Cardiologia Flashcards
(189 cards)
1
Q
SÍNDROME DE DRESSLER vs PERICARDITE EPISTENOCÁRDICA
A
SÍNDROME DE DRESSLER:
> Pós-IAM (5%);
> Ag liberados, no sangue, pelo músculo lesionado levam ao desenvolvimento de anticorpos contra o pericárdio e pleura;
> 2 a 3 sem após;
> Dor torácica pleurítica + febre baixa + atrito pericárdico + aumento PCR/VHS;
> DD PERICARDITE EPISTENOCÁRDICA: ocorre <10d após o evento de IAM, provavelmente relacionada à interação da necrose epicárdica com o pericárdio (denota grande extensão do IAM);
2
Q
FIBRILAÇÃO ATRIAL (DEFINIÇÃO ECG, CLASSIFICAÇÃO)
A
DEFINIÇÃO ECG:
> RR irregular;
> Ausência de P;
> QRS estreito (se ausência de bloqueio de ramo).
CLASSIFICAÇÃO:
(1) PAROXÍSTICA: <7 dias;
(2) PERSISTENTE: 7 dias há 1 ano;
(3) PERSISTENTE DE LONGA DATA: > 1 ano.
(4) PERMANENTE: persistente OU persistente de longa data onde opta-se por não restaurar o ritmo sinusal.
3
Q
LOCAL DE FORMAÇÃO DE TROMBOS NA FA
A
APÊNDICE ATRIAL ESQUERDO (ou AURICULETA);
4
Q
FA ESTÁVEL: CONTROLE DE FC vs CONTROLE DE RITMO
A
CONTROLE DE FC vs CONTROLE DE RITMO
> CONTROLE DE FC (PREFERENCIAL, não é inferior e a maioria dos pacientes com controle de ritmo acabam reinternando com mais frequência), c/ B-BLOQ, BCC, DIGITÁLICO (se IC) ou AMIODARONA.
> CONTROLE DE RITMO (CARDIOVERSÃO QUÍMICA OU ELÉTRICA);
(1) 1º EPISÓDIO se associado a algum fator desencadeante;
(2) Persistência dos SINTOMAS MESMO APÓS CONTROLE DE FC (p.e. palpitações, fadiga)
(3) Impossibilidade de controlar FC.
5
Q
FA ESTÁVEL: CARDIOVERSÃO QUÍMICA E ELÉTRICA
A
CARDIOVERSÃO:
(a) QUÍMICA:
- AMIODARONA 900 MG/ 24H - 600-800 MG/DIA ATÉ 10G.
(b) ELÉTRICA:
- CARDIOVERSÃO 50-100J;
MOMENTO DA CARDIOVERSÃO:
- FA<48H + BAIXO RISCO CE: CARDIOVERTER + NÃO ANTICOAGULAR
- FA<48H + ALTO RISCO CE: CARDIOVERTER + ANTICOAGULAR
- FA>48H + BAIXO RISCO CE: ANTICOAGULAR 3-4 sem (ou ECO TE) + CARDIOVERTER + ANTICOAGULAR 3-4 sem (stunning myocardium, formam-se bolsões de estase de sangue com risco de trombo por esse período)
- FA>48H + ALTO RISCO CE: ANTICOAGULAR 3-4 sem (ou ECO TE) + CARDIOVERTER + ANTICOAGULAR ad eternum
6
Q
MARCA-PASSO: TIPOS DE CABO-ELETRODO
A
MARCA-PASSO: TIPOS DE CABO-ELETRODO
(1) UNIPOLAR:
- Ânodo está no GERADOR (longe do coração) e cátodo na PONTA DO ELETRODO;
- ESPÍCULA GRANDE, fácil identificação;
- MAIOR risco de interferência (meio condutor: TECIDO SUBCUTÂNEO);
(2) BIPOLAR:
- Ânodo está no ANEL DO ELETRODO (dentro do coração) e cátodo na PONTA DO ELETRODO (ambos dentro do coração);
- ESPÍCULA PEQUENA;
- MENOR risco de interferência (meio condutor: CABO);
OBSERVAÇÃO:
- ANODO (percebe os estímulos produzidos pelo coração e pelo próprio cátodo) e CATODO (aplica o estímulo no miocárdio) assim, se o anodo não receber nenhum estímulo cardíaco espontâneo, ele leva essa informação sobre a ausência de função cardíaca à unidade geradora, que produz um estímulo para percorrer os cabos de volta até chegar o catodo, que então aplica o estímulo artificial ao miocárdio.
7
Q
MARCA-PASSO: TEMPORÁRIOS E DEFINITIVOS (UNICAMERAL, BICAMERAL E RESSINCRONIZADOR)
A
MARCA-PASSO: TEMPORÁRIOS E DEFINITIVOS (UNICAMERAL, BICAMERAL E RESSINCRONIZADOR)
TEMPORÁRIOS:
(1) TRANSCUTÂNEO;
(2) TRANSVENOSO (punção venosa profunda). um médico é considerado competente se 10 procedimentos e 1-2/ano;
(3) EPICÁRDICO (toracotomia)
DEFINITIVOS:
(1) UNICAMERAL: AD OU VD (SEM sincronia AV);
(2) BICAMERAL (COM sincronia AV): AD E VD;
(3) RESSINC: AD E VD E VE (via seio coronariano) - quando o estímulo ventricular é feito apenas no VD, a ativação elétrica ventricular ocorre com um comportamento de BRE, ou seja, VD É ATIVADO ANTES DE VE. Para tentar atenuar esse efeito, atualmente se coloca o eletrodo junto ao SEPTO IV (AO INVÉS DE ÁPICE DE VD). Mas não é perfeito, pois o VE é ativado de uma maneira não fisiológica, ou seja, a sua parede septal é estimulada muito antes do que sua parede lateral (causando perda de desempenho). Ao se colocar outro cabo no VE, é possível estimular os 2 ventrículos simultaneamente, o que melhora a performance. (PRINCIPAL INDICAÇÃO: ICC GRAVE + BRE, para melhorar a dissincronia. mesmo se não houver bradiarritmia).
8
Q
MARCA-PASSO: PARÂMETROS
A
PARÂMETROS:
(1) FREQUÊNCIA;
(2) OUTPUT: intensidade do estímulo produzido em mA.
(3) SENSING: potencial elétrico mínimo para ser reconhecido pelo marca-passo.
9
Q
MARCA-PASSO: MODOS DE ESTIMULAÇÃO
A
MODOS DE ESTIMULAÇÃO (ESC): 1ª: câmara estimulada (ESTÍMULO) 2ª: câmara sentida (SENSING) 3ª: resposta ao sensing (COMANDO) \+ COMUNS: AAI, VVI, DDD
EXEMPLOS:
- AAI: UNICAMERAL | estimula A | sente estímulo intrínseco A (onda P) | inibe o marcapasso se estímulo intrínseco A = DOENÇA DO NÓ SINUSAL + condução AV preservada;
- VVI: UNICAMERAL | estimular V | sente estímulo intrínseco V (complexo QRS) | inibe marcapasso se estímulo intrínseco V = FA/FLUTTER + BAV;
- DDD: BICAMERAL | estimula A e V | sente estímulo intrínseco de A (onda P) e V (complexo QRS) - PODE HAVER 2 ESPÍCULAS, UMA ANTES DE P E OUTRA ANTES DO QRS = BAVT;
- Quando reconhece o QRS, todo o seu funcionamento é inibido, pois é sinal que a contração ventricular irá acontecer espontaneamente. Mas, quando reconhece a onda P, há inibição do estímulo atrial artificial, se não surgir nenhum QRS espontâneo a seguir, o marca-passo dispara estimulação ventricular após um intervalo AV programado.
10
Q
MARCA-PASSO: ECG
A
MARCA-PASSO: ECG
- ESPÍCULA: maior amplitude (BIPOLAR) e menor amplitude (UNIPOLAR).
- Estímulo atrial no AD: P POSITIVA EM LATERAL ALTA (D1 e aVL)
- Estímulo ventricular no ápice de VD: PADRÃO BRE (QRS alargado e negativo em V1) e QRS NEGATIVO NAS DERIVAÇÕES INFERIORES (DII, DIII e aVF) - o estímulo caminha “de baixo para cima”, isto é, ele “foge” das derivações inferiores.
11
Q
ECG: TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
A
ECG: TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
> Onda P com pelo menos 3 morfologias diferentes;
> RR irregular;
> QRS estreito;
> FC >100 bpm (se 60-100 bpm, chama-se ritmo atrial multifocal);
*É A ARRITMIA MAIS CARACTERÍSTICA DA DPOC DESCOMPENSADA;
12
Q
ANTIDIABÉTICOS ORAIS: REDUÇÃO DO PESO
A
ANTIDIABÉTICOS ORAIS: REDUÇÃO DO PESO
(1) Biguanidas (metformina);
(2) Agonistas do GLP1;
(3) Inibidores do SGLT2;
13
Q
HIPERALDO PRIMÁRIO vs HIPERALDO SECUNDÁRIO
A
Duas causas de ALDOSTERONA alta, porém na PRIMÁRIA há produção de ALDOSTERONA, enquanto que na SECUNDÁRIA, p.e. HAS renovascular (estenose de artéria renal*), o aumento de aldosterona é as custas de RENINA, pois a hipoperfusão renal leva a ativação constante do SRAA. Uma forma de diferenciar é a relação ALDOSTERONA/ ATIV. RENINA PLASMÁTICA.
*pois a doença não nasce na ZONA GLOMERULOSA do córtex adrenal.
14
Q
TOLERÂNCIA AOS NITRATOS
A
TOLERÂNCIA AOS NITRATOS: os nitratos para agirem utilizam o GLUTATION. Os estoque celulares desses radicais podem esgotar-se após várias administrações do fármaco. Assim, as próximas doses vão paulatinamente PERDENDO O SEU EFEITO, sendo que a última dose tem um efeito bem menor que a primeira. Para restaurar o pleno efeito do nitrato, o paciente deve permanecer pelo menos 12h SEM TOMAR A DROGA, PARA QUE SEJAM RESTAURADAS AS RESERVAS DE GLUTATION. PORTANTO, A POSOLOGIA DOS NITRATOS DEVE SER FEITA DE 6/6H OMITINDO-SE A 4ª DOSE.
15
Q
SACADA: DESCOBRINDO FLUTTER ATRIAL
A
Em algumas situações, as ondas F podem ser de difícil visualização no ECG, pois incidem sobre o QRS do ciclo anterior, principalmente em casos de flutter atrial e respostas ventriculares elevadas (2:1). P/ facilitar o diagnóstico, pode-se utilizar medidas que LENTIFICAM A CONDUÇÃO AV (MANOBRA VAGAL, ADENOSINA) dos estímulos causando uma SEPARAÇÃO DOS QRS e permitindo uma melhor visualização da atividade atrial.
16
Q
SACADA: ONDAS T CEREBRAIS
A
As “ONDAS T CEREBRAIS” são ondas T GIGANTES, NEGATIVAS e DIFUSAS, simulando uma ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA, em geral acompanhadas de aumento do intervalo QT.
Por disfunção AUTONÔMICA intensa.
Comum no AVEh.
17
Q
ALERGIA AO AAS
A
DESSENSIBILIZAÇÃO DO AAS
Consiste na administração oral de doses sucessivamente crescentes de AAS até atingir a dose terapêutica pretendida, com o objetivo de reduzir ou eliminar os EA ao fármaco, induzindo uma situação de TOLERÂNCIA ao mesmo. Nas SCA com SUPRA DE ST não está indicado realizar protocolo de dessensibilização, visto que isso iria atrasar a reperfusão coronária. Nestas situações, a evidência é escassa, mas sugere que se deve administrar dose de carga de uma TIENOPIRIDINA e HNF.
18
Q
SACADA: SUPRA DE ST EM PAREDE INFERIOR (DII, DIII e aVF)
A
SUPRA DE ST EM PAREDE INFERIOR: > Derivações precordiais DIREITAS (v3R E v4R); > Derivações POSTERIORES (V7 e V8); > CI morfina, BB ou nitrato; > Supra de ST em D3>D2: CD ou D2>D3: CX;
19
Q
SACUBITRIL/ VALSARTANA (MA, ESTUDO, INDICAÇÕES E MONITORIZAÇÃO COM NT-proBNP)
A
SACUBITRIL/ VALSARTANA:
MECANISMO DE AÇÃO:
- INIBIÇÃO DA NEPRILISINA, inibindo a degradação de peptídeos natriuréticos e bradicinina;
ESTUDO:
- O estudo PARADIGM-HF mostrou sua superioridade em relação ao ENALAPRIL;
INDICAÇÕES:
- Indicação: em SUBSTITUIÇÃO ao IECA/ BRA, p/ disfunção de VE, sintomática, apesar de terapia tripla otimizada;
- Seu uso combinado ao IECA/ BRA é CI;
MONITORIZAÇÃO COM NT-proBNP:
- A monitoração deve ser feita c/ NT-proBNP, uma vez que o sacubitril inibe a degradação do BNP, aumentando seus valores.
20
Q
ICC: FE
A
ICC: FE
(1) ICFEN: >50%
(2) ICFEL: 40-49%
(3) ICFER: <40%
21
Q
INFARTO DO MIOCÁRDIO: CLASSIFICAÇÃO
A
INFARTO DO MIOCÁRDIO: CLASSIFICAÇÃO
TIPO 1: evento coronário primário (erosão de placa e/ou ruptura ou dissecção);
TIPO 2: aumento de demanda (anemia, hipotensão, sepse);
TIPO 3: morte súbita;
TIPO4: (a) procedimento percutâneo (b) trombose de stent;
TIPO 5: revascularização miocárdica;
22
Q
ECG: CONTAGEM DE FC
A
ECG: CONTAGEM DE FC
- RR REGULAR: 300, 150, 100, 75, 60, 50…
- RR IRREGULAR: Nº QRSx6 (papel tem duração de 10 seg);
23
Q
SD DE STOKE-ADAMS
A
SD DE STOKE-ADAMS
- Episódio súbito de perda de consciência secundário a arritmias cardíacas, geralmente BAVT. Ocorre devido a diminuição do débito cardíaco, podendo ocorrer convulsão devido a hipóxia.
24
Q
DROGAS QUE AUMENTAM INTERVALO QT
A
LEVO: levofloxacino e outras quinolonas; P: psicotrópicos (HALOPERIDOL); A: amiodarona; P: procainamida e quinidina (anti-arrítmicos I); E: eritromicina e outros macrolídeos; R: remédio para fungo (fliconazol); S: sotalol (anti-arrítmico classe III)
25
SACADA: INTERVALO QT LONGO
Uma regra básica para pensar em Qt longo é ver a relação entre o intervalo Qt e o intervalo RR (pico da onda R de um ciclo até o pico da onda R do ciclo seguinte). Normalmente o Qt deve ser menos da metade do RR. Caso seja maior, atentar para Qt longo. Este é uma regra básica e que não tem 100% de acurácia mas serve para fazer uma triagem em uma rápida olhada no ECG.
26
FA PRÉ-EXCITADA
Se a FA ocorrer em pacientes com VIA ACESSÓRIA (fazendo parte da sd de WPW) não podemos usar fármacos que inibam o nó AV (B-BLOQ, BCC, DIGITAL), de modo que a droga de escolha é a PROCAINAMIDA.
27
AMILOIDOSE: SUBTIPOS
AMILOIDOSE: SUBTIPOS
SUBTIPO AA (amiloide sérico A):
- POBRES (TB, hanseníase e OM) e RICOS (AR);
- AR: a SINOVITE produz SAA;
- QC: RIM + FÍGADO;
```
SUBTIPO AL (cadeias leves de Ig): *PRIMÁRIA*
- QC: RIM + FÍGADO + CORAÇÃO + SNP + SINAL DO GUAXINIM + MACROGLOSSIA;
```
```
SUBTIPO ATTR (TTR ou pré-albumina);
- QC: CORAÇÃO + SNP
```
SUBTIPO BETA-2-M (beta-2-microglobulina):
- Antigamente os FILTROS eram com MEMBRANAS derivados da CELULOSE, que não filtrava o beta-2-m. Mesmo hoje em dia, c/ membranas sintéticas, a doença ainda acontece.
- QC: OSSOS (SD DO TÚNEL DO CARPO + DOR CRÔNICA NOS OMBROS);
- RX: CISTOS EM EXTREMIDADES ÓSSEAS (que predispõe a fraturas);
28
AMILOIDOSE: QUADRO CLÍNICO
QUADRO CLÍNICO:
> PROTEINÚRIA NEFRÓTICA, com IRC de RINS AUMENTADOS DE TAMANHO (NEFROMEGALIA);
> CMP RESTRITIVA (DISSOCIAÇÃO MASSA-VOLTAGEM: espessamento ventricular não é devido a uma hipertrofia dos cardiomiócitos, pois , muito pelo contrário, estas células foram "ilhadas" pelo amiloide e sofreram atrofia compressiva (amiloide funciona como isolante elétrico), OU SEJA, ECO= HVE e ECG: BAIXA VOLTAGEM;
> HEPATOMEGALIA SEM CAUSA APARENTE;
> NEUROPATIA PERIFÉRICA SEM CAUSA APARENTE;
OUTRAS:
> MACROGLOSSIA (subtipo AL);
> SINAL DO GUAXINIM (subtipo AL);
29
TAQUICARDIOMIOPATIA
TAQUICARDIOMIOPATIA
- Perda da função do VE devido a permanência, por semanas a meses, de FC ELEVADA (FC>100 bpm. p.e. TA, FA, FLUTTER) ou por DISSINCRONISMO VENTRICULAR (densidade EV>20-24% no holter de 24h);
- A perda da função do VE e aumento dos diâmetros do VE tendem a se NORMALIZAR C/ O CONTROLE DA FC OU DAS EV.
30
LES CARDÍACO
LES CARDÍACO
> Pericardite;
> Endocardite de Libman-Sacks (AVCi, isquemia mesentérica...);
> “Aterosclerose acelerada”: FR independente, tem o mesmo peso que o DM;
31
CARDIOMIOPATIA DE TAKOTSUBO
CARDIOMIOPATIA DE TAKOTSUBO
- MCP DILATADA;
- >50 anos MULHER;
- Pós ESTRESSE emocional ou físico;
- SUPRA DE ST ou INVERSÃO DE T nas derivações precordiais;
- TROPONINA pode estar discretamente aumentada;
- CATE NÃO TEM OBSTRUÇÃO ;
- ECO/RNM/ventriculografia: DILATAÇÃO SEGMENTAR DE VE (apical), semelhante a um aneurisma (takotsubo);
- AUTOLIMITADA em 1 semana, sem deixar sequelas;
32
REFLEXO DE BEZOLD-JARISCH
REFLEXO DE BEZOLD-JARISCH
Receptores sensitivos SUBENDOCÁRDICOS presentes na porção INFERO POSTERIOR do coração, ativados com a ISQUEMIA MIOCÁRDICA, que leva a BRADICARDIA (estimulo eferente VAGAL) para ter um consumo menor de O2.
33
MIOCARDITE (CAUSA, DIAGNÓSTICO)
MIOCARDITE
PRINCIPAL CAUSA:
(1) Coxsackie B;
(2) Adenovírus 8;
DIAG:
- RNM DE CORAÇÃO (REALCE TARDIO, são áreas de lesão miocárdica IRREVERSÍVEL. É preditor de pior prognóstico)
34
BETA-BLOQs NÃO SELETIVOS
```
BETA-BLOQs NÃO SELETIVOS
> PROPRANOLOL;
> PINDOLOL;
> CARVEDILOL!
> LABETALOL;
```
35
TAMPONAMENTO CARDÍACO: TRÍADE DE BECK
TAMPONAMENTO CARDÍACO: TRÍADE DE BECK
(1) Hipofonese de bulhas;
(2) Turgência jugular;
(3) Hipotensão ;
36
INDICAÇÕES DE SUSPENSÃO DO AAS NO PRÉ-OP
PROFILAXIA PRIMÁRIA (nunca teve SCA):
- SUSPENDER SEMPRE!
PROFILAXIA SECUNDÁRIA (já teve SCA):
- SNC;
- Cirurgia endoscópica de próstata;
- Câmara posterior do olho (não é mais indicação de suspensão);
37
CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA
CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA
(1) Redução de >50% na altura do supra de ST na derivação onde o supra de ST era maior;
(2) Pico precoce de CKMB;
(3) Desaparecimento da dor;
(4) RIVA (ritmo idioventricular acelerado ou taquiventricular lenta (QRS alargado com FC 60-100 bpm);
38
DIURÉTICOS DE ALÇA (OPÇÕES E MA)
OPÇÕES:
- Furosemida e ác. etacrínico.
MECANISMO DE AÇÃO:
- Inibiação da NaK2Cl na porção ascendente espessa da alça de henle.
39
TESTE ERGOMÉTRICO (PROTOCOLO, CRITÉRIO DIAGNÓSTICO P/ ISQUEMIA, TESTE NEGATIVO)
TESTE ERGOMÉTRICO (s: 75% - e: 85%):
PROTOCOLO + USADO:
- PROTOCOLO BRUCE (em que a velocidade e a inclinação da esteira são aumentadas a cada 3 min.)
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO P/ ISQUEMIA:
- O + importante é o INFRADESNÍVEL DE ST >=1mm RETIFICADO OU DESCENDENTE! *ALTERAÇÕES DE ONDA T apenas SUGEREM o diagnóstico, não confirma.
TESTE NEGATIVO:
- considerado válido se a FC alcançada tiver sido de no mínimo 85% da FC máx PREVISTA PARA O SEXO E IDADE DO PACIENTE.
40
TESTE ERGOMÉTRICO (CI E FATOR DE MAU PROGNÓSTICO)
CI:
(1) ECG basal com alterações que impeçam a detecção do critério de isquemia (p.e. WPW, infra-ST prévio, marca-passo);
(2) Incapacidade motora (p.e. sequelas ortopédicas ou neurológicas, IAPC grave);
(3) CI específicas: IC não controlada, miocardite, endocardite ativa, EA grave, HP grave, angina em repouso há 2 dias ou IAM há 5 dias;
FATOR DE MAU PROGNÓSTICO:
- INCAPACIDADE DE COMPLETAR O ESTÁGIO II DE BRUCE (não tolera mais que 6 min de exercício);
41
TETRALOGIA DE FALLOT
TETRALOGIA DE FALLOT
(1) Dextroposição da aorta;
(2) Estenose de infundíbulo de valva pulmonar
(3) CIV;
(4) Hipertrofia de VD;
TRATAMENTO:
- Cirurgia de BLALOCK-TAUSSIG;
42
MILRINONA E LEVOSIMENDAN (MECANISMO DE AÇÃO)
MILRINONA
- inib. da fosfodiesterase 3 + VASODILATADOR;
LEVOSIMENDAM
- sensibilizador de cálcio (troponina C fica mais sensível ao cálcio) + VASODILATADOR;
43
FATORES AMBIENTAIS E CARDIOPATIAS CONGÊNITAS (RUBÉOLA CONGÊNITA)
RUBÉOLA CONGÊNITA:
| - PCA + estenose pulmonar periférica
44
FATORES AMBIENTAIS E CARDIOPATIAS CONGÊNITAS (LES)
LES:
| - Bloqueio cardíaco (BAVT) anticopro anti-Ro (SSA) positivo;
45
MIOCÁRDIO ATORDOADO ("STUNNED")
MIOCÁRDIO ATORDOADO ("STUNNED")
Após uma REPERFUSÃO MIOCÁRDICA BEM SUCEDIDA o DÉFICIT CONTRÁTIL pode permanecer e levar horas ou mesmo dias para se normalizar, mesmo que não haja necrose. (+ COMUM QUANDO A REPERFUSÃO É TARDIA). Parece haver um efeito deletério do EXCESSO DE CÁLCIO, o qual é liberado no citoplasma dos cardiomiócitos quando da reperfusão.
46
DIURÉTICOS POUPADORES DE K+ (OPÇÕES E MA)
DIURÉTICOS POUPADORES DE K+:
OPÇÕES:
- Espironolactona, aldactone e triantereno.
MA:
- Túbulo coletor.
47
SCA: CUIDADOS NO USO DE NITRATO
CUIDADOS NO USO DE NITRATO
> IAM DE PAREDE INFERIOR (INFARTO DE VD);
> SILDENAFIL OU TADALAFIL (inibidores de fosfodiesterase): evitar se uso <24h ou <48h;
48
JEJUM P/ PERFIL LIPÍDICO
JEJUM P/ PERFIL LIPÍDICO
- Não necessita de JEJUM. Caso o paciente tenha recebido a dieta, a única alteração será nos TRIGLICÉRIDES onde o valor de referência passará de 150 p/ 175.
49
INFUSÃO TROMBOLÍTICOS (AVEi, SCACSST, TEP)
INFUSÃO TROMBOLÍTICOS:
- AVEi: (3h: IDEALMENTE) e 4,5h;
- SCACSST: 12h;
- TEP COM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA: 14 dias (ideal <48h);
50
PRESCRIÇÃO: SCACSST (DUPLA ANTIAGREGAÇÃO)
DUPLA ANTIAGREGAÇÃO:
> AAS 300 mg (ataque) e 100 mg (manutenção);
> CLOPIDOGREL 600 mg (ataque/ATC) (OU 300 mg) ou 300 mg (ataque/fibrinólise) e 75 mg (manutenção) - 25% dos pacientes são resistentes a clopidogrel.
*>75 anos NÃO fazer dose de ataque se fibrinólise;
51
PRESCRIÇÃO: SCACSST (ANTICOAGULAÇÃO)
ANTICOAGULAÇÃO:
> ENOXAPARINA: 30 mg EV (ataque/fibrinólise) e 1 mg/kg 12/12h (manutenção/fibrinólise) OU 0,75 mg/kg 12/12h (idoso acima de 75 anos) OU 0,5 mg/kg /12h (doença renal crônca);
> HNF: 60 U/kg (ataque/ATC) e 12 U/kg (manutenção/ATC).
52
PRESCRIÇÃO: SCACSST (>75 ANOS)
>75 anos:
- Sem ataque de CLOPIDOGREL se FIBRINÓLISE;
- ENOXAPARINA 0,75mg 12/12h;
- ATORVASTATINA 40 mg;
53
METAS DE TEMPO NA SCACSS
METAS DE TEMPO NA SCACSS
- Porta eletro: 10 min;
- Porta raio: 30 min;
- Porta balão (serviço de hemodinâmica): 60 min (antes 90 min);
- Porta balão (transferido): 90 min;
- Diagnóstico-transferência: 120 min;
- Porta agulha: 10 min (antes 30 min);
- Avaliar eficácia da fibrinólise: 60-90 min;
- CATE após fibrinólise: 2-24h;
54
CARDIOPATIA CONGÊNITA MAIS COMUM DA SÍNDROME DE DOWN
Defeito do coxim endocárdico (DSAV);
55
SCA: CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP
SCA: CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP
- Killip 1: sem dispneia, estertoração pulmonar ou B3.
- Killip 2: dispneia, estertoração pulmonar bases, B3 ou TJP.
- Killip 3: EAP;
- Killip 4: choque cardiogênico.
56
CONTRAINDICAÇÃO AOS FIBRINOLÍTICOS
CI AOS FIBRINOLÍTICOS
- História de sangramento intracraniano a qualquer tempo;
- Neoplasia em SNC;
- AVCi há menos de 3M;
- TCE/ trauma facial importante há menos de 3M;
- Sangramento ativo ou discrasia sanguínea;
- MAV;
- Dúvidas quanto ao diagnóstico de DAA;
57
REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA (PADRÃO-OURO E TÉCNICA)
REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA (TÉCNICA, REOCLUSÃO)
PADRÃO-OURO:
- MÁMÁRIA ESQUERDA (torácica interna) na DA, associada a múltiplas pontes de SAFENA MAGNA para as OUTRAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS.
POR QUE NÃO UTILIZAR A MAMÁRIA DIREITA PARA OUTRAS ARTÉRIAS?
- Preocupação: AUMENTO DO TEMPO CIRÚRGICO (maiores complicações PO como p.e. OM de esterno, hemotórax e hemomediastino, maior tempo de VM). Muito discutido atualmente.
OBSERVAÇÕES:
- MAMÁRIA: VANTAGENS (menor taxa de reoclusão); DESVANTAGENS: (maior dificuldade técnica e tempo operatório);
- Situações emergenciais (CHOQUE CARDIOGÊNICO): a safena é preferida, pois sua coleta é mais rápida e portanto, a cirurgia dura menos tempo.
- MAMÁRIA ESQ > RADIAL > MAMÁRIA DIR
58
REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA (MOMENTOS DE REOCLUSÃO DA SAFENA)
TAXA DE REOCLUSÃO DA SAFENA OCORRE EM 3 MOMENTOS:
(1) PRECOCE (1ºmês): FALHA NA TÉCNICA CIRÚRGICA (vaso muito longo fazendo dobras, vaso muito curto com excessiva tração, chuleio malfeito);
(2) INTERMEDIÁRIO (1 mês a 1 ano): HIPERPLASIA DA ÍNTIMA (processo adaptativo do tecido venoso ao regime de alta pressão arterial, marcada pela migração de céls musculares lisas da média);
(3) TARDIO (>1 ano): ATEROSCLEROSE ACELERADA, que ocorre numa velocidade mais rápida.
59
DAA (DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO CLÍNICO E CONDUTA)
DAA:
DIAGNÓSTICO:
- Angio- TC ou ECO transesofágico;
TRATAMENTO CLÍNICO:
- FC (50 a 60 bpm): metoprolol 5 mg EV em bôlus, pode iniciar VO máx 100 mg 12/12h;
- PAS (90 a 100 mmHg): nitroprussiato;
CONDUTA:
- Stanford A: cirurgia;
- Stanford A + RNC: clínico;
- Stanford B: clínico;
- Stanford B + dor refratária, rotura de aorta, progressão da dissecção, isquemia visceral: cirurgia;
60
COMPLICAÇÕES DA DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
COMPLICAÇÕES DA DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
(1) Destruição do aparato valvar e insuf. aórtica;
(2) Tamponamento cardíaco;
(3) Oclusão parcial ou total dos óstios coronários (mais comum de CORONÁRIA DIREITA, cuidado com supra de ST em parede inferior);
61
AAS (MECANISMO DE AÇÃO)
Inibidor da ciclooxigenase plaquetário (COX-1), inibindo quase totalmente a produção de tromboxano A2;
62
FIBRATOS (MECANISMO DE AÇÃO)
Estimuladores dos receptores nucleares PPAR-alfa, levando ao aumento da produção de LPL (LIPASES LIPOPROTEICAS), que degradam os quilomícrons e VLDL.
63
CARDIOVERSÃO vs DESFIBRILAÇÃO
CARDIOVERSÃO vs DESFIBRILAÇÃO
O termo C significa eletroterapia SINCRONIZADA aos QRS, enquanto o termo D implica eletroterapia NÃO SINCRONIZADA ao QRS. A sincronização é importante para evitar que o choque seja administrada em qualquer outro momento do ciclo elétrico cardíaco que não a da despolarização ventricular (QRS). Se o choque ocorrer durante a fase de repolarização ocorre o risco de ocorrer o fenômeno "R sobre T", o que pode desencadear uma arritmia mais grave.
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INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA (MA, QUADRO CLÍNICO, ECG, DIAGNÓSTICO, COMPLICAÇÃO E TRATAMENTO)
MA:
- inibição da bomba de Na/K ATP dependente, elevando os níveis de K extracelular e Ca intracelular.
QUADRO CLÍNICO:
- FALTA DE APETITE é o sintoma mais precoce (seguida de náusea e vômito);
ECG:
> IMPREGNAÇÃO DIGITÁLICA (doses terapêuticas):
(a) segmento ST infradesnivelado em aspecto de “colher ou pá de pedreiro” ou em “bigode de Salvador Dali”;
(b) onda T aplainada ou invertida;
> INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA:
(a) TAQUICARDIA ATRIAL COM BLOQUEIO (2:1, 3:1, 3:2);
(b) RITMO JUNCIONAL ACELERADO;
(c) FA C/ BAIXA RESPOSTA VENTRICULAR;
(d) TV BIDIRECIONAL;
DIAGNÓSTICO:
- Dosagem de DIGOXINA PLASMÁTICA;
COMPLICAÇÃO:
- HIPERCALEMIA (geralmente intoxicações agudas);
* Cuidado com GLUCONATO DE CÁLCIO, pois ela é CONTRA-INDICADA, devido o risco de precipitar mais arritmias;
TRATAMENTO:
(a) ANTICORPO anti digoxina;
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CIRURGIA DE ROSS
HOMOENXERTO PULMONAR em lugar da valva aórtica, é considerada a melhor opção especialmente em CRIANÇAS e ADULTOS JOVENS. Não necessita de anticoagulação.
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TIAZÍDICOS (OPÇÕES, MA E EFEITOS ADVERSOS)
TIAZÍDICOS:
OPÇÕES:
- HCTZ, indapamida e clortalidona.
MA:
- Túbulo contorcido distal.
EA:
HIPOnatremia (TIAZÍDICO) HIPERnatremia (DE ALÇA).
HIPOcalemia;
HIPOmagnesemia;
HIPOcaliúrico (TIAZÍDICO) HIPERcalciúrico (DE ALÇA).
HIPERuricemia;
HIPERglicemia;
HIPERlipidemia;
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CLASSIFICAÇÃO: CHA2DS2VASC
```
CLASSIFICAÇÃO: CHA2DS2VASC
Cardiac failure;
Hypertension;
Age (>75, 2pts);
Diabetic;
Stroke (2 pts);
Vascular disease;
Age (65-75);
Sexy;
```
ALTO: >=2: WARF ou NOA
MOD: NOA
LEVE: nada;
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MNEMÔNICO: CARDIOVERSÃO
```
O: Orientar
S: Sedação
A: Analgesia
S: SYNC
C: Cardioversão
O: Observar
```
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SULFONILOUREIAS (MA)
Estimulam a secreção de insulina pelas CÉLULAS BETA pancreáticas pelo BLOQUEIO DOS CANAIS DE K DEPENDENTES DE ATP (subunidade sur e kir), promovendo despolarização e influxo de Ca e degranulação.
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MA: NEBIVOLOL E PINDOLOL
NEBIVOLOL:
- Betabloq (beta 1 seletivo) e liberação de NO;
PINDOLOL:
- Betabloq (não seletivo) e ASI;
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RNM: PRECAUÇÕES COM GADOLÍNIO
O GADOLÍNIO produzido no BR é o LINEAR, que possui risco de FIBROSE NEFROGÊNICA SISTÊMICA em pacientes com DRC (ClCr<30), o tempo médio de aparecimento é de 16 dias. O ideal é utilizar o GADOLÍNIO MACROCÍCLICO.
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DIGITÁLICOS (MA E CONTRAINDICAÇÕES)
MA:
- Efeito inotrópico positivo (inibição Na/K ATPase, fazendo o Na IC aumentar. Desta forma, a proteína contratransportadora Na/Ca, que joga o Na para dentro e o Ca para fora não tem porque funcionar, aumentando a [ ] de Ca IC);
- Ação colinérgica (aumento do tônus vagal);
- Ação arritmogênica;
CI:
- IC DIASTÓLICA PURA;
- BAV2 ou 3 GRAU;
- SD DE PRÉ-EXCITAÇÃO;
- Cuidado: HiperK;
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TIENOPIRIDINAS (MA)
INIBIDORES DA P2Y12 E antagonistas do ADP, inibindo a ativação da glicoproteína IIb/IIIa.
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PCR: ASSISTOLIA
CA: CABOS;
GA: GANHO;
DA: DERIVAÇÃO;
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SCA S/ SUPRA DE ST (FISIOPATOLOGIA)
FISIOPATOLOGIA
> Instabilização da placa com trobose sobrejacente, sem oclusão total.
> Oclusão total, com circulação colateral.
> Aumento da demanda.
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BIGUANIDAS (MECANISMO DE AÇÃO)
BIGUANIDAS (MECANISMO DE AÇÃO)
> Inibição da gliconeogênese hepática;
> Diminuição da resistência a insulina nos tecidos periféricos;
> Redução do turnover da glicose no leito esplâncnico;
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HNF x HBPM
HNF:
> MA: estimula a antitrombina III (envolve a trombina e se liga ao fator X);
> Instável hemodinamicamente;
> Meia vida: 6h;
> Necessita de CONTROLE DE KPTT;
> Maior risco de HIT;
> ANTÍDOTO ESPECÍFICO: SULFATO DE PROTAMINA;
HBPM:
> MA: estimula a antitrombina III (se liga ao fator X);
> Estável hemodinamicamente;
> Meia vida: 12h;
> Contraindicado em pacientes com IRA (ClCr<15);
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CRITÉRIOS DE SANTOS
PASSO 1:
- As 4 derivações (D1, D2, V1 e V6) apresentam polaridade com preodminância negativa?
PASSO 2:
- Pelo menos 3 das 4 derivações apresentam polaridade com predominância negativa?
PASSO 3:
- Pelo menos 2 das 4 derivações apresentam polaridade com predominância negativa (D1 ou V6 incluídas)?
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CRITÉRIOS DE PAVA
CRITÉRIOS DE PAVA (s:93,2%, e: 99,3%):
- Ao avaliar-se o complexo QRS em DII, se o intervalo de tempo entre o início do QRS e a primeira mudança de polaridade for ≥50 ms = TAQUICARDIA VENTRICULAR;
80
TV FASCICULAR (FISIOPATOLOGIA, ASPECTOS ECG E DROGA DE ESCOLHA)
TV FASCICULAR ou TAQUICARDIA VENTRICULAR IDIOPÁTICA ou VERAPAMIL-SENSÍVEL:
FISIOPATOLOGIA:
- Arritmia proveniente dos fascículos do ramo esquerdo, sobretudo o PÓSTERO-INFERIOR (90%);
```
ASPECTOS ECG:
> QRS largo ( 120 ms);
> Eixo entre -90 e -180º;
> Morfologia BRD e BDAS.
> Critérios para TV (p.e. Brugada);
```
DROGA DE ESCOLHA:
- Verapamil;
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PRESCRIÇÃO: ATROPINA (DOSE E COMO FLAGRAR NO ECG)
DOSE:
- 0,5 mg/amp, máximo 2 mg (4 amp);
COMO FLAGRAR NO ECG:
- ECG em 0, 1, 3 e 5 min;
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COMO FLAGRAR NO ECG (ADENOSINA E ATROPINA)
ADENOSINA:
- D2 longo;
ATROPINA:
- 0, 1, 3 e 5 min;
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ESTENOSE AÓRTICA (ETIOLOGIA E QUADRO CLÍNICO)
ETIOLOGIA:
(1) VALVA AÓRTICA BICÚSPIDE (+ comum <65 anos);
(2) DEGENERAÇÃO CALCÍFICA (+ comum >65 anos);
(3) CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA (+ comum na duplase lesão aórtica E na doença valvar mitro-aórtica);
QUADRO CLÍNICO:
a) ISQUEMIA MIOCÁRDICA (ANGINA, sobrevida 5 anos):
- devido ao aumento de MVO2 (compressão extínseca da microvasculatura coronariana pelo músc. hipertrofiado; prolongamento da sístolem exacerbando o fenêmono anterior; mario nº de sarcômeros);
b) SD DO DÉBITO FIXO (SÍNCOPE, sobrevida 3 anos):
- na fase descompensada, a HVE não é mais suficiente p/ garantir o aumento do DC durante o esforço físico (onde há vasodilatação na musc. esquelética e, caso o DC não aumentar, que é o que ocorre, haverá baixa perfusão cerebral);
c) IC DIASTÓLICA (DISPNEIA, sobrevida 2 anos)
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ESTENOSE AÓRTICA (EXAME FÍSICO E TRATAMENTO)
E.F:
- Pulso PARVUS (amplitude baixa) e TARDUS (ascensão lenta e sustentada);
- Hiperfonese de A2 + desdobramento paradoxal de B2 + sopro MESOSSISTÓLICO ("em diamante") + B4;
- FENÔMENO DE GALLAVARDIN: o sopro da EAo pode irradiar-se p/ o foco mitral, tornando-se de mais alta frequência (devido a continuidade anatômica entre os anéis aórtico e mitral, fazendo c/ que a vibração da primeira seja diretamente transmitida ao último);
TRATAMENTO:
- CLÍNICO: NÃO EXISTE TRATAMENTO MEDICAMENTOSO P/ ESTENOSE AÓRTICA SINTOMÁTICA (B-BLOQ deve ser evitado por diminuir a contratilidade miocárdica);
- CIRÚRGICO: TROCA VALVAR (indicações inquestionáveis: EAo GRAVE + SINTOMÁTICOS, SUBMETIDOS A REVASC. MIOCÁRDICA, CIRURGIA DE AORTA OU OUTRA VALVA, OU FE<50%);
OBERVAÇÃO:
- VALVOPLASTIA PERCUTÂNEA C/ BALÃO OU CIRÚRGICA: ao contrário dos excelentes resultados na correção da EM, na EAo os resultados são ruins (devido muita calcificação há baixa eficácia c/ alto índice de recidiva);
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CUMARÍNICOS
MA:
- Inibem a enzima vitamina K EPOXI REDUTASE, inibindo a carboxilação dos resíduos de glutamato em ácido carboxiglutâmico, essenciais para a ligação do Ca++ nos fatores II, VII, IX e X, além das proteínas C e S
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TEP: ESCORES
Probabilidade:
- WELLS e GENEBRA;
Exclusão:
- PERC;
Gravidade:
- PESI;
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DEFINIÇÃO: EQUIVALENTE ANGINOSO
```
DEFINIÇÃO:
Sinais e sintomas diferentes da angina do peito, porém, igualmente indicativos de isquemia miocárdica (dispneia, fadiga, desmaio, náusea ou vômitos).
- MULHERES;
- IDOSOS;
- DIABÉTICOS;
-RECEPTORES DE TRANSPLANTE CARDÍACO;
```
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DOBUTAMINA (APRESENTAÇÃO, DOSE, DESVANTAGENS, CUIDADO)
Dobuta ("double b")
APRESENTAÇÃO:
- Ampola= 250 mg/20ml;
DOSE:
- 2,5 a 20 mcg/kg/min;
DESVANTAGENS:
- Taquifilaxia;
- Dificuldade de demame;
- Eficácia reduzida caso haja uso prévio de betabloqueador;
CUIDADOS:
- Infundir por VEIA DE GROSSO CALIBRE ou ACESSO CENTRAL;
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RCP DE ALTA QUALIDADE
RCP DE ALTA QUALIDADE
Compressões de qualidade: compressões torácicas 100-120/min, comprimindo a uma profundidade de 5 a 6 cm, aguardar retorno total do tórax. Permitir retorno completo do tórax. Alternar socorristas a cada 2min. Sem via aérea avançada: relação compressão-ventilação 30:2. Com via aérea avançada: 10 ventilações por min (a cada 6s).
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PRESCRIÇÃO: DROGAS NA IOT
Fentanil
Ampola: 250 mcg/5ml OU 500 mcg/10ml
1-3 mcg/kg
NÃO DILUIR
Midazolam
Ampola: 15mg/3ml
0,3 mg/kg
DILUIR EM 12 ML
Etomidato
Ampola: 20mg/10ml
0,3 mg/kg
NÃO DILUIR
Propofol
Ampola: 200 mg/20 ml
1 mg/kg
NÃO DILUIR
Succinilcolina
Ampola: 100 mg PÓ PARA RECONSTIUIÇÃO
1 mg/kg
DILUIR EM 10 ML
91
ENDOCARDITE INFECCIOSA (CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO)
```
ENDOCARDITE INFECCIOSA (CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO)
CRITÉRIOS DE DUKE
```
CRITÉRIOS MAIORES:
- 2 HMC + p/ MO típico (S. viridans, S. bovis, S. aureus, grupo HACEK, Enterococcus).
- HMC persistentemente positiva;
- 1 HMC + p/ Coxiella burnetti;
- ECO + (vegetação, abcesso, nova regurgitação valvar ou deiscência parcial de valva protética; ESC 2015: (1) ATIVIDADE ANORMAL AO REDOR DO SEPTO DE IMPLANTAÇÃO DE PRÓTESE DETECTADO POR MEDICINA NUCLEAR; (2) LESÃO PERIVALVAR DEFINITIVA PELA TC);
CRITÉRIOS MENORES
- Predisposição: condição cardiológica predisponente, drogas IV;
- Febre >38º;
- Fenômenos vasculares: embolia em grandes artérias, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia IC, hemorragias conjuntivais, MANCHAS DE JANEWAY.
- Fenômenos imunológicos: GMN, NÓDULOS DE OSLER (dolorosos), MANCHAS DE ROTH;
- MO: HMC +, mas sem preencher os critérios maiores.
- ECO: sem preencher os critérios maiores.
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CHOQUE CARDIOGÊNIO DE VD (ECG, DROGAS CI E CONDUTA)
ECG SUGESTIVO:
- SUPRA DE ST EM PAREDE INFERIOR (DII, DIII e aVF), 10% dos IAM de parede inferior podem cursar com infarto de VD. Frente a um supra de ST em parede inferior é obrigatório obter o traçado de das derivações precordiais direitas (V3R e V4R) e derivações posteriores (V7-V8);
DROGAS CI:
- Morfina, beta-bloqueador e nitrato;
TRATAMENTO:
- Reposição de volume;
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HIPERTENSÃO PULMONAR: TRATAMENTO P/ AQUELES QUE NÃO TOLERAM BCC
SUS:
(1) INIB. DA FOSFODIESTERASE 5;
NÃO-SUS:
(2) BLOQ. DE ENDOTELINAS (ambrisentana ou bosentana);
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MIOCÁRDIO HIBERNANTE
MIOCÁRDIO HIBERNANTE
É um PROCESSO ADAPTATIVO - uma DISFUNÇÃO CONTRÁTIL CRÔNICA dos segmentos irrigados pelas artérias doentes que, diferentemente do infarto, NÃO HÁ ISQUEMIA, na realidade, há uma DIMINUIÇÃO VOLUNTÁRIA do gasto energético a fim de manter em equilíbrio a relação oferta/consumo de O2. Quando grandes porções de miocárdio "hibernam", o paciente desenvolve uma ICC. A boa notícia é que é um distúrbio REVERSÍVEL e a função ventricular pode ser recuperada com a REVASCULARIZAÇÃO, podendo até RESOLVER A ICC.
NÃO HÁ ISQUEMIA! A relação OFERTA/ CONSUMO permanece EQUILIBRADA por REDUÇÃO DO CONSUMO (déficit contrátil crônico), REVERSÍVEL C/ REVASCULARIZAÇÃO;
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DEFINIÇÃO: HIPOTENSÃO POSTURAL
DEFINIÇÃO: HIPOTENSÃO POSTURAL
| Diminuições de 20 mmHg de PAS ou 10 mmHg de PAD após 3 min de ter se levantado.
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SINAL DE KUSSMAUL
Durante a INSPIRAÇÃO PROFUNDA, com a negativação da pressão intratorácica, há aumento da drenagem venosa p/ o coração direito, o que faz com que a turgência jugular, se presente, tenda a se reduzir c/ a manobra. No entanto se houver IC DIREITA, a capacidade de acomodar a pré-carga é deficiente podendo inclusive haver AUMENTO DA TURGÊNCIA (sinal de Kussmaul);
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SOFA
SOFA
- Respiration (pO2/FiO2);
- Coagulation (platelets);
- Liver (bilirrubins);
- Cardiovascular (PAM);
- SNC (Glasgow score);
- Renal (creatinine, urine output);
98
CONTRAINDICAÇÕES DOS BETABLOQUEADORES
```
BETABLOQUEADORES
CI:
(1) PAS<100 mmHg
(2) FC<60 bpm
(3) BAV de 1º (se PR>240 ms) 2º ou 3º
(4) Asma ou DPOC graves
(5) IAPC grave
(6) Disfunção ventricular grave
(7) Killip >=2
```
99
CARVEDILOL
MA:
- B-BLOQ NÃO SELETIVO;
- ALFA-BLOQ;
DOSE:
- Iniciar com 6,25 mg 12/12h, com aumentos graduais de 48/48H (dose máx: <80 kg: 25 mg 12/12h ou se >80 kg: 50 mg 12/12h);
100
DEFINIÇÃO: CORONÁRIA DOMINANTE
DEFINIÇÃO: CORONÁRIA DOMINANTE
O que caracteriza uma CORONÁRIA EPICÁRDICA como DOMINANTE é fato de ela dar origem aos ramos posteriores:
- ARTÉRIA DO NÓ AV
- DESCENDENTE POSTERIOR
Em 70% dos casos é a CD!
101
INIBIDORES DA SGLT2
INIBIDORES DA SGLT2
MA:
- Inibição do cotransporte tubular renal de sódio glicose no TCP.
102
HAS-BLED
```
HAS-BLED
Hypertension history;
Abnormal renal disease e liver disease;
Stroke history;
Bleeding or predisposition to bleeding;
Labile RNI;
Elderly (>65 anos);
Drug or alcohol usage;
```
>=3 ALTO RISCO DE SANGRAMENTO, cautela no uso de varfarina;
103
ACRÔNIMO CHAMPS (ICA)
ACRÔNIMO CHAMPS (ICA)
O acrônimo CHAMPS foi introduzido no recente guideline europeu para facilitar a memorização de precipitantes que necessitam ser considerados e tratados imediatamente:
C: CORONÁRIA;
H: HIPERTENSÃO;
A: ARRITMIA (TAQUI OU BRADI);
M: MECÂNICAS (IM aguda, ruptura de parede ventricular, endocardite, dissecção de aorta);
P: PULMONARY EMBOLISM, ESPECIALMENTE EM PACIENTES QUE SE APRESENTAM COM HIPOTENSÃO!
S: SEPSE;
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CLASSIFICAÇÃO DE VAUGHAN-WILLIAMS
GRUPO 1: bloqueador de sódio (PROPAFENONA);
GRUPO 2: B-BLOQ;
GRUPO 3: bloqueador de potássio (AMIODARONA);
GRUPO IV: BCC;
105
TESTE ERGOMÉTRICO: CONTRA-INDICAÇÕES
CONTRA-INDICAÇÕES AO TESTE ERGOMÉTRICO:
(1) ECG basal com alterações que impeçam a detecção do critério de isquemia (p.e. WPW, infra-ST prévio, marca-passo);
(2) Incapacidade motora (p.e. sequelas ortopédicas ou neurológicas, IAPC grave);
(3) CI específicas: IC não controlada, miocardite, endocardite ativa, EA grave, HP grave, angina em repouso há 2 dias ou IAM há 5 dias;
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ANGINA ESTÁVEL: INVESTIGAÇÃO
1ª ESCOLHA: TESTE ERGOMÉTRICO (s:75%, e: 85%);
- CI: incapacidade física, alterações ECG prévias e CI específicas;
2ª ESCOLHA: CINTILOGRAFIA (esforço físico ou dipiridamol) c/ SPECT c/ TECNÉCIO OU TÁLIO (s: >90%, e: 80-90%)
- CI: asma, DPOC e uso de aminofilina (dipiridamol);
3ª ESCOLHA: ECOCARDIOGRAMA C/ STRESS (esforço físico, dobutamina, dipiridamol) C/ CONTRASTE C/ SOLUÇÃO SALINA CONTENDO MICROBOLHAS
- CI: pacientes muito obesos ou mulheres c/ mamas grandes (condições que dificultam a obtenção de uma boa janela acústica no tórax);
4ª ESCOLHA: RNM (dobutamina, dipiridamol) c/ GADOLÍNEO
OBSERVAÇÕES RNM:
- Alterações na PERFUSÃO MIOCÁRDICA (achado MAIS SENSÍVEL);
- Alterações na CONTRATILIDADE SEGMENTAR (achado MAIS ESPECÍFICO);
- Método mais utilizado p/ distinguir entre miocárdio VIÁVEL (hibernante) e NÃO VIÁVEL (infarto prévio ou fibrose), através do REALCE TARDIO;
107
ADENOSINA: EFEITOS COLATERAIS
ADENOSINA: EFEITOS COLATERAIS
- RUBOR;
- BRONCOESPASMO (CI em pacientes com ASMA);
108
O QUE DEFINE UMA SCA?
O QUE DEFINE UMA SCA?
- Dor em repouso.
- Limiar de dor reduz rapidamente.
- Dor se apresenta fora do contexto de angina estável.
109
SCASST: ESTRATÉGIA INVASIVA
ESTRATÉGIA INVASIVA IMEDIATA (<2h):
(1) Angina refratária;
(2) Angina recorrente, isquemia em repouso ou c/ pequena atividade;
(3) Sintomas e sinais de IC;
(4) Instabilidade hemodinâmica;
(5) TV sustentada ou FV;
ESTRATÉGIA INVASIVA PRECOCE (<24h):
(1) GRACE>140;
(2) Alteração de troponina;
(3) Infra de ST novo ou presumidamente novo;
ESTRATÉGIA INVASIVA TARDIA (<72h):
(1) GRACE 109-140;
(2) TIMI>=2;
(3) FE<40%;
(4) DM;
(5) Insuficiência renal (TFG<60);
(6) Angina pós-infarto;
(7) Angioplastia nos últimos 6 meses;
(8) Revascularização prévia;
110
SCACST: TROMBÓLISE OU ANGIOPLASTIA?
ANGIOPLASTIA é melhor! Só não é a preferência quando for demorar demais, o que quer dizer:
(1) >90 (60) MIN DESDE O 1º CONTATO MÉDICO EM SERVIÇO C/ ANGIOPLASTIA;
(2) 120 MIN DESDE O 1º CONTATO MÉDICO EM SERVIÇO S/ ANGIOPLASTIA (se o atendimento inicial for realizado em unidade sem angioplastia e o paciente tenha que ser transferido p/ outra unidade c/ angioplastia disponível);
111
BRADIARRITMIA MAIS COMUM NO IAM
```
BRADICARDIA SINUSAL (primeiras 6 horas):
- ocorre principalmente no IAM DE PAREDE INFERIOR (pelo reflexo de BEZOLD-JARISCH, hiperativação vagal);
```
112
IAM: COMPLICAÇÕES MECÂNICAS
COMPLICAÇÕES MECÂNICAS:
(1) Aneurisma ventricular (supra de ST crônico, localização mais comum: ápice);
(2) Ruptura de parede livre: CIRURGIA!
(3) Ruptura de de septo IV (CIV): CIRURGIA!
(4) Isquemia de músculo papilar com OU sem ruptura;(IM aguda): CIRURGIA!
(5) Pericardite: (a) EPISTERNOCÁRDICA: AAS apenas; (b) SD DE DRESSLER: AAS ou outro AINES;
113
DISLIPIDEMIAS (ERG, METAS, DROGAS)
```
ESCORE DE RISCO GLOBAL (ER global):
<5%: risco baixo;
5-10% (mulher): risco intermediário;
5-20% (homem): risco intermediário;
>10% (mulher): risco alto;
>20% (homem): risco alto;
```
METAS:
- Triglicerídeos <150;
- HDL: >50 (mulher) e >40 (homem);
- LDL: <130 (baixo), <100 (intermediário) e <70 (alto);
HIPERLIPIDEMIA (estatinas, colestiramina, inib. PCSK9);
- Estatinas;
- Ezetimiba;
- Colestiramina;
- Inib. de PCSK9 (ALIROCUMAB);
HIPERTRIGLICERIDEMIA:
- Fibratos (usados apenas quando TG>500);
- Ác. nicotínico;
- Ác. ômega 3;
114
INIB. DE PCSK9
ALIROCUMAB;
115
ESTATINAS (MA, BAIXA, MODERADA E ALTA POTÊNCIA, EA E CI)
MA:
- Inibição da HMG CoA redutase;
BAIXA POTÊNCIA (reduz <30% LDL):
- Pravastatina e fluvastatina;
- A diretriz não coloca em seu fluxograma paciente c/ indicação inicial para esta modalidade.
MODERADA POTÊNCIA (reduz 30-50% LDL):
- Sinvastatina, pitavastatina e lovastatina;
ALTA POTÊNCIA (reduz >50% LDL):
- Rosuvastatina e atorvastatina;
EFEITOS ADVERSOS:
- HEPATOTOXICIDADE: suspender se TGO>3x normal;
- MIOTOTOXICIDADE: suspender se CPK>10x normal (maior risco de atorvastatina ou rosuvastatina OU associação c/ (1) fibrato, (2) ciclosporina; (3) inibidor de protease;
CONTRA-INDICAÇÃO:
- GESTAÇÃO (TERATOGENICIDADE);
116
HDL BAIXO
```
HDL BAIXO
OPÇÕES:
- Ác. nicotínico;
- Fibratos;
- Torcetrapibe (aumenta em 60% os níveis de HDL, porém falhou como terapia redutora de risco CV);
```
BENEFÍCIOS CONTROVERSOS:
- Os estudos que analisaram os efeitos clínicos da elevação do colesterol HDL c/ o uso de medicamentos, falharam em mostrar benefícios adicionais na prevenção de evento CV;
117
PERICARDITE URÊMICA (FISIOPATOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA)
FISIOPATOLOGIA:
- Ação direta das toxinas nitrogenadas urêmicas sobre os folhetos pericárdicos, que se tornam FRIÁVEIS e propensos a HEMORRAGIAS, por isso o derrame geralmente é SANGUINOLENTO;
EPIDEMIOLOGIA:
- POUCO COMUM, após o advento da HMD. Inclusive, a PERICARDITE RELACIONADA A HMD é mais comum que a urêmica (tratamento é intensificar as seções de HMD);
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PERICARDITE FÚNGICA (AGENTE)
AGENTE:
| - Histoplasma capsulatum (+ COMUM);
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PERICARDITE (QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO)
PERICARDITE (QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO)
- 5% das internações por dor torácica;
QUADRO CLÍNICO:
- DOR precordial ALIVIADO pela POSIÇÃO SENTADA C/ TÓRAX INCLINADO P/ FRENTE e AGRAVADO PELA INSPIRAÇÃO PROFUNDA e pelo DECÚBITO DORSAL;
DIAGNÓSTICO:
>=2/4: (1) dor torácica; (2) atrito pericárdico; (3) alterações ECG (elevação ST e/ou depressão PR); (4) derrame pericárdico;
TRATAMENTO (ESC 2015):
(1) COLCHICINA: 0,5 mg VO 12/12h (>70 kg) OU 0,5 mg VO 1x/dia (<70 kg) por 3 MESES (se 1º episódio) OU por 6 MESES (se recidiva);
+
(2) IBUPROFENO 600 mg 8/8h por 2 SEM e 300 mg por 2 sem (1 MÊS);
OU
(3) PREDNISONA 0,5-1 mg/kg/dia por 2-4 SEM. Indicações: (1) COLAGENOSES; (2) URÊMICA; (3) INSUCESSO DOS AINES;
PERICARDITE RECIDIVANTE:
- ESQUEMA TRÍPLICE ANTI-INFLAMATÓRIO (AINES + colchicina + prednisona 03-0,5 mg/kg/dia).
- IMUNOSSUPRESSORES (AZA, ciclofosfamida, MTX).
ANTICOAGULANTES:
- CI em TODOS OS CASOS de pericardite aguda, pelo menos sem sua fase sintomática, devido ao risco de HEMOPERICÁRDIO, c/ consequente TAMPONAMENTO CARDÍACO (salvo algumas exceções);
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INSUFICIÊNCIA MITRAL (ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA)
ETIOLOGIA:
(1) DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA (PROLAPSO DE VALVA MITRAL): causa mais comum, as cúspides e as cordoálias tendíneas tornam-se frouxas e redundantes (comprimento excessivo);
(2) CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA;
FISIOPATOLOGIA:
- REDUÇÃO DA PÓS-CARGA VENTRICULAR: isso porque o VE está ejetando em uma câmara de baixa pressão (AE), contribuindo para o aumento do débito sistólico total. Isso explica o fato de a FE nos pacientes com IM crônica ter um valor SUPERESTIMADO, situando-se acima do normal (>70%). Por isso, uma FE baixa significa uma grave disfunção de VE.
121
INSUFICIÊNCIA MITRAL (EXAME FÍSICO, ECG, RAIOS-X, TRATAMENTO E INDICAÇÕES CIRÚRGICAS)
EXAME FÍSICO:
- B3;
- Sopro holossistólico (pelo folheto anterior: irradiação p/ axila ou região infraescapular; pelo folheto posterior: irradiação p/ focos da base e região interescapular);
- Clique ou estalido mesossistólico (prolapso mitral);
ECG:
- Aumento de AE/ VE;
RAIOS-X:
- Aumento de AE/ VE;
TRATAMENTO:
(a) CLÍNICO: IECA/ BRA, B-BLOQ, diuréticos.
(b) CIRÚRGICO:
- VALVOPLASTIA (1ª escolha): anuloplastia (anel de Carpentier);
- TROCA VALVAR: indicado quando não for possível a plastia;
INDICAÇÕES CIRÚRGICAS (sintomas e FE):
(1) ASSINTOMÁTICO + FE>60%: aconselhável;
(2) ASSINTOMÁTICO + FE<60%: indicada;
(3) SINTOMÁTICO: inquestionável;
* CI: <30% (pacientes de péssimo prognóstico, podendo a cirurgia aumentar a morbimortalidade;
122
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA)
ETIOLOGIA:
RAÍZ DA AORTA:
- ATEROSCLEROSE DA AORTA ASCENDENTE: leva ao enfraquecimento da parede da aorta, que cede paulatinamente ao efeito crônico da PAS elevada.
- NECROSE CÍSTICA DA MÉDIA: por mecanismos genéticos (Sd. de Marfan), levando a formação de aneurisma;
- AORTITE SIFILÍTICA;
- ARTERITE DE TAKAYASU;
VALVA:
- CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA;
- DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA;
FISIOPATOLOGIA:
- BRADICARDIA: aumenta o tempo da diástole, portanto, a fração regurgitante, podendo ocorrer um equilíbrio entre a pressão aórtica e a pressão do VE, tornando a PAD muito baixa. A perfusão coronariana ocorre principalmente na diástole e depende portanto, da PA diastólica. Este fenômeno é o responsável pela ANGINA NOTURNA BRADICÁRDICO-DEPENDENTE.
123
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (EXAME FÍSICO, ECG, RAIOS-X, ECOCARDIOGRAMA, TRATAMENTO)
EXAME FÍSICO:
- Pulso em martelo d'água (Corrigan);
- Sinal de Musset (cabeça), Muller (úvula), Quincke (capilares subungueais), Traube (ruído sistólico e diastólico audíveis na artéria femoral - "pistol shot");
- B3;
- SOPROS (1) PROTODIASTÓLICO ASPIRATIVO (AA: foco aórtico; valvar: foco aórtico acessório); (2) SISTO-DIASTÓLICO: componente sistólico deivdo hiperfluxo pela valva aórtica; (3) AUSTIN-FLINT: ruflar diastólico, semelhante ao sopro da estenose mitral, porém não há nenhum acometimento desta valva. O jato regurgitante diastólico alcança o folheto anterior mitral, promovendo uma redução da abertura desta valva na diástole (esteno mitral dinâmica);
ECG/ RAIOS-X:
- Sobrecarga de VE;
ECOCARDIOGRAMA:
- DOPPLER COLORIDO: RELAÇÃO PERCENTUAL ENTRE O COMPRIMENTO DO JATO REGURGITANTE E O COMPRIMENTO DO TRATO DE SAÍDA DO VE >65% (GRAVE);
TRATAMENTO:
CIRURGIA: indicações inquestionáveis:
(1) REGURGITAÇÃO Ao SEVERA + SINTOMAS;
(2) REGURGITAÇÃO Ao SEVERA + FE<50%;
124
TEP (ESCORES)
ESCORES:
- Escore de PERC (para afastar diagnóstico), WELLS e GENEBRA, escore de PESI (se III ou IV, recomenda-se avaliar VD com troponina, BNP, NT-PROBNP e ECO);
125
PCR: RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA
PCR: RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA
- IOT (para proteção de VA) E CAPNOGRAFIA COM FORMA DE ONDA;
- EXAMES LABORATORIAIS;
- ECG;
- PASSAR ACESSO VENOSO CENTRAL;
- CONTROLE DIRECIONADO DA TEMPERATURA (32-36º), NÃO É CHAMADO MAIS COMO HIPOTERMIA, POIS 36º NÃO É HIPOTERMIA (<35ºC);
- VAGA DE UTI;
126
MIOCARDIOPATIA DILATADA (CAUSAS)
CAUSAS DE MIOCARDIOPATIA DILATADA:
- Idiopática (+ comum);
- Alcoólica;
- Chagásica;
- Miocardite;
- Periparto;
- Béri-béri;
- Cocaína;
127
ENDOCARDITE DE LIBBMAN SACKS
Lesão valvar (mitral ou aórtica) por depósitos imunes (vegetações de fibrina) que podem se desprender e levar a um AVCi.
128
PULSO PARADOXAL (CAUSAS)
DEFINIÇÃO:
- Queda da PAS>10 mmHg com uma inspiração profunda;
CAUSAS:
(1) Tamponamento cardíaco;
(2) Pericardite constrictiva;
(3) TEP;
(4) Crise asmática grave
129
CMP HIPERTRÓFICA ASSIMÉTRICA SEPTAL: AUSCULTA CLÁSSICA COM MANOBRAS SEMIOLÓGICAS
O sopro sistólico da CMH é decorrente de uma ESTENOSE SUBAÓRTICA, devido à aproximação do SEPTO HIPERTROFIADO ao FOLHETO ANTERIOR DA VALVA MITRAL. Esse sopro aumenta de intensidade quando a cavidade ventricular reduz o seu volume, pois a aproximação das estruturas envolvidas torna-se maior. Por isso, as manobras que reduzem o retorno venoso para o coração (ORTOSTASE ou VALSALVA) aumentam o sopro, enquanto que as manobras que aumentam o retorno venoso (CÓCORAS) ou que aumentam a resistência vascular periférica e por consequência o esvaziamento cardíaco (HAND-GRIP) diminuem o sopro. Fenômenos CONTRÁRIOS ao esperado em outras patologias;
130
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA (CAUSAS)
CAUSAS DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA:
- Doença renal parenquimatosa (1º MAIS COMUM);
- Hipertensão renovascular (2º MAIS COMUM);
- Anticoncepcionais orais (3º MAIS COMUM);
- Feocromocitoma;
- Síndrome da apneia obstrutiva do sono;
- Hipertireoidismo/ hipotireoidismo;
- Hiperaldosteronismo 1ª;
- Coarctação de aorta;
- Sd. de Cushing;
- Hiperparatireoidismo;
- Acromegalia;
131
ACLS: CRITÉRIOS DE INSTABILIDADE
ACLS: CRITÉRIOS DE INSTABILIDADE:
(1) Alteração aguda do estado mental;
(2) Hipotensão ou sinais de choque;
(3) Desconforto torácico isquêmico;
(4) ICA;
132
EI: PROFILAXIA P/ PROCEDIMENTOS ODONTOLÓGICOS (INDICAÇÕES E DOSE)
ENDOCARDITE: PROFILAXIA P/ PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICOS
- História prévia de EI;
- Prótese valvar;
- Cardiopatia congênita corrigida < 6 meses (até endotelização);
- Cardiopatia congênita parcialmente corrigida OU não corrigida;
DOSE:
- AMOXICILINA 2g VO 1h antes do procedimento;
PROCEDIMENTOS ODONTOLÓGICOS:
(1) MANIPULAÇÃO DA GENGIVA;
(2) MANIPULAÇÃO DE REGIÃO PERIAPICAL DO DENTE;
(3) PERFURAÇÃO DE MUCOSA ORAL;
133
ANGINA ESTÁVEL: CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA ANGINA (CANADIAN SOCIETY)
ANGINA ESTÁVEL: CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA ANGINA (CANADIAN SOCIETY)
Classe I: sem angina (em atividades habituais);
Classe II: angina aos moderados esforços ;
Classe III: angina aos pequenos esforços;
Classe IV: angina em repouso;
134
LESÃO VALVAR MAIS ASSOCIADA A HEMOPTISE
ESTENOSE MITRAL, ao causar importante hipertensão do AE, aumenta retrogradamente a resistência das veias pulmonares, o que acaba aumentando a pressão capilar pulmonar. Isso pode provocar a ruptura de vasos da submucosa c/ consequente extravasamento de sangue p/ o espaço alveolar;
135
PRESCRIÇÃO: NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
Nitroprussiato de sódio (NIPRIDE):
- VASODILATADOR DIRETO ARTERIAL E VENOSO;
- Ampola= 50 mg/2ml *FOTOSSENSÍVEL*;
- Prescrição: 1 ampola em 248 ml SG (50 mg/250ml);
- Dose: 0,5 a 10 mcg/kg/min;
- NÃO USAR EM SCA, POR RISCO DE ROUBO DE FLUXO CORONÁRIO;
- INTOXICAÇÃO POR TIOCIANATO (NEFROPATAS) - EA + COMUM;
- INTOXICAÇÃO POR CIANETO (HEPATOPATAS);
136
PRESCRIÇÃO: NITROGLICERINA
Nitroglicerina (TRIDIL):
- VASODILATADOR DIRETO VENOSO;
- Ampola: 50 mg/10ml;
- Prescrição: 1 ampola em 240 ml SF/SG (50mg/250ml)
Doses: iniciar com 5 mcg/min e aumentar de 5/5 ou 10/10 a cada 3 a 5 min até dose máxima de 200 mcg/min;
- TAQUIFILAXIA: USAR A MENOR DOSE POSSÍVEL POR RISCO DE TOLERÂNCIA, COMUM APÓS 24-48h
O SORO CONTENDO A DROGA DEVE SER COLOCADO EM UM *RECIPIENTE DE VIDRO*, POIS O PLÁSTICO RETÉM A DROGA;
137
SÍNCOPE CARDIOGÊNICA
SUGESTIVO DE CARDIOGÊNICO:
- PALPITAÇÕES antes da síncope, síncope durante ESFORÇO, síncope em POSIÇÃO SUPINA e ECG anormal ou cardiopatia estrutural.
ESCORES:
- Estratificação de risco para síncope CARDIOGÊNICA: EGSYS score >=3 ou OESIL;
ECG:
- BRE (indicação de internação);
138
QUESTIONÁRIO CAGE
DUAS respostas positivas indica alta chance de PRA (PROBLEMA RELACIONADA AO USO DE ÁLCOOL);
"C": cut down;
"A": annoyed;
"G": guilty;
"E": eye open;
139
ACHADOS LABORATORIAIS QUE DENUNCIAM CONSUMO EXCESSIVO DE ÁLCOOL
ACHADOS LABORATORIAIS QUE DENUNCIAM CONSUMO EXCESSIVO DE ÁLCOOL
(1) Relação AST/ ALT>2;
(2) GGT persistentemente elevado;
(3) MACROCITOSE (VCM>100);
(4) PANCITOPENIA;
(5) Aumento sérico de TRANSFERRINA DEFICIENTE EM CARBOIDRATOS (TDC);
140
DISLIPIDEMIAS (TRATAMENTO MEDICAMENTOSO)
LDL-c ALTO:
> ESTATINAS (inib. da HMG coA redutase);
> EZETIMIBA (inibidores dos rec. NIEMANN-PICK C1 like 1;
> COLESTIRAMINA (resina de troca, reduz absorção de sais biliares e consequentemente do colesterol);
> INIBIDORES DA PCSK9 (anti-corpos monoclonais contra protease PCSK9, que degradam os rec. de LDL-c na membrana dos hepatócitos);
TG ALTO:
> FIBRATOS (aumentam a produção e atividade das LPL);
> ÔMEGA-3;
> E-EPA (ácido etil eicopentaenoico);
> ÁCIDO NICOTÍNICO (reduz a lipase tecidual, reduzindo a liberação de AG livres);
HDL-c BAIXO:
> INIB. DA CETP (colesteril éster transferase);
141
DM1: FENÔMENO DO ALVORECER E EFEITO SOMOGYI
EFEITO DO ALVORECER:
- NPH antes do jantar | pico circadiano de GH no início do amanhecer | hiperglicemia matinal;
EFEITO SOMOGYI:
- NPH antes do jantar (dose alta) | hipoglicemia da madrugada | pico dos hormônios contra-reguladores (glucagon, adrenalina, cortisol e GH) | hiperglicemia matinal;
142
PNEUMOMEDIASTINO (SINAL SEMIOLÓGICO)
SINAL DE HAMMAN:
- Definido por crepitações à ausculta torácica sincronizadas c/ os batimentos cardíacos e dissociadas dos movimentos respiratórios;
143
NEFROPATIA DIABÉTICA (LESÃO MAIS PRECOCE, MAIS ESPECÍFICA, MAIS COMUM, TUBULOINTERSTICIAL, RASTREAMENTO)
LESÃO MAIS PRECOCE:
- Espessamento da membrana basal e hipertrofia glomerular (nefromegalia);
LESÃO MAIS ESPECÍFICA:
- Glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel Wilson);
LESÃO MAIS COMUM:
- Glomeruloesclerose difusa;
LESÃO TÚBULOINTERSTICIAL:
- Lesão de Armanni-Ebstein;
FISIOPATOLOGIA:
- HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR;
QUAL TIPO DE DM (1 OU 2) ACARRETA MAIOR RISCO DE NEFROPATIA?
- Tanto o DM1 como o DM2 acarretam o mesmo risco (20-40%);
RASTREAMENTO:
- MICROALBUMINÚRIA (30-300 mg na urina de 24h, 30-300 mg/g na amostra isolada OU mcg/mg);
- Indicação: DM1: 5 ANOS APÓS. DM2: LOGO APÓS O
DIAGNÓSTICO;
- Frequência: ANUALMENTE;
144
NEFROPATIA DIABÉTICA: LESÃO TÚBULOINTERSTICIAL
LESÃO DE ARMANNI EBSTEIN:
- Lesão tubular quase que patognomônica da nefropatia diabética, caracterizada pelo acúmulo de GLICOGÊNIO e vacualização das células da ALÇA DE HENLE e TÚBULO COLETOR;
145
NEFROPATIA DIABÉTICA (FASES E INDICAÇÃO DE BIÓPSIA)
FASES:
- Fase I (PRÉ-NEFROPATIA): hiperfiltração glomerurar (TFG);
- Fase II (NEFROPATIA DIABÉTICA INCIPIENTE): microalbuminúria fixa 30-300 mg (2 de 3 amostras, num período de 3-6m), pois albuminúria transitória pode ocorrer em pacientes normais ou na fase I.
- Fase III (NEFROPATIA DIABÉTICA DECLARADA): albuminúria >300 mg/24h em 2 amostras;
- Fase IV (INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA): elevação da creatinina(evolução para rins terminais é a regra em 2-3 anos);
INDICAÇÃO DE BIÓPSIA RENAL:
(1) Ausência de retinopatia diabética;
(2) Proteinúria antes de 5 anos do diagnóstico de DM1;
(3) Hematúria dismórfica e/ou cilindros celulares (hemáticos ou leucocitários) na urina 1;
146
SINAIS CLÍNICOS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL
SINAIS CLÍNICOS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL:
> Alteração do nível de consciência;
> Tempo de enchimento capilar;
> Oligúria;
147
SINAIS LABORATORIAIS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL
SINAIS LABORATORIAIS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL:
> Lactato (por déficit de excreção, p.e. hepatopata, ou aumento de produção);
> Acidose metabólica;
> BE;
> DeltaCO2;
> SvO2;
148
SACADA: SEPSE NORMOCÁRDICO
Verificar se paciente faz uso contínuo de BETABLOQUEADOR!
149
SACADA: PACIENTE COM LIVEDO RETICULAR
Solicito COAGULOGRAMA e FIBRINOGÊNIO para investigar CIVD;
150
UNIDADE DO LACTATO
1 mmOl/L é igual a 9 mg/dL;
151
SACADA: INICIAR NORADRENALINA NO ACESSO PERIFÉRICO
Quando for iniciar NORADRENALINA no acesso periférico, utilizar solução mais diluída (p.e. 1 amp em 100 ml);
152
DIFERENÇAS DO INFARTO NO JOVEM E NO IDOSO
O IDOSO geralmente não sofre IAM com supra devido o alto número de CIRCULAÇÃO COLATERAL, diferentemente do jovem;
153
SACADA: VIA PREFERENCIAL DE SHILLEY
Preferencialmente priorizamos a passagem de Shilley em VEIA JUGULAR DIREITA. Portanto, ao passar um CVC em paciente que potencialmente irá necessitar de HMD, reservar a VEIA JUGULAR DIREITA para a passagem posterior do Shilley;
154
SACADA: RAMOS FINOS
O menor STENT tem o diâmetro de 2 MM, que é aprox. o diâmetro do CATETER!
155
SITUAÇÕES ONDE MANTENHO A ANTIOAGULAÇÃO NA SCA
SITUAÇÕES ONDE MANTENHO A ANTICOAGULAÇÃO NA SCA:
(1) Até terapia de RECANALIZAÇÃO;
(2) Até 8º DIH;
(3) Até SANGRAMENTO;
156
SACADA: IAM EM JOVEM
Solicitar PERFIL LIPÍDICO do paciente, para investigar HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR;
157
ESTENOSE MITRAL E AÓRTICA SEVERAS AO ECO
ESTENOSE MITRAL:
- Área valvar<1,0;
- Gméd >10;
ESTENOSE AÓRTICA:
- Área valvar <1,0;
- Gméd >40;
158
SACADA: LACTATO ARTERIAL OU VENOSO
O LACTATO VENOSO colhido pelo CATETER VENOSO CENTRAL JUGULAR/ SUBCLÁVIO é considerado semelhante ao ARTERIAL. Porém os valores para os colhidos por via FEMORAL ou PERIFÉRICO (devido manguito) podem ter seus valores alterados;
159
SACADA: IC DESCOMPENSADA EM PORTADOR DE MP
Analisar o ECG para avaliar se o paciente pode estar fazendo alguma disfunção do MP!
160
SÍNDROME DO QT LONGO (DIAGNÓSTICO)
DIAGNÓSTICO:
| > Score de Schwartz;
161
LIDOCAÍNA 2% (MECANISMO DE AÇÃO E DOSE)
LIDOCAÍNA 2% S/ VASOCONSTRITOR (20 mg/ml - 20 ml):
MECANISMO DE AÇÃO:
> Anti-arrítmico da classe Ib de Vaughan-Williams (bloq. de sódio);
DOSE:
> Dose de ataque: 1 mg/kg em bôlus, podendo repetir 0,75 mg/kg a cada 5 min (máx. 3-4 mg/kg), em uma velocidade máx. de 50 mg/min;
> Dose de manutenção: 1-4 mg/min (diluição sugerida de lidocaína 2% 150 ml + SF0,9% 100 ml, onde a cada 5ml/h corresponde a 1 mg/min);
EFEITOS COLATERAIS:
- TOXICIDADE DE SNC: delirium, tontura, convusões, alt. do nv. de consciência;
CUIDADOS:
- HEPATOPATAS: a excreção da lidocaína é hepático);
162
SACABITRIL: MECANISMO DE AÇÃO
MECANISMO DE AÇÃO:
| - INIBIÇÃO DA NEPRILISINA, inibindo a degradação de peptídeos natriuréticos e bradicinina;
163
ESTÁGIOS DA ICC
```
ESTÁGIOS DA ICC
A (sem doença estrutural);
B (com doença estrutural assintomático);
C (com doença estrutural sintomático);
D (refratários ao tratamento convencional);
```
164
CONTRAINDICAÇÕES PARA O USO DE IECA
CONTRAINDICAÇÕES:
(1) K> 5,5 ,mEq/L;
(2) Estenose de artéria renal bilateral;
(3) História de angioedema documentado com uso prévio de IECA;
(4) Hipotensão arterial sistêmica sintomática;
(5) Estenose aórtica grave;
PRECAUÇÕES:
(1) Creatinina >=3 mg/dL OU aumento de 35% do seu valor basal;
(2) PAS<80 mmHg persistente;
165
DOENÇA DE FABRY
DOENÇA DE FABRY
DEFINIÇÃO:
- Doença de ARMAZENAMENTO LISOSSÔMICO ligada ao CROMOSSOMO X, caracterizado por atividade lisossomal deficiente ou ausente da ALFA GLICOSIDASE A, levando ao acúmulo progressivo de glicoesfingolipídeos no plasma e nos lisossomos das células endoteliais de vários órgãos.
- HIPERTROFIA VENTRICULAR, na ausência de HAS e estenose aórtica, deve ser levantada a hipótese de CMH e doença de Fabry;
166
CIA (TIPOS, QUADRO CLÍNICO, EXAME FÍSICO, RAIOS-X E ECG)
TIPOS:
- Ostium primum;
- OSTIUM SECUNDUM (+ COMUM);
- Seio coronário;
- Seio venoso;
QUADRO CLÍNICO:
- Fase sintomática somente na fase ADULTA;
EXAME FÍSICO:
- DESDOBRAMENTO FIXO de B2;
RAIOS-X/ ECG:
- Aumento de CÂMARAS DIREITAS;
167
ORIGEM DO PROCESSO ARRITMOGÊNICO DA FA
Óstio das veias pulmonares;
168
CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
(1) IC esquerda.
(2) Estenose mitral;
(3) DPOC (cor pulmonale);
(4) TEP;
(5) HAP primária;
169
CLASSIFICAÇÃO DA DOR TORÁCICA AGUDA - SCA
```
DEFINITIVAMENTE ANGINOSA (TIPO A):
- Caráter CONSTRITIVO (peso, aperto) ou "em QUEIMAÇÃO", de localização SUBESTERNAL ou PRECORDIAL, geralmente intensa, com MELHORA PARCIAL OU TOTAL COM REPOUSO OU NITRATO, com DURAÇÃO DE MINUTOS e IRRADIANDO PARA MMSS e/ou MANDÍBULA.
```
```
PROVAVELMENTE ANGINOSA (TIPO B):
- Tem a maioria, mas não todas as características da dor definitivamente anginosa.
```
PROVAVELMENTE NÃO ANGINOSA (TIPO C):
- Tem poucas características da dor definitivamente anginosa (dor atípica, sintomas de "equivalente anginoso");
DEFINITIVAMENTE NÃO ANGINOSA (TIPO D):
- Nenhuma característica da dor anginosa, fortemente indicativa de diagnóstico não-cardiológico.
170
CAUSAS DE IC DE ALTO DÉBITO
CAUSAS DE IC DE ALTO DÉBITO
- Hipertireoidismo/ tireotoxicose;
- Sepse/ SIRS
- Béri-béri (deficiência de tiamina);
- Doença de Paget óssea;
- Cirrose hepática;
- FAV sistêmica;
171
DAPT SCORE
Escore para estratificar os pacientes com potencial BENEFÍCIO da terapia PROLONGADA (30 meses) da DUPLA ANTI-AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA após angioplastia com STENT FARMACOLÓGICO.
172
RISCO CARDIOVASCULAR DA HIPERTENSÃO MASCARADA E DO AVENTAL BRANCO
HIPERTENSÃO MASCARADA:
- Por ser efetivamente hipertenso, possui o mesmo risco de lesão de órgão-alvo que o hipertenso habitual;
AVENTAL BRANCO:
- Têm risco CV inferior ao do paciente constantemente hipertenso, porém seu risco é superior ao do paciente normotenso.
173
PSEUDO-HIPERTENSÃO
Alguns idosos possuem artérias muito ENDURECIDAS (pela calcificação e arteriosclerose), que não colabam, mesmo com pressões acima da PA diastólica, e mantêm-se "abrindo e fechando", mesmo com pressões acima da PA sistólica. Assim , a aferição pela esfigmomanometria constatará um aumento falso da PA. A MANOBRA DE OSLER pode ajudar, mas sem boa acurácia. Esta é positiva quando a artéria continua sendo PALPADA, SEM PULSO, quando o manguito é insuflado a níveis superiores à PA sistólica aferida.
174
ATIVIDADE SIMPATICOMIMÉTICA INTRÍNSECA (ASI)
ATIVIDADE SIMPATICOMIMÉTICA INTRÍNSECA (ASI)
Opções:
- PINDOLOL;
MA:
- Causam MENOR REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA, DÉBITO CARDÍACO E DA PRESSÃO ARTERIAL. Esses fármacos só são vantajosos quando há necessidade de betabloqueio sem que ocorra bradicardia em repouso;
175
CAUSAS DE HIPERTENSÃO RESISTENTE
CAUSAS DE HIPERTENSÃO RESISTENTE
(1) "PSEUDORRESISTÊNCIA": quase sempre associada ao efeito jaleco branco, podendo ser "desmascarada" pela realização de um MAPA;
(2) COMBINAÇÃO DE FÁRMACOS INADEQUADA;
(3) MÁ ADESÃO TERAPÊUTICA;
(4) INGESTÃO CONCOMITANTE DE DROGAS QUE AUMENTA A PA. P.e.: tabaco, AINEe, ervas medicinais.
(5) HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA;
176
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO NORMAL (EPIDEMIOLOGIA, GRUPOS DE RISCO, ACHADO SEMIOLÓGICO, SCORE, TRATAMENTO)
IC DIASTÓLICA:
EPIDEMIOLOGIA:
- 50% dos casos de IC;
GRUPOS DE RISCO:
- Mulheres, idosos, hipertensos;
ACHADO SEMIOLÓGICO:
- B4;
SCORE:
- H2FPEF score;
TRATAMENTO:
- APENAS CONTROLES DOS SINTOMAS, uma vez que faltam estudos de grande porte e com boa metodologia para embasar qualquer tipo de terapia com a justificativa de melhora da MORTALIDADE. Estudos mostram apenas MELHORA DOS SINTOMAS.
177
EXAME DE RASTREAMENTO DE FEOCROMOCITOMA
METANEFRINAS URINÁRIAS:
| - É sem dúvida o que apresenta maior sensibilidade (97%);
178
AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS
MA:
- Drogas que bloqueiam o tônus simpático-adrenérgico em nível CENTRAL;
OPÇÕES:
- CLONIDINA e ALFAMETILDOPA;
EFEITO ADVERSO:
- XEROSTOMIA (boca seca);
179
CAUSAS MAIS COMUNS DE HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
CAUSAS MAIS COMUNS DE HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
(1) Doença aterosclerótica (85%), acomete preferencialmente a porção PROXIMAL da artéria renal;
(2) Displasia fibromuscular - predileção por mulheres jovens. Acomete preferencialmente as porções MÉDIA E DISTAL da artéria renal;
180
META DE INGESTÃO ALCÓOLICA
META DE INGESTÃO ALCÓOLICA
HOMENS: ingestão diária de 30g/dia;
MULHERES: ingestão diária de 15g/dia;
181
EXAMES PARA AVALIAR LESÃO DE MICROCIRCULAÇÃO
EXAMES PARA AVALIAR LESÃO DE MICROCIRCULAÇÃO
(1) FUNDO DE OLHO, podendo ser complementada pela retinografia;
(2) PROTEINÚRIA (urina 1);
(3) MICROALBUMINÚRIA: extremamente sensível para detectar lesão glomerular em pacientes que não apresentam proteinúria declarada no EAS;
182
HIPERTENSÃO COM HIPOCALEMIA
HIPERTENSÃO COM HIPOCALEMIA
(1) USO DE DIURÉTICO;
(2) HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO;
(3) HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO (estenose de artéria renal provocando hipertensão renovascular);
OBSERVAÇÃO:
- A aldosterona está elevada tanto no hiperaldosteronismo primário como no secundário, mas a RENINA encontra-se aumentada apenas no secundário.
183
DESCENSO NOTURNO
O DESCENSO NOTURNO DA PA durante o sono é um FENÔMENO FISIOLÓGICO que, quando não ocorre, comprovadamente se associa a um aumento no RISCO CARDIOVASCULAR! Apenas pela MAPA podemos verificar sua ocorrência ou não, e nos casos em que não corre, devemos associar um anti-hipertensivo tomado antes de o paciente se deitar à noite, com o intuito de "forçar" o descenso noturno de sua PA.
184
HIATO AUSCULTATÓRIO
DEFINIÇÃO:
- É um intervalo durante o qual NÃO SE AUSCULTA OS SONS DE KOROTKOFF INICIAIS e a PALPAÇÃO DO PULSO RADIAL ESTÁ PRESENTE, ou seja, continua-se a sentir o pulso radial mesmo após insuflado a uma pressão ACIMA DA PRESSÃO AUSCULTADA. Geralmente, ocorre em pacientes IDOSOS COM ARTERIOESCLEROSE. A manobra p/ identificá-la é através da MANOBRA DE OSLER.
185
SONS DE KOROTKOFF
SONS DE KOROTKOFF
(1) Som nítido: PA SISTÓLICA;
(2) Som suave;
(3) Som amplificado;
(4) Som abafado;
(5) Desaparece: PA DIASTÓLICA;
186
MEDIDAS DE MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA E SUAS RESPECTIVAS REDUÇÕES NA PA
MEDIDAS DE MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA E SUAS RESPECTIVAS REDUÇÕES NA PA
(1) Redução do peso: 20 mmHg/ 10kg;
(2) Dieta DASH: 14 mmHg;
(3) Atividade física: 9 mmHg;
(4) Redução do sódio na dieta: 8 mmHg;
(5) Moderação do consumo de álcool: 4 mmHg;
OBSERVAÇÃO:
- DIETA DASH: rica em vegetais e frutas (RICOS EM POTÁSSIO), rica em laticínios não gordurosos, pobre em gordura saturada;
- CIGARRO: ao contrário do ETANOL, o fumo NÃO tem um efeito PRESSÓRICO CRÔNICO. Seu efeito é semelhante ao da cafeína: eleva AGUDAMENTE a PA através de descarga adrenérgica, voltando por sua vez ao valor prévio 12-30 min após;saturada;
187
SINAL DE SPODICK
Segmento TP ligeiramente inclinado para baixo, sugestivo de PERICARDITE.
188
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS PARA O DIAGNÓSTICO DE HVE
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS PARA O DIAGNÓSTICO DE HVE:
> Sokolow-Lyon: S V1 + R V5 ou R V6 ≥35mm;
> Sokolow-Lyon-Rappaport: S V1 ou S V2 + R V5 ou R V6 ≥35mm;
> Lewis: (R DI + S DIII) - (R DIII + S DI) ≥17mm;
> Cornell: R aVL + S V3 ≥20mm (F) e ≥28mm (M);
> Gubner-Ungerleider: R DI + S DIII ≥25 mm;
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QUAL É O MOMENTO DA MEDIDA DE Pd/Pa EM REPOUSO NA iFR?
No PERÍODO LIVRE DE ONDAS ("WAVE FREE PERIOD");
