cardiologie Flashcards

1
Q

étiologie d’insuffisance aortique

A
1-chronique :
 mld dégénérative dystrophique (marfan , dilatation ao ascend )
bicuspidie aort
raa ( fusion commissure , rétraction valve )
syphilis , mld de systémes
hta
2-aigue : 
endocardite
dissection aort
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2
Q

souffle d’insuff aortique (régurgitation)

A

protodiastolique verx xyphoide
doux humé aspiratif
augmente : si penché en avant , expiration

si iao important : (volume régurgittant plus de60ml , surface plus de 0.3 = grade 4 )

pistol shot (sous clav droite)
roulement diastolique de flint (fluttéring)  = RM fonct =jet de régurgitation sur valve mitr
B3 = augmentation pression télédiasto
élargissement de diff
signe de musser = pouls bondissant
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3
Q

hvg diasto

A
  • T Q R ample dans v5 v6

- S grande dans v1 v2

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4
Q

radio de insuf aortique

A

1-dilatation d’aorte ascendante (arc sup DROIT)
2-arc moyen gauche CONCAVE
3-cardiomégalie (coeur en boeuf

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5
Q

coronarographie

A
si :
angor / cardiopathie ischémique 
homme plus de 40ans / ménopausée
au moins 1 fdrcv
dysfonction vg systolique
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6
Q

rétrécissement aortique ( maladie progressive )

A

au début :
hvg systolique ( diminution de compliance = gène au remplissage=augmentation de pcp = dyspnée )
à l’effort :
le débit dans l’aorte n’augmente = lipothymie
ecg d’effort ci si serré symptomatique

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7
Q

rétrécissement aortique (gradient préssion vg-ao)

A
b1 aboli
souffle mésosystolique dur râpeux  irradie aux carotides
B2 aboli si Serré
glop présysto : B4 ( dans tt les hvg )
pincement de diff
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8
Q

classification des IM Carpentier

A

type I : les valves restent dans le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire.
Le jeu valvulaire est normal.
C’est le cas des perforations, fentes et IM fonctionnelles .

type II : une valve au moins dépasse le plan de l’anneau (OG) lors de la systole ventriculaire.
Le jeu valvulaire est exagéré,
c’est typiquement le cas des IM dystrophiques avec prolapsus
Rupture cordage(endocardite , raa, dystrophie )
rupture de pilier : idm
élongation = dégénérescence myxoide

type III : une valve sous le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire.
Le jeu valvulaire est restrictif
3A : IM d’origine post-rhumatismale
3B : IM ischémiques

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9
Q

IM organ AIGUE

A

OAP

ecg normal

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10
Q

IM

A

-dilatation vg = choc dévié à gauche = choc en dôme
-dilatation OG = double contour d’arc inf + convexité d’arc moyen G
-souffl holosystol FIXE : ( fuite systo = vg éjecte dans oG)
jet de vapeur = aigu sifflant
-irradie vers l’aisselle ====prolapsus GVM / Restriction PVM
-irradie vers sternum ====prolapsus PVM
- roulement si im importante
ivg = galop protodiasto B3 + râles crépitant
htp = éclat de B2
ivd

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11
Q

im organique sévére grade 4

A

surface plus de 0.4

volume régurgitant plus de 60ml

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12
Q

trt im

A
régime pauvre en sel
diurétique
IEC 
si secondaire : 
resynchronisation VG 
revascularisation 
chirurgie ==== plastie si im organique sévére
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13
Q

RM

A

-triade de Durozier :
EclatB1 + COM + roulement diastolique

  • Signes HTAP: EB2 +SS au FP
  • SS d’IT, carvalho +
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14
Q

RAA

A

Épaississement, fibrose, calcifications des valves
soudure des commissures.
polyarthrite aiguë fugace mobile sans laisser de séquelles
L’érythème marginé : plaques brunâtres à liserés rouges, saillantes, au niveau des segments proximaux des membres et du tronc ( respectent la face et les muqueuses).

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15
Q

diagnostic T. DUCK ET T JONES RAA

A

Critères majeurs :

  • la cardite
  • la polyarthrite
  • la chorée
  • les érythèmes marginés
  • les nodosités sous cutanés

Critères mineurs

  • la fièvre
  • les arthralgies
  • l’allongement du PR
  • la VS accélérée
  • l’hyperleucocytose
  • la C Réactive protéine positive
  • les antécédents rhumatismaux personnels
  • ou la cardiopathie post-streptococcique

les preuves d’une infection streptococcique :
1. élévation significative des titres des anticorps streptococciques

  1. prélèvement de gorge positif au streptocoque bêta-hémolytique
  2. scarlatine récente
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16
Q

Traitement curatif RAA

A

la pénicilline G, 500 000 UI/kg/jour pendant 10 jours ou
Une seule injection de Benzathine pénicilline à la dose de 1.200 000 UI chez l’enfant > 30 kg et 600 000 UI chez l’enfant de moins de 30 kg.
En cas d’allergie on pourra utiliser un macrolide
+ Prednisone (Cortancyl) à la posologie de 2 mg/kg sans dépasser 80 mg / 24 h.
En l’absence de cardite :
Traitement d’attaque : 2 semaines.
Traitement d’entretien : 6 semaines ,
Si cardite : Traitement d’attaque de 3 semaines
Si cardite modérée : Traitement d’entretien de 6 semaines.
Si cardite sévère : traitement d’entretien de 9 semaines

Prévention secondaire
Benzathine pénicilline en injection intra-musculaire : adulte et enfant > 30kg 1 200 000 UI ; enfant < 30 kg 600 000 UI toutes les trois semaines pendant 5 ans en l’absence de cardite et le plus longtemps possible si une cardite est associée.

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17
Q

endocardite

A
végétation
mutilation = perforation , rupture de cordage
abcés péri valvulaire
pseudo anévrysme ou fistule
===fuite = insuf valvulaire

trt : tjrs genta +
si valve native ou prothése < 1 ans === oxacilline + amoxi
si prothèse plus de 1 ans === vancomycine + rifampicine

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18
Q

BGN HACCEK bucodentaire

A
H : hémophilus
A :actinobacter 
C : cardiobacterium hominis
C : capnocytophage
E : Eikenella 
K : kingella 

non HACCEK = pseudomonas aeruginosa

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19
Q

germe intracellulaire = ei à hémoculture négative

A
coxiella burnetti
bartonellose
mycoplasme pneumoniae
chlamydia  pneumoniae
brucellose
légionnela
whipple
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20
Q

endocardite (signes périphériques )

A

nodules de roth + faux panaris d’osler + spm
placard de janeway (thénar et hypothénar)
purpura pétéchial vasculaire

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21
Q

fdr d’embolie dans l’endocardite

A

végétation plus de 10mm , mobile
mitral
staph , s.bovis , candida
atcd

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22
Q

trt avant hémoculture si endocardite grave compliquée

A

1-sur valve native / tardive sur prothèse :
ampicilline + cloxacilline + gentamycine

2- sur ei précoce sur prothèse :
vancomycine + genta + rifampicine

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23
Q

streptocoque

A

péni G / amoxi / ceftriaxone 4 semaine
ou
on biATB : en ajoutant genta 2 semaine

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24
Q

staphylo

A

métiS : cloxacilline
métiR : vancomycine
4-6 semaine
résiste aux aminosides

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25
Q

entérocoque

A

résiste aux C3G , cloxacilline
trt : amoxi + genta
4-6 semaine

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26
Q

germes de mauvais pronostic dans l’endocardite

A

staphylo
levure
BGN non HACCEK

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27
Q

L’angor de Prinzmetal

A
= est un syndrome coronarien aigu qui correspond au spasme d'une artère coronaire 
au repos
femmes jeunes
accompagné de palpitation
crise, violente, prolongée et spontanée,
bétabloquant contre indiqués
trt de choix = anticalcique
28
Q

territoire ecg

A
1/ coronaire gauche : IVA , circonflexe 
v1 v2 v3 : antéro septal 
v4 : apical
(circonflexe )
d1 , avl : latéral haut
v5 , v6 : latéral bas 
v1-v6 d1 avl : antérieur étendu 
v7 v8 v9 : postérieur = basal 

2/coronaire droite :
d2 d3 avf : inférieur
v3r , v4r : ventricule droit
inferieur + antéroseptal = septal profond

29
Q

types d’IDM

A

type 1 : du à plaque d’athérome
type 2 : du au manque o2 ( hta , hypotension , spasm coro …)
type3 : décès d’origine cardiaque
type 4 : élévation des marqueurs de nécrose aprés angioplastie
type 5 : apres pontage

30
Q

IDM : les troponines

A

Ic / Tc non ultrasensible
élevés 6 heures aprés début de nécrose
pic 24h jusqu’à 10jr
IC / TC ultrasensible h0 et h3 : en 1ér intention

cpk moins sensible 
les autres marqueur peu sensible peu spécifique 
myoglobine : la 1ér heure 
asat = sgot : 12 h 
LDH = 24h
31
Q

SCA SUS ST (+)

A
  • sus st plus de 2mm dans v1-v3 et plus d’un 1mm dans les autres précordiales
  • bbg
  • onde Q
32
Q

stades killip

A

stade 1 : idm non compliqué
stade 2 :râles crépitants ne dépassant pas moitié des champs pulmonaires
stade 3 : oap
stade 4 : choc cardio

33
Q

mécanismes HTA

A

10% ont ARA élevée
hta à rénine normal / haute = 70% , répond aux IEC
hta à rénine basse = 30% , répond aux diurétiques
Na intra cellulaire augmentée = inhibition pompe na/ca = répond aux anticalciques
augmentation de vasopressine
défaut de vasodilatateurs : bradykinine , prostaglandine

34
Q

HTA secondaire

A
  • sévère d’emblée = plus de 18/11
  • avant 30ans
    -recherche :
    sd cushing
    neurofibromatose= phéochromocytome (céphalée+sueur+palpitation+ taches café au lait)
    polykystose rénale
    souffles abdominaux = hta rénovasculaire
    coartation aortique , maladie aortique (pression fémorale diminuée)
35
Q

hta et hypokaliémie

A

1-hyperaldostéronisme primaire : (diminution rénine )
adénome deconn
hyperplasie bilatéral des surrénales
-2 hyperaldostéronisme secondaire : rénine élevé
hta maline , rénovx , sous pilule , tumeur à rénine
3 - diminution aldo et rénine :
cushing
glycyrrhizine
sd liddle

36
Q

médicament hypertenseur

A

antidépresseur
neuroleptique
antiparkinsonien
trt d’adénome prostatique

37
Q

état de choc + signe droits

A
  • tamponnade (coeur en sabot)
  • embolie pulmonaire massive
  • idm ventricule droit
  • pneumothorax compressif / crise d’asthme aigue grave
38
Q

péricardite

A
  • dlr avec position antalgique antéflexion
  • frottement persistant en apnée
  • sus-st et sous PQ sans signes en miroir
  • microvoltage
  • alternance électrique qrs
critère d'hospitalisation :
fiévre
subaigue
non viral
grand épanchement
39
Q

insuffisance cardiaque à débit élevé

A
hyperthyroidie
fistule artério veineuse 
béribéri = carence en b1
paget
anémie
sepsis 
grossesse
40
Q

insuffisance cardiaque chronique

A

en cas de dyspnée , dosage BNP / NT-PRO-BNP permettent d’éliminer une insuff cardiaque

41
Q

signes ttx de l’insuff cardiaque

A

cardiomégalie
oedéme pulmonaire interstitiel =( épaississement de trame vasculaire +redistribution vers sommet + lignes de kerley)
épanchement pleural

42
Q

OAP

A

1/ non sévére : effet shunt + alcalose réspiratoire

2/ sévére : hypercapnie + acidose métabolique lactique par hypoxie et choc

43
Q

thrombose et embolie

A

90% EP est secondaire à tvp
touchers pelviens systématiques

FDR acquis permanent :
 lésion de moelle épinière
sd des antiphospholipides
mici
sd néphrotique
hémoglobinurie paroxystique nocturne 

risque embolique élevé si :
thrombus jeune <5j , volumineux , proximal

44
Q

embolie pulmonaire

A

l’occlusion artérielle par embole :
entraine libération des facteurs bronchoconstricteur
(par pdf , histamine , sérotonine , prostaglandine , thrombine )
et vasoconstricteur
dans territoire embolisé : espace mort
puis
dans territoire non embolisé : effet shunt

peut évoluer vers chronicité et donne htap précap définitive
ep entraine trb de rythme supraventriculaire droit

si HTAP plus de 40mmgh==== chute de débit = choc cardio car vg se remplit mal (adiastolie)

45
Q

TVP

A

dlr spontanée au mollet / provoqué signe de homans
signes de pancare : fiévre retardée + pouls de mahler(dissocié rapide )
oedéme dur ne prenant pas le godet

46
Q

AOMI

A

claudication (douleur à la marche )
périmètre de marche
crampe au mollet progressive tjr au méme territoire
dlr disparait à l’effort

47
Q

pouls paradoxal

A

= dépression inspiratoire du pouls

en cas d’insuff droite

48
Q

terrain endocardite

A

âge avancé
diabète insulino-dépendant
co-morbidités (maladies cardiovasculaires,rénales,pulmonaires)
endocardites sur prothèse valvulaire

49
Q

signe radiologique de l’insuffisance cardiaque gauche

ttx

A
poumon cardiaque : 
	Redistribution vasculaire vers les sommets
 hiles flous
opacités à contours dégradés
 en ailes de papillon
épanchements aux bases
surtout à droite
Sissurite droite
Stries horizontales de KERLEY b.
50
Q

contre indication thrombolyse = streptokinase

A
hta sévér non controlé
intervention chirur < 1 mois neurochir < 6 mois
néo / malformation intracranienne
ponction < 15j
grossesse + post partum 
atcd avc
streptokinase déja utilisée <3 mois
ulcére duodénal au cours d'une cicatrisation
51
Q

trt angor stable

A
BASIC
1-bisoprolol 10 mg (si ci ex spasme coronaire , on utilise amlodipine )
2-atorvastatine 
3-spray nitrate 
4-inhibiteur calcique : ramipril
5-(coagulation ) aspirine 75mg
52
Q

angor + palpitation

A

= spastique = prinzmétal

53
Q

embolie pulmonaire

A
dyspnée aigüe
une douleur thoracique
hémoptysie de faible abondance
tachycardie 
d’hypoxémie
54
Q

insuf cardiaque systolique

A
ischémique = idm
dilaté = hypothyroidie , alcool , anthracycline , myocardite 
valvulo = rao 
hta 
FA
55
Q

insuf cardiaque diastolique

A

hvg
réstrivtive = amylose
constrictive = péricardite

56
Q

insuff cardiaque droite

A

cause pulmonaire = tvo = (BPCO , ASTHME )
tv restrictive = fibrose
post ep
HTAP

57
Q

insuff cardiaque gauche

A

pincement TA

B3

58
Q

angor stable

A

dg+ =
test d’ischémie non invasive =
ecg d’effort ( ci si rao , icc , sca récent , hta 3 , cmh )
positif si sous ST

+ scintigraphie de perfusion myocardique (thalium )
+ echo de stress ( dobutamine )

59
Q

indication de coronarographie dans l’angor stable

A
précoce
étendu
sous ST plus de 2 mm ecg d'effort+ plus de fdrcv
fevg < 45%
jeune
60
Q

trt angor stable

A

1- aspirine à dose anti thrombotique 75-150 mg
2-statine
3-BB
4-natispray

IEC = si hta , post idm , diabéte , IC
IC = si BB ci=== dihydropyridine non bradycardisant
61
Q

clc sca sus st+

A
aigue =
ic / choc cardio 
trb rythme auriculaire / ventriculaire // riva
trb conduction bav
im aigue par rupture de pilier 
rupture septal = civ
rupture myocardique = hémopéricarde
chronique =
insuff card post idm
sd de dressler = vers 3 ém semaine = péricardite AI
trb ventriculaire 
sd épaule main 
anévrysme vg
62
Q

fdr thrombose veineuse

A

immobilisation

oestrogén

63
Q

fdr thrombose artérielle

A

= fdr cardio = hta , dyslipidémie , tabac

64
Q

thrombose veineuse profonde

A

élément(s) faisant discuter la durée
d’un traitement anticoagulant =
le caractère proximal ou distal de la thrombose
le caractère récidivant
le caractère idiopathique de l’épisode initial

bilan de thrombophilie si :
TVP idiopathique récidivante
1er épisode de TVP chez une patiente sous contraception oestroprogestative

65
Q

claudication d’origine artérielle

A
  • Douleurs apparaissant pour une distance de marche fixe dans les mêmes conditions de déclivité et de
    vitesse de déambulation
  • Douleurs disparaissant spontanément en moins de 5 minutes à l’arrêt de la marche
66
Q

évolutions possibles des lésions d’athérosclérose

A

hémorragie intra-plaques à l’origine d’augmentations brutales du volume d’une plaque

remodelage qui se traduit par une augmentation compensatrice du diamètre du vaisseau

67
Q

hypertension artérielle rénovasculaire

A

La sténose touche en général le 1/3 proximal de l’artère rénale.
Seule la sténose bilatérale des artères rénales est une
contre-indication aux IEC.
L’angioplastie est très controversée et réservée aux formes anciennes graves et résistantes
d’HTA rénovasculaire