATP - antitachyardia pacing) NO MARCAPASSO:
> Overdrive;
- Burst;
- Ramp;
40
OVERDRIVE NO MARCAPASSO
A terapia de ATP (antitachyardia pacing) para TAQUICARDIA VENTRICULAR é o OVERDRIVE (salva de batimentos ventriculares com frequência maior do que a frequência da TV [p.e. pulso de 8 extraestímulos acoplados com intervalo de 88% do ciclo da taquicardia espontâea]):
> BURST: acoplamento fixo;
> RAMP ("rampa"): acoplamentos sucessivamente menores. Na prática (InCor) não se usa essa modalidade, por maior risco de aceleração da taquicardia e piora dos sintomas;
OBSERVAÇÃO:
- A terapia OVERDRIVE pode de modo efeitov interromper 90-95% dos episódios de TV, evitando dessa forma, o desconforto dos choques;
41
ZONAS DE TERAPIA NO CDI
De maneira usual, a programação inicial do CDI consiste em TRÊS ZONAS DE TERAPIA:
1ª ZONA (zona de monitoração);
2ª ZONA (zona overdrive, seguidos ou não de CVE);
3ª ZONA (zona de FV): terapia com desfibrilação com carga máxima;
42
CRITÉRIOS DE SGARBOSSA NO BRD
Mais de uma derivação com desnível DISCORDANTE de ST: mais de 25% da onda S ou ST/T =
43
RCP DE ALTA QUALIDADE
```
RCP DE ALTA QUALIDADE
> Porção DISTAL do esterno;
> FREQUÊNCIA de compressão 100-120/min;
> PROFUNDIDADE de compressão de 5 cm;
> Sobre SUPERFÍCIE RÍGIDA;
> RETORNO TOTAL do tórax após cada compressão;
> “No hands off”, minimizar as INTERRUPÇÕES nas compressões torácicas;
> Evite HIPERVENTILAR;
> TROCA de socorristas a cada 2 min;
```
44
PROGRAMAÇÃO DO CDI PARA REDUÇÃO DE CHOQUES INAPROPRIADOS
A interpretação errônea pelo CDI de uma TSV, taquicardia sinusal ou FA como TV é a causa mais
comum de CHOQUE INAPROPRIADOS. Para que isso não ocorra, os CDI possuem ALGORITMOS:
> ONSET: detecta o início do episódio e analisa se houve AUMENTO SÚBITO ou CRESCENTE da FC (diferencia de taquicardia sinusal);
> STABILITY: estabilidade da frequência ventricular (diferenciar com FA);
> MORPHOLOGY: os eletrogramas (EGM) obtidos durante os episódios de taquicardia são comparados com os EGM armazenados e gravados durante o ritmo sinusal;
> RELAÇÃO AV: o eletrodo atrial é capaz de reconhecer dissociação AV com frequência ventricular maior que a atrial;
45
DEFINIÇÃO DE TEMPESTADE ELÉTRICA
TEMPESTADE ELÉTRICA é definida como 3 OU MAIS episódios de TV SUSTENTADA em 24 horas;
46
COMO CALCULAR A PSAP?
PSAP = Fórmula de Bernoulli modificada + PAD
Fórmula de Bernoulli (gradiente de pressão) = 4 x V²
47
SACADA: ECG ANTES E DEPOIS DE UMA ENDOCARDITE
É de extrema importância verificarmos se o paciente desvolveu alguma DISTÚRBIO DE CONDUÇÃO (princ. BAV) após diagnóstico de EI;
48
COMO USAR MARCAPASSO TRANSCUTÂNEO?
COMO USAR?
> Posição usualmente ANTEROLATERAL (a pá com polaridade negativa deve ser colocada junto ao ictus);
> Operam em MODO ASSÍNCRONO (FIXO) ou em demanda (apenas quando a FC do paciente ficar abaixo de um valor de segurança selecionado pelo médico);
> Ajuste do LIMIAR DE CAPTURA: aumenta-se a energia no máximo e diminui-se até que não haja captura (programa-se uma energia ~10-20% acima);
> Ajuste da FC;
OBSERVAÇÃO:
> Possui LARGURA de pulso fixa;
49
COMO IMPLANTAR O MARCAPASSO TRANSVENOSO UTILIZANDO O ECG ENDOCAVITÁRIO?
COMO IMPLANTAR:
> MONITORIZAÇÃO ENDOCAVITÁRIA: conecta-se o POLO PROXIMAL e DISTAL com 1 e 2 JACARÉS (ou vice-versa) de um MONITOR DE DESFIBRILAÇÃO OU o POLO DISTAL (NEGATIVO/ PRETO) do cabo-eletrodo do MP a uma DERIVAÇÃO PRECORDIAL (V) do ECG;
+
> MONITORIZAÇÃO SUPERFICIAL: por outro MONITOR DE DESFIBRILAÇÃO;
OBSERVAÇÃO:
- O problema é que muitas vezes polo do cabo-eletrodo não conecta-se no adesivo da derivação precordial;
50
REGIÕES ESPECÍFICAS PELO ECG ENDOCAVITÁRIO NO MP TV PROVISÓRIO
REGIÕES ESPECÍFICAS:
1. VCS: P(-) e QRS (pequeno);
2. ÁTRIO ALTO: P (- e grande) e QRS (pequeno);
3. ÁTRIO MÉDIO: P (bifásica e grande) e (QRS pequeno);
4. ÁTRIO BAIXO: P (+) e QRS (pequeno);
5. VD: QRS (grande);
51
IMPACTAÇÃO PELO ECG ENDOCAVITÁRIO NO MP TV PROVISÓRIO
IMPACTAÇÃO:
- VD (MÁ IMPACTAÇÃO): QRS (grande) + corrente de lesão VARIÁVEL (supra muda de QRS para outro);
- VD (BOA IMPACTAÇÃO): QRS (grande) + corrente de lesão HOMOGÊNEA;
52
LOCALIZAÇÃO INCORRETA PELO ECG ENDOCAVITÁRIO NO MP TV PROVISÓRIO
LOCALIZAÇÃO INCORRETA:
> VEIA CAVA INFERIOR (introdução inadvertida): onda P positiva porém com QRS que não aumenta como esperaríamos se o cabo entrasse no VD;
> VIA DE SAÍDA DO VD (introdução excessiva): complexo em W ( RSR'S');
> SEIO CORONÁRIO (introdução inadvertida): complexo em W (rsr's' alargados);
53
PERFURAÇÃO VENTRICULAR PELO ECG ENDOCAVITÁRIO NO MP TV PROVISÓRIO
PERFURAÇÃO VENTRICULAR: corrente de lesão muito grande OU infradesnivelamente de ST;
54
CAUSAS DE QRS COM MORFOLOGIA DE BRD APÓS COLOCAÇÃO DE MP TV PROVISÓRIO
CAUSAS DE BRD:
> Perfuração do SEPTO IV com estimulação do VE;
> Cateterização inadvertida do SEIO CORONÁRIO (estimulando o VE);
> Ativação SEPTAL preferencialmente esquerda (não patológica);
55
SACADA: CONTROLE DE FC NA FAARV
CONDUTAS:
> Sedilanide 1 amp IV;
> MgSO4 10% (1 g) em SF0,9% em 1 horas (1 g/h);
OBSERVAÇÃO:
- Amiodarona reduz 6-8 bpm aprox. apenas de FC;
56
POR QUE AMIODARONA CAUSA HIPOTENSÃO?
Devido ao seu DILUENTE, que se admnistrado com SF0,9% leva a HIPOTENSÃO (menor risco com SG5%)!
57
SACADA: CORONÁRIA DIREITA NÃO DOMINANTE
Geralmente LESÕES OBSTRUTIVAS em CD NÃO DOMINANTE não são tratadas, nem com ATC, nem com cirurgia, pois uma CD não dominante é responsável apenas pela irrigação de VD (esta câmara pode ser suprida apenas por “embebição”);
58
CO-DOMINÂNCIA DE CORONÁRIAS
Quando uma (CD ou CX) dá origem ao ramo VP e outra ao ramo DP;
OBSERVAÇÃO:
- CD e CX competem pela dominância pois as duas percorrem o SULCO AV até que uma encontre o SULCO IV;
59
RAMO INTERMEDIUS
Denominação correta do TERCEIRO ramo do TCE!
60
PROJEÇÕES NO CATETERISMO DE CORONÁRIA ESQUERDA
PROJEÇÕES NO CATETERISMO DE CORONÁRIA ESQUERDA:
- OAD caudal;
- OAD cranial;
- OAE caudal (“spider”);
- OAE cranial;
OBSERVAÇÃO:
- O que determina a posição cranio-caudal é a posição do CAPACITOR (o que fica em cima), não do CANHÃO (o que fica em baixo);
61
QUAL A DROGA DE ESCOLHA PRO CONTROLE PRESSÓRICOS NO PRÉ-OPERATÓRIO DO FEOCROMOCITOMA?
FENOXIBENZAMINA (longa duração), que deve ser iniciado cerca de 1-2 SEMANAS antes. Opções, devido ao seu menor custo, a PRAZOSINA e a DOXAZOSINA acabam sendo a escolha em muitos centros;
62
COMO CALCULAR O LIMIAR DE SENSIBILIDADE NO MARCAPASSO TRANSVENOSO PROVISÓRIO?
LIMIAR DE SENSIBILIDADE ("SEelevando"):
> Recomenda-se fazer o teste de sensibilidade ANTES DO DE CAPTURA, visto que a
estimulação em frequência acima do escape pode inibi-lo definitivamente;
> Programa-se, então, a frequência do marca-passo (Fmp) ABAIXO da frequência de escape (Fe) do paciente. A sensibilidade do aparelho é então ajustada ao máximo (o MENOR VALOR NUMÉRICO). Diminui-se progressivamente a sensibilidade (AUMENTANDO O VALOR NUMÉRICO) até o MP deixar de sentir o ritmo próprio do paciente e começar a emitir ESPÍCULAS DESNECESSÁRIAS (" a altura do muro esconde o QRS"). O
último valor de sensibilidade com a qual o MP apropriadamente se inibiu diante do ritmo próprio é o LIMIAR DE SENSIBILIDADE. Recomenda-se programá-la em 50 a 25% do valor encontrado;
> NÃO se recomenda utilizar em MODO ASSÍNCRONO (V00) uma vez que pode ocorrer o fenômeno ESPÍCULA SOBRE T. Usar MODO DEMANDA;
63
COMO CALCULAR O LIMIAR DE CAPTURA NO MARCAPASSO TRANSVENOSO PROVISÓRIO?
LIMIAR DE CAPTURA ("CAindo"):
> Ajusta-se a Fmp para um valor cerca de 10 bpm ACIMA do escape. Verifica-se a presença de captura com a energia inicialmente selecionada e DIMINUI-SE PROGRESSIVAMENTE até que se notem ESPÍCULAS NÃO SEGUIDAS DE QRS (PERDA DE CAPTURA). O menor valor de energia capaz de produzir a captura é o limiar.
> Recomenda-se programar a energia de estimulação cerca de TRÊS A CINCO VEZES o limiar encontrado, visto que este deverá se elevar nos dias seguintes pelo edema e inflamação na interface eletrodo-coração;
64
BALÃO INTRA-AÓRTICO (MECANISMO DE AÇÃO)
MECANISMO DE AÇÃO:
- É baseado no princípio da CONTRAPULSAÇÃO:
(a) INSUFLAÇÃO NA DIÁSTOLE:
> Aumento da PAD na raiz da aorta, aumento da PERFUSÃO CORONÁRIA e aumento da oferta de O2 ao miocárdio;
(b) DESINSUFLAÇÃO NA SÍSTOLE:
> REDUÇÃO DA PÓS-CARGA POR EFEITO "VÁCUO", redução do trabalho cardíaco e consumo miocárdico de O2 e aumento do débito cardíaco;
65
BALÃO INTRA-AÓRTICO (CONTRAINDICAÇÕES)
```
CONTRAINDICAÇÕES:
> IAo importante;
> Dissecção/ aneurima de Ao torácica ou abdominal;
> DAOP grave;
> Diátese hemorrágica;
> Trombocitopenia grave;
```
66
BALÃO INTRA-AÓRTICO (INDICAÇÕES)
RECOMENDAÇÕES PARA IMPLANTE DE BIA:
> Choque cardiogênico PÓS-IAM (IIa/B), sem ou com COMPLICAÇÃO MECÂNICA (IIa/C);
> ANGINA REFRATÁRIA após tratamento clínico otimizado (IIa/C);
> Choque cardiogênico em MIOCARDIOPATIA CRÔNICA ISQUÊMICA ou NÃO ISQUÊMICA (IIa/C);
OBSERVAÇÃO:
- Choque cardiogênico PÓS-IAM, para RECUPERAÇÃO DE MIOCÁRDIO ATORDOADO;
67
BALÃO INTRA-AÓRTICO (TÉCNICAS DE INSERÇÃO)
TÉCNICA DE INSERÇÃO:
> O TAMANHO DO BALÃO deve ser escolhido de acordo com a ALTURA DO PACIENTE;
> Puncionar a ARTÉRIA FEMORAL COMUM, em um ângulo de 45º, cerca de 2 CM ABAIXO DO LIGAMENTO INGUINAL;
> Avançar o FIO-GUIA pela agulha até o nível aproximado da AORTA TORÁCICA PROXIMAL, remover a agulha (deixando apenas o fio-guia) e fazer pequena incisão com o bisturi;
68
BALÃO INTRA-AÓRTICO (TÉCNICAS DE INSERÇÃO 2)
TÉCNICA DE INSERÇÃO DO BIA COM INTRODUTOR:
> A ponta do BIA deve ser posicionada cerca de 2 CM DISTALMENTE À ARTÉRIA SUBCLÁVIA ESQUERDA, entre o 2º E 3º ESPAÇOS INTERCOSTAIS. aproximadamentena altura da CARINA DA TRAQUEIA;
> Em caso de passagem à beira do leito, deve-se medir a DISTÂNCIA ENTRE O ÂNGULO DE LOUIS, CICATRIZ UMBILIZAL e OBLIQUAMENTE EM DIREÇÃO À ARTÉRIA FEMORAL;
69
BALÃO INTRA-AÓRTICO (MAU POSICIONAMENTO)
Seo BIA tiver:
> MUITO INSERIDO: pode ocorrer prejuízo do fluxo para a ARTÉRIA SUBCLÁVIA ESQUERDA;
> POUCO INSERIDO: pode ocorrer diminuição do DESEMPENHO DE SUPORTE CIRCULATÓRIO;
70
BALÃO INTRA-AÓRTICO (CURVA DE PRESSÃO)
CURVA DE PRESSÃO:
1) NÓ DICRÓTICO: insuflação do balão:
2) AUMENTO DIASTÓLICO: idealmente maior que a pressão sistólica;
3) PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL DO CICLO ASSISTIDO: menor que a pressão diastólica não assistida;
4) PRESSÃO SISTÓLICA ASSISTIDA: o BIA resultará em redução da pressão sistólica assistida;
71
COMO REALIZAR O DESMAME DE DOBUTAMINA E BIA?
Podemos iniciar o desmame de duas formas:
> Redução do BIA para uma relação de 1:3 e depois a dobutamina para 10 mcg/kg/min;
> Redução da DOBUTAMINA para 10 mcg/kg/min e depois da BIA para uma relação de 1:3;
Essa alternância é para que se o BIA for retirado e o paciente evoluir com piora hemodinâmica novamente, podemos aumentar a dobuta para 20 mcg/kg/min. Nunca tirar o BIA totalmente com a dobuta ainda em 20 mcg/kg/min!
72
INDICAÇÕES CIRÚRGICAS DO ANEURISMA DE AORTA ASCENDENTE
Indicações:
> Tamanho >5,5 cm;
> Tamanho >5,0 cm + VALVA AÓRTICA BICÚSPIDE;
> Tamanho >4,5 cm + SÍNDROME GENÉTICA (Marfan, Ehler-Danlos, etc);
73
POR QUE VALVA AÓRTICA BICÚSPIDE É FATOR DE RISCO PARA ANEURISMA DE AORTA?
Devido a:
- Fator mecânico: FLUXO HELICOIDAL em direção à parede da aorta.
- Fator genético: por alterações em FIBRONECTINA, COLÁGENO e da ELASTINA;
74
JANELAS ECOCARDIOGRÁFICAS
JANELAS ECOCARDIOGRÁFICAS:
> Paraesternal eixo longo: OMBRO DIREITO!
> Paraesternal eixo curto: OMBRO ESQUERDO!
> Apical 4 câmaras: 6 HORAS!
> Apical 5 câmaras: 6 HORAS + INCLINAÇÃO SUPERFICIAL!;
> Apical 2 câmaras 3 HORAS!
> Apical 3 câmaras: 12 HORAS!
> Supra-esternal: 3 HORAS!
> Subcostal: 6 HORAS!
75
SACADA: EXAME COMPLEMENTAR ESSENCIAL EM PACIENTE COM IAMCSST DE PAREDE INFERIOR NA SALA DE EMERGÊNCIA
Além de realizar ECG de 12 derivações e as DERIVAÇÕES ACESSÓRIAS (V7, V8, V3R e V4R), é essencial realizar o ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO, em JANELA SUPRAESTERNAL, para afastar o diagnóstico de DAA ASCENDENTE com comprometimento de CORONÁRIA DIREITA!
76
SACADA: INICIAR OU NÃO CLOPIDOGREL EM PACIENTE COM IAMCSST DE PAREDE INFERIOR?
O início de CLOPIDOGREL em pacientes com IAMCSST de PAREDE INFERIOR NÃO deve ser postergada, na justificativa pelo risco de DAA ASCENDENTE com comprometimento de CORONÁRIA DIREITA (5%), uma vez que poderíamos estar atrasando o início de terapia em paciente com OCLUSÃO POR DOENÇA CORONÁRIA (95%), que são a maioria dos doentes;
78
DROGAS QUE AGEM NOS RECEPTORES NUCLEARES PPAR
FIBRATOS:
- PPAR ALFA > aumento das LPLs;
GLITAZONAS:
> PPAR GAMA > aumento de GLUT-4 no tecido muscular esquelético;
79
SACADA: ONDA T APICULADA
Chama atenção quando a ONDA T é apiculada e alta COMPARATIVAMENTE ao complexo QRS (>1/3).
80
QUANDO DEVEMOS INVESTIGAR OUTROS AGENTES DE ENDOCARDITE INFECCIOSA?
Devemos investigar se HMC NEGATIVA após 5 DIAS:
> Sorologia para COXIELLA e BARTONELLA e, se negativos, para BRUCELLA, MYCOPLASMA, LEGIONELLA ou CHLAMYDIA;
> Cultura para FUNGOS (princ. sé imunossupressão ou uso de ATB recente);
81
QUAL O PRIMEIRO ECOCARDIOGRAMA A SE PEDIR NA SUSPEITA DE EI?
Sempre solicitar primeiro o ECO-TT (s: 75% para valva nativa e s: 36-69% para prótese).
Já o ECO-TE tem s: >90%.
82
QUANDO DEVEMOS SOLICITAR ECO-TE NA EI?
ECO-TE:
> Prótese valvar ou device intracardíaco;
> ECO-TT inicial não diagnóstico;
> ECO-TT inicial positiva;
83
ENTÃO QUANDO O ECO-TT JÁ É SUFICIENTE PARA DESCARTAR EI?
Quando o ECO-TT é NEGATIVO em um paciente de BAIXA SUSPEITA CLÍNICA para EI.
84
QUANDO DEVEMOS REPETIR O ECO-TT NA EI?
Devemos REPETIR o ECO-TT se:
> Se MANTIDA SUSPEITA CLÍNICA;
> Suspeita de COMPLICAÇÃO;
> TÉRMINO DO TRATAMENTO, como base para o seguimento;
85
TRATAMENTO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA
Tratamento:
1) EI DE VALVA NATIVA, PRÓTESE PRECOCE OU TARDIA (há mais de 1 ano);
2) NÃO INICIAR ANTIBIÓTICO, se estabilidade clínica;
3) ESQUEMA COMBINADO IV (exceção nos casos de MSSA, onde a terapia combinada não mostrou benefício, apenas maior nefrotoxicidade);
4) DURAÇÃO DE 4-6 SEMANAS (duração de 2 semanas nos casos de Streptococcus MS e duração maior em casos de infecção fúngica);
5) TRATAMENTO CIRÚRGICO (40-50% dos casos): pelo menos 14 dias de tratamento antibiótico se estabilidade clínica;
86
QUAL A UTILIDADE DA TOMOGRAFIA NA EI?
As principais utilidades são:
> COMPLICAÇÕES PARAVALVULARES (abscessos), melhor que o ECO-TE (novo critério diagnóstico);
> AVALIAÇÃO CORONÁRIA PRÉ-OP;
> TC-CRÂNIO para busca ativa do foco de embolização em SNC (71% dos pacientes tem RNM com lesões isquêmicas/hemorrágicas);
87
INDICAÇÕES DE CIRURGIA NA EI
As 3 principais indicações cirúrgicas são:
> INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (disfunção valvar ou de prótese com sinais e sintomas de IC);
> INFECÇÃO DESCONTROLADA (BAV, abscesso anular, abscesso aórtico, lesões destrutivas penetrantes, fungos ou germes resistentes ou bacteremia persistente [febre por >5-7d] a despeito de ATB);
> PREVENÇÃO DE EMBOLIA (embolizações recorrentes ou aumento da vegetação a despeito de ATB; regurgitação grave e vegetação móvel >10 mm);
OBSERVAÇÃO:
- O tamanho da vegetação, isoladamente, não é critério para indicação cirúrgica.
88
DEFINIÇÃO DE BLOQUEIO TRIFASCICULAR
BAV de segundo grau mobitz 2 ou avançado + BDASE + BRD
OU
BRE alternante com BRD
OBSERVAÇÃO:
- BAV de primeiro grau não é critério.
- Indicação de MP definitivo.
89
ANAMNESE NA SÍNCOPE
Anamnese na síncope:
> SINTOMAS PREMONITÓRIOS (sudorese, náusea, vômito)?
> FATORES PRECIPITANTES (dor, ansiedade, ortostase prolongada, exercício físico exaustivo, medo, micção ou tosse, doenças febris, etc);
> MOVIMENTOS DO PESCOÇO?
> INJÚRIA FÍSICA?
> MOVIMENTOS CONVULSIVOS (síncope convulsiva)?
> RECUPERAÇÃO INSTANTÂNEA?
> SINTOMAS PÓS-EVENTO (confusão, dor muscular, fadiga, cefaleia, recuperação lenta, sonolência);
90
FISIOPATOLOGIA DA SÍNCOPE
A fisiopatologia comum a todas as causas de síncope é a HIPOPERFUSÃO CEREBRAL GLOBAL TRANSITÓRIA!
91
SÍNCOPE CONVULSIVA vs EPILÉPTICA
SÍNCOPE CONVULSIVA:
- Pródromos de NÁUSEA, VÔMITO, DOR ABDOMINAL e SUDORESE;
- A CRISE CONVULSIVA (geralmente MOVIMENTOS TÔNICOS) se inicia APÓS a perda da consciência e geralmente é de CURTA DURAÇÃO (<15s);
- Pós-ictal de CURTA DURAÇÃO;
EPILÉPTICA:
- Pródromos de AURA;
- A CRISE CONVULSIVA (geralmente MOVIMENTOS TÔNICO-CLÔNICOS) se inicia JUNTO com a perda da consciência, ela é geralmente PROLONGADA;
- Pós-ictal geralmente PROLONGADA (confusão mental, dor muscular);
OBSERVAÇÃO:
- A síncope convulsiva pode ocorrer em arritmias súbitas p.e FV e torsades;
92
ORIENTAÇÕES PARA O PACIENTE COM SÍNCOPE NEUROMEDIADA
ORIENTAÇÕES:
> Tomar pelo menos 2 LITROS de líquidos por dia e AUMENTAR O CONSUMO DE SAL, exceto se houver contraindicação (p.e. HAS e IC);
> Usar MEIAS ELÁSTICAS DE MÉDIA COMPRESSÃO (tamanho 3/4);
> Evitar, desde que possível, as seguintes situações: TEMPO PROLONGADO EM PÉ, CALOR EXCESSIVO ou LEVANTAR-SE EXAGERADO;
> Em caso de sintomas, realizar as MANOBRAS DE COMPRESSÃO MUSCULAR, se persistente, DEITAR-SE E COLOCAR AS PERNAS EM POSIÇÃO MAIS ALTA QUE O TRONCO;
93
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO PULMONAR PELO CATETERISMO DIREITO
CATETERISMO DIREITO:
```
HIPERTENSÃO PULMONAR:
PMAP >20 mmHg:
- PCP >15 mmHg:
(1) RVP <3 WOOD (pós-capiliar pura) OU
(2) RVP>3 WOOD (pré e pós-capilar);
- PCP <15 mmHg: pré-capilar;
```
FÓRMULAS:
RVP (resistência vascular pulmonar)= GTP (gradiente transpulmonar)/ DC
GTP = PMAP - PCP
OBSERVAÇÃO:
- São contraindicações absolutas de TRANSPLANTE CARDÍACO se PSAP >50 mmHg ou RVP >5 WOOD, com VASORREATIVIDADE negativa;
- Com a VASODILATAÇÃO com NITROPRUSSIATO espera-se uma redução do GTP (PMAP e PCP) e um aumento do DC (por redução da pós-carga). O teste é considerado POSITIVO para VASORREATIVIDADE quando a PSAP cai para <50 mmHg, o GTP para <15 e a RVP =<3, sem que haja, porém, queda do DC e da PAS<85 mmHg;
94
MANOBRAS DE COMPRESSÃO MUSCULAR NA SÍNCOPE NEUROMEDIADA
MANOBRAS DE COMPRESSÃO MUSCULAR:
> CONTRATURA DA MÃO (com bolinha de borracha);
> TENSIONAMENTO DOS BRAÇOS (puxando-se em direção contrária);
> CRUZAMENTO DAS PERNAS;
95
INSUFICIÊNCIA MITRAL FUNCIONAL OU SECUNDÁRIA (FISIOPATOLOGIA COMUM E TIPOS)
FISIOPATOLOGIA:
> Causada por diversos motivos, mas uma coisa sempre está presente, a INTEGRIDADE DOS FOLHETOS E CORDOALHAS;
> Ela pode ocorrer por dilatação do VE que leva ao TRACIONAMENTO DAS CORDAS E FOLHETOS e PREJUÍZO DA COAPTAÇÃO. Isso se dá tanto de forma simétrica ou assimétrica;
```
TIPOS:
> IM FUNCIONAL ASSIMÉTRICA:
- Tração diferente dos folhetos;
- Dilatação assimétrica do VE;
- Acinesia de uma parede do VE;
- Exemplos: mioc. isquêmicas;
```
```
> IM FUNCIONAL SIMÉTRICA:
- Tração dos folhetos por aumento do VE;
- Dilatação simétrica;
- Hipocinesia difusa;
> Exemplos: mioc. dilatadas;
```
> IM FUNCIONAL POR FA:
- Não há tração dos folhetos;
- Tamanho do VE normal;
- Coaptação próxima de ser plana;
- Exemplos: FA permanente (pode ser revertida se cardiovertido);
96
TERAPIA DE MANUTENÇÃO NO TRANSPLANTE CARDÍACO
Terapia de manutenção:
1. CORTICOSTEROIDE: descontinuação entre 6º e 12º mês pós-transplante;
2. INIBIDOR DE CALCINEURINA (ciclosporina ou tacrolimus):
> Bloqueio da atuação da enzima calcineurina, inibem a síntese de INTERLEUCINA-2 pela CÉLULA T.
> Não há diferenças de MORTALIDADE. Tacrolimus mostrou menor taxa de REJEIÇÕES, REJEIÇÃO RECORRENTE ou REJEIÇÃO GRAVE, porém sem diferenças de MORTALIDADE;
> Se inicia com CICLOSPORINA, pois no Brasil o Tacrolimus não é liberado para o TxC (apenas renal);
3. ANTIPROLIFERATIVO (micofenolato ou azatioprina):
> Primeira escoha é o MICOFENOLATO, que mostrou reduzi mais MORTALIDADE.
> Primeira linha em paciente com histórico de CHAGAS,
prefere-se AZATIOPRINA, por ter menor taxa de REATIVAÇÃO DE CHAGAS (porém sem diferenças em MORTALIDADE);
OUTROS:
4. INIBIDORES DA mTOR (SINAL DE PROLIFERAÇÃO): sirolimus e everolimus;
5. METOTREXATE: indicado em casos de REJEIÇÃO PERSISTENTE ou RECORRENTE;
97
TERAPIA DE MANUTENÇÃO NO TRANSPLANTE CARDÍACO
Terapia de manutenção:
1. CORTICOSTEROIDE: descontinuação entre 6º e 12º mês pós-transplante;
2. INIBIDOR DE CALCINEURINA (ciclosporina ou tacrolimus):
> Bloqueio da atuação da enzima calcineurina, inibem a síntese de INTERLEUCINA-2 pela CÉLULA T.
> Não há diferenças de MORTALIDADE. Tacrolimus mostrou menor taxa de REJEIÇÕES, REJEIÇÃO RECORRENTE ou REJEIÇÃO GRAVE, porém sem diferenças de MORTALIDADE;
> Se inicia com CICLOSPORINA, pois no Brasil o Tacrolimus não é liberado para o TxC (apenas renal);
3. ANTIPROLIFERATIVO (micofenolato ou azatioprina):
> Primeira escoha é o MICOFENOLATO, que mostrou reduzi mais MORTALIDADE.
> Primeira linha em paciente com histórico de CHAGAS,
prefere-se AZATIOPRINA, por ter menor taxa de REATIVAÇÃO DE CHAGAS (porém sem diferenças em MORTALIDADE);
4. INIBIDORES DA mTOR (SINAL DE PROLIFERAÇÃO): sirolimus e everolimus
98
MURMÚRIO DE DOCK
MURMÚRIO PROTODIASTÓLICO EM DECRESCENDO similar ao da INSUFICIÊNCIA AÓRTICA auscultado no 2-3º EI a esquerda. Ele ocorre quando há LESÃO OBSTRUTIVA GRAVE na ADA, uma vez que a artéria é preenchida na DIÁSTOLE.
99
INDICAÇÕES DE TRANSPLANTES EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
Situações especiais*:
> IC AVANÇADA E CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA;
> TUMORES CARDÍACOS com potencial de cura com o explante do coração;
> AMILOIDOSE CARDÍACA SUBTIPO ATTR (assoc. a Tx de fígado) e SUBTIPO AL (na ausência de envolvimento extracardíaco, assoc. a Tx de medula);
> ARRITMIA VENTRICULAR INCESSANTE, sintomáticas e refratárias ao manejo com fármacos, dispositivos elétricos e procedimentos de ablação;
* Também são indicações de PRIORIZAÇÃO EM LISTA DE TxC;
100
INDICAÇÕES DE PRIORIZAÇÃO EM LISTA DE TRANSPLANTE CARDÍACO
Indicações:
> Dependência de INOTRÓPICOS e/ou VASOPRESSORES;
> Dependência de BALÃO INTRA-AÓRTICO ou outros dispositivos de assistência circulatória mecânica de curta duração;
> VENTILAÇÃO MECÂNICA;
> Determinação da CÂMARA TÉCNICA;
101
ETIOLOGIAS INCOMUNS DE INSUFICIÊNCIA CORONARIANA
ETIOLOGIAS INCOMUNS:
> ANGINA VASOESPÁSTICA;
> DOENÇA MICROVASCUAR CORONARIANA;
> DISSECÇÃO DE CORONÁRIAS;
102
DOENÇA MICROVASCULAR CORONARIANA
FISIOPATOLOGIA:
> RESISTÊNCIA MICROVASCULAR alta (IMR >=25): index of microcirculatory resistance.
> RELAXAMENTO VASCULAR baixo (CFR<2,0): incapacidade de aumentar o fluxo em resposta a hiperêmese;
> ESPASMO MICROVASCULAR: reprodução de angina após infusão de Ach com alteração isquêmica de segm. ST;
103
ANGINA VASOESPÁSTICA (DIAGNÓSTICO)
DIAGNÓSTICO:
> ANGINA RESPONSIVA A NITRATO, de REPOUSO, principalmente entre a NOITE e o INÍCIO DA MANHÃ, podendo ser precipitado por HIPERVENTILAÇÃO, que melhora com BCC, mas não com BB.
> ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS TRANSITÓRIAS (elevação ou depressão do segm. ST);
> DOCUMENTAÇÃO DO VASOESPASMO ARTERIAL (>90% do diâmetro), espontâneo ou provocado (Ach, ergot ou hiperventilação);
OBSERVAÇÃO:
> Na prática clínica é muito difícil fazer o diagnóstico, levanta-se suspeita quando tivermos cateterismo sem lesões obstrutivas com cintilografia positiva para isquemia.
104
TRATAMENTO DA ANGINA VASOESPÁSTICA
```
TRATAMENTO:
> BCC (di-idro ou não di-idropiridínicos);
> NITRATOS
> FASUDIL (inibidor de Rho-Kinase);
*Outros: ivabradina e trimetazidina;
```
OBSERVAÇÃO:
- AAS e ESTATINAS NÃO são medicações com benefícios comprovados;
105
FATORES DE RISCOS BEM ESTABELECIDOS PARA ANGINA VASOESPÁSTICA
FATORES DE RISCO:
> TABAGISMO;
> MIGRÂNEA;
106
DISSECÇÃO ESPONTÂNEA DE CORONÁRIA (FATORES DE RISCO)
```
FATORES DE RISCO:
> GESTAÇÃO (princ. multíparas);
> DISPLASIA FIBROMUSCULAR;
> DOENÇA DO TECIDO CONJUNTIVO (síndrome de Marfan, Ehler-Danlos);
> REPOSIÇÃO HORMONAL;
```
107
DISSECÇÃO ESPONTÂNEA DE CORONÁRIA (TRATAMENTO)
TRATAMENTO:
> CONSERVADOR COM ANGIOGRAFIA DE CONTROLE: se estabilidade clínica e ausência de anatomia de alto risco, pela possibilidade de CICATRIZAÇÃO ESPONTÂNEA. Com plano de repetir o cateterismo em 4-6 semanas.
> AAS e INIBIDOR DE P2Y12: pelo risco de trombose;
> ANTICOAGULAÇÃO: pelo tempo de internação;
> ESTATINA: redução de edema e inflamação;
108
REJEIÇÃO AGUDA CELULAR
CLASSIFICAÇÃO:
GRAU 0R:
> AUSÊNCIA de infiltrado inflamatório;
> MANTÉM-SE o esquema atual de imunossupressão;
GRAU 1R:
> INFILTRADO INFLAMATÓRIO LINFO-HISTIOCITÁRIO sem dano celular ou com FOCO ÚNICO de agressão dos cardiomiócitos;
> REAVALIAR DOSES DOS IMUNOSSUPRESSORES E SEU NÍVEL SÉRICO;
GRAU 2R:
> INFILTRADO INFLAMATÓRIO LINFO-HISTIOCITÁRIO MULTIFOCAL COM DOIS OU MAIS FOCOS de agressão dos cardiomiócitos;
> PREDNISONA 1 mg/kg/dia VO por 5 a 7 dias (sem disfunção do enxerto) OU METILPREDNISOLONA 1g/dia por 3 dias e IMUNOGLOBULINA ANTITIMÓCITO 1xd por 5 a 7 dias (com disfunção do enxerto);
GRAU 3R:
> INFILTRADO INFLAMATÓRIO LINFO-HISTIOCITÁRIO DIFUSO;
> METILPREDNISOLONA 1g/dia por 3 dias (sem disfunção do enxerto) OU METIPREDNISOLONA 1 g/dia por 3 dias e IMUNOGLOBULINA ANTITIMÓCITO 1xd por 5 a 7 dias (com disfunção do enxerto);
OBSERVÇÃO:
> Em transplante recente, preconiza-se PULSOTERAPIA com METILPREDNISOLONA, enquanto que no transplante tardio, pode-se usar PREDNISONA;
109
TIPOS ANGIOGRÁFICOS DE DISSECÇÃO ESPONTÂNEA DE CORONÁRIAS
Tipos:
> TIPO 1: flapping de dissecção;
> TIPO 2A: estreitamento difuso delimitado pelos segmentos proximais e distais normais;
> TIPO 2B: estreitamento difuso que se estende até a extremidade distal;
> TIPO 3: estenose focal que mimetiza a placa aterosclerótica;
110
REJEIÇÃO AGUDA HUMORAL
CLASSIFICAÇÃO:
> pAMR 0: NEGATIVA.
> pAMR 1 (H+): rejeição humoral apenas com achados HISTOLÓGICOS;
> pAMR 1 (I+): rejeição humoral apenas com achados IMUNOPATOLÓGICOS (C4d / C3d e/ou CD68 positivos).
> pAMR 2: rejeição humoral com achados HISTOLÓGICOS E IMUNOPATOLÓGICOS;
> pAMR 3: rejeição humoral grave caracterizada
pela presença de HEMORRAGIA, FRAGMENTAÇÃO CAPILAR, INFLAMAÇÃO POLIMÓRFICA, EDEMA INTERSTICIAL e MARCADORES DE IMUNOPATOLOGIA;
111
TRANSPLANTE CARDÍACO NO RECEPTOR CHAGÁSICO (REJEIÇÃO vs REATIVAÇÃO)
REJEIÇÃO vs REATIVAÇÃO:
> A TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA aumenta o rico de reativação pelo T. cruzi;
MONITORAÇÃO PÓS-TRANSPLANTE:
> PESQUISA DE T. CRUZI NO SANGUE de rotina (esfregaço e HMC);
> PESQUISA DE T. CRUZI NA BEM por histologia, imuno-histoquímica;
QUADRO CLÍNICO DA REATIVAÇÃO:
> Miocardite, disf. ventricular, arritmias, BAV, febre, acometimento da MO ou manifestações neurológicas;
*Diagnóstico diferencial entre MIOCARDITE por reativação de rejeição, ainda constitui um grande desafio diagnóstico;
TRATAMENTO:
> BENZONIDAZOL por 60 dias ou NIFURTIMOX;
112
TESTE DE ESFORÇO CARDIOPULMONAR OU ERGOESPIROMETRIA (INDICAÇÃO DE TxC)
ERGOESPIROMETRIA:
INDICAÇÃO DE TxC:
> SEM uso de betabloqueador com VO2 pico ≤ 14 ml/kg/min;
> COM uso de betabloqueador com VO2 pico ≤ 12 ml/kg/min;
113
BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA (TÉCNICA E REGULARIDADE)
TÉCNICA:
> Retirada de FRAGMENTOS DO SEPTO DO VENTRÍCULO DIREITO (preconiza-se um mínimo de 3 fragmentos avaliáveis pela microscopia para que seja possível o diagnóstico ou exclusão de rejeição);
REGULARIDADE (BEM de rotina):
> <15 dias, 15-30 dias, 3º mês, 6º mês e 12º mês pós-transplante;
114
INFECÇÃO PELO CMV NO TRANSPLANTE CARDÍACO
DIAGNÓSTICO PREEMPTIVO:
> ANTIGENEMIA PARA CMV: detecção do antígeno pp65 do vírus. Segunda escolha, pois tem baixa estabilidade
(amostra deve ser processada em até 6 a 8 horas), falta de padronização e subjetividade na interpretação dos resultados;
> PCR QUANTITATIVO PARA CMV: detecção do DNA do vírus. Subtrair o valor por 1,57 (VR no InCor <2.000 cópias);
REGULARIDADES:
> INTERNAÇÃO: 1 vez por semana;
> AMBULATORIAL: 1 vez por mês, nos 6 primeiros meses;
TRATAMENTO:
> GANCICLOVIR IV por 14 DIAS;
> Se DOENÇA INVASIVA, o tratamento deve ser prolongado para 21 dias;
115
DOENÇA VASCULAR DO ENXERTO (CONCEITO, FISIOPATOLOGIA E CORONARIANA)
CONCEITO:
> Doença que acomete TARDIAMENTE as ARTÉRIAS CORONÁRIAS, caracterizando-se por ESPESSAMENTO DIFUSO DA ÍNTIMA, concêntrico, obliterativo, que preserva a lâmina elástica;
FISIOPATOLOGIA:
> DESCONHECIDO (fatores imunológicos, fatores de risco para aterosclerose, infecção pelo CMV);
QUADRO CLÍNICO:
> Por ser o paciente transplantado DENERVADO, os sintomas habituais de isquemia pode não estar presentes;
116
HIPERTENSÃO ARTERIAL NO TRANSPLANTE CARDÍACO (TRATAMENTO)
TRATAMENTO:
> DILTIAZEM é a 1ª ESCOLHA (ou outro BCC), por PREVENÇÃO DE DOENÇA VASCULAR DO ENXERTO (redução da hiperplasia mio-intimal) e por AUMENTAR OS NÍVEIS DOS INIBIDORES DE CALCINEURINA (expondo o paciente a doses menores de inibidor de calcineurina);
> IECA/ BRA
117
DOENÇA VASCULAR DO ENXERTO (CONCEITO, FISIOPATOLOGIA E DIFERENÇAS DA ATEROSCLEROSE CORONARIANA)
CONCEITO:
> Doença que acomete TARDIAMENTE as ARTÉRIAS CORONÁRIAS, caracterizando-se por ESPESSAMENTO DIFUSO DA ÍNTIMA, concêntrico, obliterativo, que preserva a lâmina elástica;
FISIOPATOLOGIA:
> DESCONHECIDO (fatores imunológicos, fatores de risco para aterosclerose, infecção pelo CMV);
DIFERENÇAS DA ATEROSCLEROSE CORONARIANA:
> Estreitamento luminal DIFUSO (vs focal);
> Proliferação CONCÊNTRICA (vs excêntrica) da camada mio-intimal dos vasos;
> DEPÓSITO DE CÁLCIO RARO (vs comum) e LÍPIDES MENOS PROEMINENTES (vs mais proeminentes);
> LÂMINA ELÁSTICA PRESERVADA (vs destrúida);
> Envolvimento do SISTEMA VENOSO (vs poupa o sistema venoso);
> Envolvimento de VASOS SECUNDÁRIOS (vs ocasionais);
118
DOENÇA VASCULAR DO ENXERTO (DIFERENÇAS DA ATEROSCLEROSE)
DIFERENÇAS DA ATEROSCLEROSE CORONARIANA:
> Estreitamento luminal DIFUSO (vs focal);
> Proliferação CONCÊNTRICA (vs excêntrica) da camada mio-intimal dos vasos;
> DEPÓSITO DE CÁLCIO RARO (vs comum) e LÍPIDES MENOS PROEMINENTES (vs mais proeminentes);
> LÂMINA ELÁSTICA PRESERVADA (vs destrúida);
> Envolvimento do SISTEMA VENOSO (vs poupa o sistema venoso);
> Envolvimento de VASOS SECUNDÁRIOS (vs ocasionais);
119
EFEITOS COLATERAIS DOS INIBIDORES DE CALCINEURINA
EFEITOS COLATERAIS:
> HIPERTENSÃO ARTERIAL: por vasoconstrição arterial direta das arteríolas aferentes e eferentes, levando a ativação do SRAA (ciclosporina>tacrolimus);
> DIABETES: por redução do número de células das ilhotas beta pancreáticas (tacrolimus>ciclosporina);
> INSUFICIENCIA RENAL AGUDA E CRÔNICA: por vasoconstrição arterial direta das arteríolas aferentes e eferentes (aguda) e nefroesclerose (crônica);
120
EFEITOS COLATERAIS DOS ANTIPROLIFERATIVOS
EFEITOS COLATERAIS:
| > MIELOTOXICIDADE (a dose deve ser reduzida se leucócitos <3.000/mm³);
121
COMPLICAÇÕES PRECOCES DO TRANSPLANTE CARDÍACO
```
Complicações precoces:
> FALÊNCIA PRIMÁRIA DO ENXERTO;
> DISFUNÇÃO AGUDA DO VENTRÍCULO DIREITO;
> REJEIÇÃO HIPERAGUDA;
> PROBLEMAS TÉCNICOS CIRÚRGICOS;
```
122
DISFUNÇÃO AGUDA DO VENTRÍCULO DIRETO NO TRANSPLANTE CARDÍACO (FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO)
FISIOPATOLOGIA:
> ALTA RVP DO RECEPTOR em CORAÇÃO NÃO ADAPTADO;
*Multifatorial;
TRATAMENTO:
> MENORES VALORES DE PRESSÃO DE PLATÔ E PEEP;
> MILRINONA: inotrópico de escolha, pelo seu efeito de vasodilatação arterial pulmonar. Porém faz hipotensão.
> ON INALATÓRIO: efeito de vasodilatação arterial pulmonar, sem hipotensão (sem efeito na resistência periférica). Muitas vezes iniciado já em sala cirúrgica;
*Espera-se recuperação em alguns dias;
123
FALÊNCIA PRIMÁRIA DO ENXERTO (CONCEITO, ETIOLOGIA, TRATAMENTO)
CONCEITO:
> DISFUNÇÃO GRAVE DO ENXERTO (FE ≤ 40% nas primeiras 24h) e AUSÊNCIA DE CAUSAS SECUNDÁRIAS (disfunção aguda de VD, rejeição hiperaguda ou problemas técnicos cirúrgicos);
```
ETIOLOGIA (multifatorial):
Condições do doador:
> IDADE>30 ANOS;
> EXPOSIÇÃO DO CORAÇÃO DO DOADOR A VASOPRESSORES;
> TEMPO DE ISQUEMIA >4 HORAS (240 min);
```
Condições do receptor:
> DIABETES;
> DOADOR FEMININO E RECEPTOR MASCULINO (tamanho do órgão);
> USO DE DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR;
TRATAMENTO:
> INOTRÓPICOS, BIA ou ECMO;
*Espera-se recuperação em alguns dias (miocárdio atordoado), por isso, no InCor não se propõe retransplante para tais casos. Prognóstico ruim com mortalidade de 50%;
124
REJEIÇÃO HIPERAGUDA (FISIOPATOLOGIA, PREVENÇÃO E TRATAMENTO)
FISIOPATOLOGIA:
> ANTICORPOS PRÉ-FORMANDOS que se ligam a ANTÍGENOS DO ENDOTÉLIO (sistema ABO, HLA ou endotélio) do enxerto, levando a dano endotelial difuso e, consequente isquemia global;
PREVENÇÃO:
> CROSSMATCH VIRTUAL (compara-se o painel de anticorpos do doador e painel HLA do receptor);
> PROSPECTIVO (testar o soro do receptor contra linfócitos [tecido] do doador, porém demora de 5-6 horas);
TRATAMENTO (retirada dos anticorpos):
> PLASMAFERESE;
> IMUNOGLOBULINA;
125
EFEITOS COLATERAIS DOS INIBIDORES DA mTOR
EFEITOS COLATERAIS:
> INFECÇÃO BACTERIANA E FÚNGICA;
> PROTEINÚRIA;
> SEROSITE (derrame pleural, pericárdico, ascite);
126
VANTAGENS DOS INIBIDORES DA mTOR
VANTAGENS:
> Menos INFECÇÃO VIRAL;
> Menos NEOPLASIAS;
> Menos DOENÇA VASCULAR DO ENXERTO (efeito de inibição da proliferação do tecido conjuntivo é uma das explicações. P.e. uso em stents farmacológicos);
> Menos INSUFICIÊNCIA RENAL (um dos motivos de troca do antiproliferativo);
127
TERAPIA DE INDUÇÃO DO TRANSPLANTE CARDÍACO
INDICAÇÃO (grupos de maior risco):
> MULHER, JOVEM, NEGRA e MULTÍPARA;
> INSUFICIÊNCIA RENAL (postergar o início dos inib. de calcineurina);
*Seu uso rotineiro não está referendado, uma vez que não demonstrou impacto em redução de mortalidade a aumenta o risco de infecção;
DROGAS:
> TIMOGLOBULINA (1ª linha);
> ANTAGONISTAS DE IL-2 (DACLIZUMAB e BASILIXIMAB);
128
ALTERAÇÃO DO ESQUEMA DE IMUNOSSUPRESSOR NA REJEIÇÃO CELULAR GRAVE OU RECORRENTE
Alterações:
> PULSOTERAPIA COM METILPREDNISOLONA (Tx recente) ou PREDNISONA (Tx tardio);
> Trocar CICLOSPORINA por TACROLIMUS;
> Trocar AZATIOPRINA por MICOFENOLATO;
OBSERVAÇÃO:
> METOTREXATE: pode ser considerado, no lugar do antiproliferativo;
129
ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS
AQUISIÇÃO DAS IMAGENS:
> TRIGGER PROSPECTIVO: baseado no RR anterior, prevê o batimento seguinte e adquire apenas na fase programada. Necessita de ritmo regular e FC baixa. Reduz a DOSE DE IRRADIAÇÃO;
> GATING RETROSPECTIVO: aquisição contínua de dados, com seleção de fase posteriormente. Possibilidade de AVALIAÇÃO FUNCIONAL;
CICLO CARDÍACO (momentos de menor movimento do coração):
> DIÁSTASE (ENCHIMENTO LENTO);
> RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO;
130
VALORES DA DOSE DE RADIAÇÃO DOS EXAMES DE IMAGEM CARDÍACA (RX, ANGIOTOMOGRAFIA, CINEANGIOCORONARIOGRAFIA E CINTILOGRAFIA)
Doses (mSv):
- RX de tórax: 0,1
- Angiotomografia com aquisição prospectiva: 3
- Cateterismo diagnóstico: 7
- Cintilografia com sestamibi: 12
- Angiotomografia de coronárias: 9-15
- Intervenção coronária percutânea: 15
- Cintilografia com tálio: 29
131
DEFINIÇÃO ANATÔMICA E FUNCIONAL DE REVASC. COMPLETA
REVASCULARIZAÇÃO ANTÔMICA COMPLETA:
- Tratatamento de todos os segm. >1.5 mm de diâmetro com >=50% de estenose;
REVASCULARIZAÇÃO INCOMPLETA, MAS FUNCIONALMENTE ADEQUADA:
- Tratamento de todos segm. >=50% de estenose que suprem miocárdio viável.
132
SOPRO DE STILL
```
SOPRO DE STILL:
> Mesossistólico;
> Foco tricúspide;
> Caráter musical;
> Baixa intensidade;
> Desaparece em posição ortostática;
```
133
SOPRO DE GRAHAM-STEELL
Sopro de insuficiência pulmonar por dilatação da artéria pulmonar na HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR.
