Cardiovascular Flashcards
(91 cards)
1
Q
¿Cuales son las principales enfermedades vasculares?
A
- Alteraciones congénitas
- Ateroesclerosis
- Enfermedad vascular hipertensiva
- Enfermedad inflamatoria → Vasculitis
- Enfermedad de Raynaud
- Aneurismas y Disección
- Patología de venas y linfáticos
2
Q
¿Cuales son las alteraciones congenitas dentro de las enfermedades vasculares?
A
Aneurisma sacular
Fistula arteriovenosa
3
Q
Aneurisma sacular
Localización y que compromete
Causa
Hallazgo
Características
A qué se relaciona
A
Localización y que compromete
* Cerebral y compromete el poligono de Wilis
Causa
* Hemorragias subaracnoideas
Hallazgo
* 02% de las autopsias.
Características
* Poco común su diagnostico
* Solo se suele diagnosticar si presenta alguna patología y se realiza una arteriografía cerebral
A qué se relaciona
* Enfermedades sistémicas hereditarias
4
Q
¿Qué es una fístula arteriovenosa?
A
Conexión anormal entre una vena y una arteria
5
Q
¿Qué significa la palabra ateroesclerosis?
A
Athera → Masa blanda o potaje
Scleros → Dureza
Osis → Conversión/Formación
6
Q
¿Qué es la ateroesclerosis y cuales son sus tres factores principales?
A
Enfermedad vascular de evolución crónica dinámica y evolutiva, que aparece por el concurso de tres factores principales:
- Difusión endotelial
- Inflamación
- Trombosis.
Se caracteriza por la oclusión progresiva de las arterias por placas de ateroma, que pueden llegar a producir insuficiencia arterial o déficit agudo de la circulación por trombosis oclusiva.
7
Q
¿Cuál es la tasa de mortalidad de la ateroesclerosis en paises occidentales?
A
> 50% de la mortalidad total en países occidentales
8
Q
¿Qué genera la ateroesclerosis?
A
Reducción aguda o crónica del flujo arterial, conllevando a gangrenas de miembros inferiores, oclusión mesentérica y muerte súbita de origen cardíaco, cardiopatía isquémica o encefalopatía isquémica
9
Q
¿Cuáles son los puntos clave de la patogenia de la ateroesclerosis?
Son 7
A
- Lesión endotelial crónica
- Paso de lipoproteínas al interior de la pared vascular → LDL y VLDL
- Adhesión de células inflamatorias al endotelio
- Migración de macrófagos y células espumosas
- Migración y proliferación de células musculares lisas
- Producción de colágeno y proteoglucanos
- Acumulación de lípidos intra y extracelular
10
Q
Placa ateromatosa
Características
Celulas constituyentes
A
Características
* Lesión localizada en la íntima arterial
* Macroscópico → Coloración amarillenta/blanquecina
* Tamaño → Variable
* Vasos Afectados → Aorta abdominal y torácica (descendente), arterias coronarias, poplíteas, carótidas internas y polígono de Willis
Células Constituyentes
* Células → Leucocitos, macrófagos, musculares lisas
* Núcleo lipídico
* Cápsula fibrosa
11
Q
¿Cómo se clasifica la ateroesclerosis?
VIII tipos
A
- Tipo I → Cambios adaptativos de la íntima
- Tipo II → Estrías lipídicas
- Tipo III → Preateroma o lesión intermedia
- Tipo IV → Ateroma
- Tipo V → Fibroateroma
- Tipo VI → Placa complicada
- Tipo VII → Placa calcificada
- Tipo VIII → Placa fibrosa
12
Q
¿De qué forma se puede complicar la placa de ateroma?
A
- Disrupción/Ruptura/Ulceración → Favorece la formación de coágulos o liberación de émbolos (ateroémbolos)
- Hemorragia → Los hematomas que pueden romper la placa
- Trombosis → Pueden incluir parcial o totalmente la luz del vaso arterial
13
Q
Hipertension Arterial
¿Qué se considera según Sharon hipertension?
¿Qué se considera pre hipertension?
¿Qué se considera HTA estadio 1?
¿Qué se considera HTA estadio 2?
A
¿Qué se considera según Sharon hipertension?
* Presión sistólica = o > de 140mmHg
* Presión diastólica = o > 90mmHg
¿Qué se considera pre hipertension?
* Sistolica de 120-139 mmHg
* Diastolica de 90-99mmHg
¿Qué se considera HTA estadio 1?
* Sistólica 140-159mmHg
* Diastólica 90-99mmHg
¿Qué se considera HTA estadio 2?
* Siastólica 160mmHg o mayor
* Diastolica 100mmHg o mayor
14
Q
¿Cómo se clasifica la HTA?
A
HTA Esencial
* Hereditaria-genética
* Causa no identificada
HTA Gestacional
* Preclamsia
* Eclampsia
HTA por Coartación de la Aorta → Secundaria a ingesta de fármacos
HTA Secundaria
15
Q
Arterioesclerosis Hialina
¿Qué implica?
Epidemiologia
Histologia
¿A que patologia se relaciona principalmente?
A
¿Qué implica?
* Estrechamiento de la luz del vaso
Epidemiologia
* Frecuente en pacientes ancianos y en diabéticos.
Histologia
* Engrosamiento hialino y homogéneo en las paredes arteriales
¿A que patologia se relaciona principalmente?
* Es la lesión principal de la nefroangioesclerosis benigna
Nefroangioesclerosis benigna (Afectación de los pequeños vasos renales debida a la acción de la hipertensión arterial sobre ellos)
16
Q
Arterioesclerosis Hiperplasica
Epidemiologia
Histologia
Compromiso
A
Epidemiologia
* Frecuente en la hipertensión maligna
Histologia
* Engrosamiento a laminar y concéntrico de la pared vascular → Denominado “capas de cebolla”
* Puede acompañarse de arteriólisis necrotizante
Compromiso
* Tiene compromiso renal principal.
17
Q
¿Qué es vasculitis?
A
Inflamación de los vasos sanguíneos por alteración de las paredes del vaso.
Ocurre por mala irrigación sanguínea en tejidos y órganos.
18
Q
Clasificación de la vasculitis
Etiologia
Tamaño de vaso
Anticuerpo asociado
A
Etiologia
* Primaria → Desconocido
* Secundaria
1. Agentes farmacológicos
2. Agentes infecciosos
3. Factores ambientales
4. Enfermedades relacionadas
Tamaño de vaso
* Pequeño
* Mediano
* Grande
Anticuerpo asociado
* ANCA (+)
* ANCA (-)
19
Q
¿Qué hace la vasculitis primaria?
A
Desencadenada por mecanismos inmunitarios → Inmunocomplejos
20
Q
¿Qué es ANCA y para qué se usa?
A
ANCA significa anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos
Estan dirigidos contra las granulaciones azurófilos de los neutrófilos y las células endoteliales.
- Pueden detectarse con inmunofluorescencia
- Patrón de Tinción → Citoplasmático (c-ANCA) y perinuclear (p-ANCA)
21
Q
¿Cuales son las vasculitis de los grandes vasos?
A
- Arteritis de Cels gigantes
- Arteritis de Takuyasu
22
Q
Arteritis de Celulas Gigantes
¿Qué implica?
Localización y que compromete
Etiologia
Epidemiologia
Histologia
Sintomas
A
¿Qué implica?
* Inflamación aguda y crónica
* Patrón granulomatoso
* Engrosamiento de los nódulos en las paredes arteriales
Localización y que compromete
* Afectación de arterias temporales, vertebrales y oftálmica
Etiologia
* Probable de tipo inmune contra la elastina de la pared vascular
Epidemiologia
* Pacientes mayores de 50 años
Histologia
* Inflamación granulomatosa en la mitad interna de la capa media
* Panarteritis inespecífica (inflamación no granulomatosa) con necrosis fibrinoide
* Forma Crónica: Engrosamiento de la pared a expensas de colágeno
Sintomas
* Cefalea
* Diplopia
23
Q
Arteritis de Takayasu
¿Qué implica?
Histologia
Clinica
Pruebas
A
¿Qué implica?
* Síndrome clínico caracterizado por trastornos oculares y debilidad en el pulso de miembros superiores (Enfermedad sin pulso)
* Engrosamiento fibroso de los cayados aórticos y sus ramas principales.
Histologia
* Fase inicial → Adventicia con infiltrado mononuclear y manguitos perivasculares en vasa vasorum. Severa inflamación mononuclear de la capa media con evidencia de reacción granulomatosa
* Fase Crónica → Engrosamiento fibroso de colágeno transmural
Clinica
* Mareos
* Claudicaciones en miembros inferiores
* Trastornos visuales
* Hipertensión pulmonar
* Parestesias distales
Pruebas
Arteriografía con contraste
24
Q
¿Cuáles son las vasculitis de vasos medianos?
A
- Poliarteritis Nodosa
- Síndrome de Kawasaki
25
Poliarteritis Nodosa
**¿Qué implica?**
**Localización y que compromete**
**Etiologia**
**Epidemiologia**
**Histologia**
**¿A que patologia se relaciona principalmente?**
**¿Qué implica?**
* Inflamación necrotizante transmural
* Lesiones focales aleatorias y esporádicas
* Pueden producirse dilataciones aneurisma o nódulos obstructivos arteriales
**Localización y que compromete**
* Afectación renal y visceral → Principalmente corazón, hígado y sistema digestivo
* Se ve con mayor frecuencia en vasos medianos de miembros inferiores
**Etiologia**
* 30% de los pacientes tienen un antígeno de hepatitis B positivo
**Epidemiologia**
* Se manifiesta más que todo en adultos jóvenes
**Histologia**
* Fase Aguda → Inflamación transmural con infiltrado mixto y focos de necrosis
* Fase Crónica → Engrosamiento fibroso de la pared vascular, proliferación fibroblastoma y nódulos.
* Existen lesiones de diferente fase → Inflamación repetitiva (inflamación caprichosa)
**¿A que patologia se relaciona principalmente?**
* Asociado a muerte relacionada con falla renal (no presentan glomerulonefritis).
26
Síndrome de Kawasaki
**Etiologia**
**Clinica**
**Epidemiologia**
**Histologia**
**¿A que patologia se relaciona principalmente?**
**Secuelas Cardiovasculares**
**Etiologia**
* Causa desconocida → Algunos autores mencionan que es inmunológica
* Agentes virales probablemente desencadenantes de esta enfermedad
**Clinica**
* Enrojecimiento en el área genital
* Eritemas en miembros superiores e inferiores y en mucosa
**Epidemiologia**
Afecta a lactantes menores y preescolares
**Histologia**
* Va desde lesiones leves como afectación de la íntima hasta inflamación aguda necrotizante transmural.
* En Fase de Remisión → Hay dilataciones de aneurisma
**¿A que patologia se relaciona principalmente?**
* Se asocia al síndrome ganglionar mucocutáneo.
* Primera causa de cardiopatía adquirida en niños
**Secuelas Cardiovasculares**
* Vasculitis coronaria asintomática
* Aneurismas
* Rupturas
* Infartos
* Muerte súbita.
27
¿Cuales son las vasculitis de pequeños vasos?
* Poliangeítis Microscópica (Vasculitis Leucocitoclástica o de Hipersensibilidad)
* Granulomatosis de Wegener
* Tromboangeítis Obliterante / Enfermedad de Buerger
* Enfermedad de Raynaud
28
Poliangeítis Microscópica (Vasculitis Leucocitoclástica o de Hipersensibilidad)
**Localización y que compromete**
**ANCA**
**Clínica**
**Histología**
**Localización y que compromete**
* Compromiso de la piel, mucosas, pulmones, cerebro, corazón, sistema digestivo, riñón y músculo
**ANCA**
* Positivo
**Clínica**
* Hemoptisis, hematuria y proteinuria
* Respuesta de hipersensibilidad multifactorial
* Necrosis fibrinoide segmentaria de la capa media
* Leucocitoclasia
* Lesión de pauci-inmunitaria.
**Histología**
* Mayoría de las lesiones están en la misma fase evolutiva
* Ocurren una glomerulonefritis necrotizante y capilares pulmonares aumentados de tamaño.
29
Granulomatosis de Wegener
**Localización y que compromete**
**Etiología**
**Clínica**
**Epidemiologia**
**ANCA**
**Diagnostico diferencial**
**Localización y que compromete**
Lesiones principalmente en vías respiratorias y renales:
* Lesiones Respiratorias
1. Sinusitis inflamatoria con granulomas en la mucosa
2. Lesiones ulceradas en la nariz, paladar y faringe,
3. Pulmones con presencia de granulomas que pueden confluir y forma de cavidades
4. Necrosis geográfica
* Lesiones Renales
1. Precoces → Glomerulonefritis necrotizante focal → Hematuria y
proteinuria
2. Avanzadas → Glomerulonefritis difusa con formación semilunas →
Insuficiencia renal
**Etiología**
* Mecanismo inmunitario o de hipersensibilidad
**Clínica**
Triada Característica
* Granulomas necrotizantes en vías respiratorias superiores e inferiores
* Nefropatías necrotizantes con formación de semilunas
* Vasculitis granulomatosa o necrotizantes de pequeños vasos.
Manifestaciones Clínicas Principales
o Neumonitis persistente
o Sinusitis crónica
o Ulceración nasofaringe
o Signos de nefropatía.
**Epidemiologia**
* Ocurre en pacientes masculinos más que todo de 40 años
**ANCA**
ANCA+
**Diagnostico diferencial**
* Los granulomas en pulmón suelen confundir con tuberculosis
30
Tromboangeítis Obliterante / Enfermedad de Buerger
**¿Qué implica?**
**Etiología**
**Clínica**
**Epidemiologia**
**Histología**
**¿Qué implica? **
* Inflamación aguda y crónica segmentaria y trombosante.
**Etiología**
* Asociada únicamente al consumo de cigarrillo
**Clínica**
* Fenómeno de Raynaud
* Claudicación de empeine con hiperestesia
* Ulceraciones → Gangrena.
**Epidemiologia**
* Pacientes masculinos mayores de 20-35 años
**Histología** Acción tóxica vs hipersensibilidad pulmonar
* Propagación a venas y nervios adyacentes
* Inflamación transmural con presencia de trombos y microabscesos
* Evidencia de reacción granulomatosa
30
Enfermedad de Raynaud
¿A quien afecta y que causa?
Afecta a pacientes femeninos y causa vasoespamos intensos de arterias
31
¿Qué es un aneurisma?
Dilatación anormal de la pared vascular.
32
¿Cómo se clasifican los aneurismas?
Verdaderos y falsos
Segun su forma en: Saculares y fusiformes
33
Cuales son las diferencias entre aneurismas verdaderos y falsos
Aneurismas Verdaderos → Abarcan todas las capas vasculares Aneurismas Falsos → Se forma un hematoma extravascular que comunica con el espacio intracelular (hematoma pulsátil)
34
Caracteristicas de un aneurismo sifilico y en que tipo de sifilis aparece
Aparece en la sifilis terciaria
* Daño del vaso vasorum con infiltrado linfoplasmocítico
* Endarteritis Obliterante → Proliferación de la íntima con oclusión de la luz vascular
* Lesión isquémica de la capa media aortica
* Perdida del soporte elástico por dilatación
* Puede afectarse el anillo de la válvula aórtica → Por insuficiencia valvular
* Hipertrofia del ventrículo izquierdo
35
Diseccion de la aorta
**Definición**
**Grupos etarios afectados**
**Causa de muerte**
**Principal factor de riesgo**
**Sintomas clásicos**
**Diagnostico Diferencial**
**Lesion Histologica Principal**
**Definición**
* Separación de las capas de la íntima y media por un flujo sanguíneo laminar
**Grupos etarios afectados**
* Pacientes menores de 25 años
* Pacientes entre 40-50 años
**Causa de muerte**
* Ruptura del aneurisma → Hemorragia severa
**Principal factor de riesgo**
Hipertensión arterial no controlada
**Sintomas clásicos**
Dolor intenso toráxico con irradiación a espalda
**Diagnostico Diferencial**
Angina de pecho e infarto
**Lesion Histologica Principal**
* Degeneración quística de capa media por separación de los elementos elásticos y presencia de matriz celular amorfa.
36
VENAS VARICOSAS / VÁRICES
**Caracteristicas **
**Histologia**
**Secuelas**
**Caracteristicas **
* Venas tortuosas anormalmente dilatadas
* Se producen un aumento de la presión intraluminal por pérdida del sostén vascular (postura)
* Ejemplo → Pacientes que están mucho tiempo de pie
* Compromiso de las venas superficiales de las piernas
* Tendencia familiar → De carácter hereditario.
* Frecuentes los trombos intraluminales y deformidades de las válvulas → Casi siempre en los miembros inferiores
**Histologia**
Paredes de espesor variable → Alternado en áreas adelgazadas con áreas hipertróficas
Degeneración del tejido elástico y las calcificaciones irregulares de la media (fleboesclerosis)
**Secuelas**
Edema persistente
o Dermatitis
o Ulceración por estasis → Ocurre al romperse la vena
37
TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS
**Factores Predisponentes**
**Factores Predisponentes**
* Insuficiencia cardíaca
* Neoplasias
* Embarazo
* Obesidad
* Estado postoperatorio
* Inmovilización prolongada → Pacientes con accidentes de tránsito, yesos…
38
TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS
¿Donde ocurre principalmente?
Ocurre principalmente en venas profundas de las piernas
39
TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS
**Manifestaciones Clínicas**
* Edema
* Cianosis
* Calor
* Enrojecimiento
* Dolor local
* Signo de Homan
40
TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS
Tipos
| ya estoy demasiado cansada disculpen
* Tromboflebitis migratoria
* Embolia pulmonar → Alto índice de mortalidad
* Flegmasia alba dolens
41
OBSTRUCCIÓN DE VENA CAVA SUPERIOR
**Causas**
**Clinica**
**Causas**
Neoplasias que comprimen o invaden la vena cava superior → Carcinoma broncogénico o tumores mediastínicos
**Manifestación Clínica**
* Cianosis
* Dificultad respiratoria
* Dilatación de venas del cuello, cabeza y brazos
42
OBSTRUCCIÓN DE VENA CAVA INFERIOR
**Causas**
**Clinica**
**Causas**
Neoplasias que comprimen o invaden en la vena cava inferior → Carcinoma hepatocelular (muy frecuente) y carcinoma renal.
**Manifestaciones Clínicas**
o Edemas
o Distensión de venas colaterales abdominales
o Proteinuria masiva.
43
LINFANGITIS
**Definición**
**Causas**
**Agente Etiologico**
**Clinica**
**Definición**
Inflamación de las estructuras linfáticas
**Causas**
Primarias o secundarias
**Agente Etiologico**
* Estreptococo betahemolítico del grupo A (también causa la endocarditis y las pericarditis)
* Sistema linfático colapsa con exudado en su interior
**Clinica**
* Enrojecimiento de los vasos
* Regueros subcutáneos → Rojos y dolorosos
* Adenomegalias dolorosas.
44
LINFEDEMA
**Definición**
**Causas**
**Clinica**
**Definición**
Oclusión del drenaje linfático (distinto a lalinfangitis), con acumulación anormal de líquido intersticial.
**Causas**
* Primaria
1. Congénito o familiar → Enfermedad de Milroy
2. Precoz → Mujeres de entre 10-25 años, de etiología es desconocida que inicia en miembros inferiores.
* Secundario
1. Propagación de tumores malignos
2. Por técnica quirúrgica
3. Fibrosis postradiación
4. Filarias → Parasitosis que hay obstrucción del sistema linfático
5. Trombosis y cicatrización post-inflamatoria → Por eso los pacientes postoperado se les manda a caminar en las primeras 24h posteriores a la cirugía
**Clinica**
* Dilatación linfática
* Aumento de líquido intersticial
* Aumento del tejido fibroso subcutáneo
* Induración
* Piel color naranja.
45
Tumores Vasculares
¿Cómo se clasifican?
* Neoplasias benignas, alteraciones adquiridas y del desarrollo
* Neoplasias de grado intermedio de magnitud
* Neoplasias malignas
46
¿Cuales son los tipos de neoplasias benignas vasculares?
* Hemangioma
* Linfagioma
* Tumor glomico
* Ectasias vasculares
* Angiomatosis bacilar
47
Hemangiomas
**Caracteristicas**
**Localización**
**Lesiones Diseminadas (múltiples)**
**Frecuencia**
**Duración**
**Caracteristicas**
* Proliferaciones de vasos normales o anormales
* Son lesiones superficiales
**Localización**
Cabeza y cuello principalmente
**Lesiones Diseminadas (múltiples)**
Angeomatosis
**Frecuencia**
Lactantes y niñez
**Duración**
1-3 años y con el tiempo van disminuyendo de tamaño hasta
casi minimizarse por completo
48
¿Que tipo de variedades histologicas del hemangioma existen?
* Hemangioma capilar
* Hemangioma cavernoso
* Hemangioma Piogeno
49
Hemangioma Capilar
**Definición**
**Variedad**
**Tamaño**
**Localizado**
**Constitucion**
**Definición**
Formada por vasos sanguíneos parecidos a los capilares
**Variedad**
“Fresa”, frecuente en recién nacidos
**Tamaño**
Variable de milímetros a centímetros
**Localizado**
Piel, tejido subcutáneos, labios y cavidad bucal
**Constitucion**
Conglomerados lobulados, no están encapsulados y de
capilares con paredes finas
50
Hemangioma Cavernoso
**Definición**
**Tamaño**
**Afectación**
**Definición**
Formado por grandes espacios vasculares cavernosos llenos de sangre separados por escasos tejido conectivo
**Tamaño**
* 1-2cm; aunque puede ser más
* Mayor que el hemangioma capilar
* Bien delimitado y no encapsulados
**Afectación**
* Con mayor frecuencia estructuras profundas
* Pueden presentar trombosis
* Presente en la Enfermedad de Von Hippel-Lindau
51
Hemangioma Piógeno
**Definición
Aspecto
Localización
Constitución**
**Definición**
Formado polipoide del hemangioma capilar
**Aspecto**
Exofitico, rojo y de crecimiento rápido
**Localización**
* Piel y mucosa oral
* Frecuentemente ulcerado
* Se suele confundir con aftas infectadas
**Constitución**
Infiltrado inflamatorio mixto acompañante
52
LINFAGIOMA
¿Qué es?
Proliferación de vasos linfáticos o aumento de su tamaño
53
Tipos de linfoma
* Linfagioma Simple → Proliferación de vasos sanguíneos de pequeño diámetro, revestidos por endotelio
* Linfagioma Cavernoso (Higroma Quístico) → De gran tamaño. Se caracteriza por presencia de vasos linfáticos dilatados revestidos por endotelio
54
TUMOR GLÓMICO
**Definición**
**Localización**
**Constitución**
**Componentes**
**Definición**
Tumores benignos dolorosos derivados de las células musculares lisas de los glomus
**Localización**
Casi siempre en porción distal de dedos o lecho ungueal (de miembros inferiores)
**Constitución**
Nódulos firmes, pequeños, rojos o
azulados
**Componentes**
Conductos vasculares ramificados y conglomerados de células especializadas glomus
55
ECTASIAS VASCULARES
**Definición**
**Localización**
**Tipos**
**Definición**
Grupo frecuente de lesiones que se caracterizan por dilataciones localizadas de vasos preformados
**Localización**
* Localizadas
* Diseminados
**Tipos**
* Telangiectasias en arañas → Común en pacientes >40 años, miembros inferiores y principalmente mujeres
* Telangiectasia hemorrágica hereditaria (Enfermedad de Osler-Weber-rendu)
* Nevus flammeus
* Mancha de vino oporto.
56
ANGIOMATOSIS BACILAR
**Características**
**Características**
* Infección oportunista en pacientes inmunocomprometidos causadas por Gram (-) de género Bartonella
* Proliferaciones vasculares en piel, hueso y cerebro
* Presencia de numerosos neutrófilos y detritus.
57
SARCOMA DE KAPOSI (SK)
**Vinculación**
**Variedades**
**Hallazgos Morfológicos**
**Diagnostico Diferencial**
**Vinculación**
* Pacientes inmunocomprometidos
* Virus del herpes
**Variedades**
* Crónica → SK Clásica
* SK Adenopático → Africano o endémico
* SK, Asociado al trasplante
* SK Asociado pacientes con SIDA
(Hay 8 tipos pero ella solo pone eso)
**Hallazgos Morfológicos**
* Localización → Miembros inferiores
* Máculas → Lesiones solitarias, rojas o violáceas compuestas por vasos dilatados irregulares y acodades. Escaso infiltrado inflamatorio acompañante
Placas Elevadas → Lesiones violáceas. Conductos vasculares tapizados por células fusiformes. Conglomerados celulares perivasculares. Aisladas figuras mitóticas
* Nódulos → Formados por células fusiformes proliferadas. Se observan figuras mitóticas frecuentes. Puede haber compromiso ganglionar satélite
**Diagnostico Diferencial**
Patologías de miembros inferiores
* Pie diabético
58
¿Cuales son las neoplasias de Grado Intermedio de Malignidad?
* SARCOMA DE KAPOSI (SK)
* HEMANGIOENDOTELIOMA
59
HEMANGIOENDOTELIOMA
**Definición**
**Tipo**
**Característica**
**Diagnóstico Diferencial**
**Definición**
Grupos de lesiones muy variadas
**Tipo**
Hemangioendotelioma epitelioide
**Característica**
Conductos vasculares muy poco definidos y células tumorales cuboideas de aspecto epitelial
**Diagnóstico Diferencial**
* Melanoma
* Sarcoma
* Carcinoma metastásico → Frecuente en niños
60
¿Cuales son las neoplasias malignas?
* Angiosarcoma
* Hemangiopericitoma
61
ANGIOSARCOMA
**Microscópicamente**
**Composición**
**Frecuencia**
**Localización**
**Progreso**
**Microscópicamente**
* Diversos grados de diferenciación
* Pueden identificarse con claridad los canales vasculares
**Composición**
Células endoteliales con atipias marcadas
**Frecuencia**
Ancianos. Rara vez se ve en pacientes jóvenes
**Localización**
Principalmente en piel, mama,
tejido blando e hígado
* Angiosarcoma hepático asociado a agentes carcinógenos → Personas con mucho contacto con arsénico o PVC
**Progreso**
* Inicial → Nódulos rojizos, pequeños, asintomáticos
* Final → Masa blanquecina de gran tamaño
62
Hemangiopericitoma
**Qué es?**
**Como se manifiesta?**
**Es:** neoplasia probablemente derivada de los pericitos
**Se manifiesta como** masas indoloras de crecimiento lento que pueden aparecer en cualquier parte, miden 4-8cm
**Es frecuente en:** Ms, ls y retroperitoneo
**Histología:**
* numerosos capilares ramificaados y grandes espacios sinusoidales
* Nidos y masas de células redondeadas o fusiformes
**Complicaciones:**
* metástasis a pulmones, hígado y huesos
* Recidiva en 50% de casos
63
Insuficiencia cardíaca izquierda
**Causas:**
**Cambios fisiomorfológicos**
**Efectos extra-cardíacos**
**Causas**
* Cardiopatía isquémica
* Hipertensión arterial
* Valvulopatías aórtica y mitral
* Enfermedades miocárdicas no isquémicas
**Cambios fisiomorfológicos**
* Hipertrofia ventricular izq con dilatación ulterior
* Dilatación de auricula izquierda
* Fibrilación auricular
* Mayor riesgo de fenómenos embólicos
**Efectos extracardíacos:**
* congestión y edema pulmonar, transudado perivascular e intersticial, ensanchamiento edematoso
* Disminución del riego renal con activación del SRAA, retención de sal y agua
* Expansión del volúmen sanguíneo y líquido intersticial
* Encefalopatía hipóxica
64
Insuficiencia cardíaca derecha
**Causas**
**Cambios fisiomorfológicos**
**Efectos extra cardíacos**
**Causas:**
* generalmente secundaria a insuf cardíaca izquierda
* Formas puras causadas por hipertensión pulmonar crónica intensa
**Cambios fisiomorfológicos:**
* hipertrofia y dilatación de camaras derechas
* Ingurgitación acentuada de territorios venosos periféricos y portales
**Efectos extra-cardíacos**
* hepatomegalia congestiva, congestión pasiva crónica
* Esplenomegalia congestiva
* Ascitis
* Congestión renal
* Hipoxia en SNC
* Derrame pleural y pericárdicos
65
¿Cuáles son algunos tipos de cardiopatías?
* Cardiopatía isquémica
* Cardiopatía hipertensiva
* Cardiopatías valvulares
* Miocardiopatías no isquémicas
* Cardiopatías congénitas
66
Cardiopatía isquémica
**Qué es**
**Factores causales**
**Como se manifiesta**
**Es:** grupo de síndromes íntimamente relacionados que producen isquema miocárdica por desequilibrios entre el aporte y demanda de sangre oxigenada
**Factores causales:**
* Obstrucción coronaria fija
* Cmbios en la placa ateroesclerótica
* Trombos coronarios
* Vasoconstricción secundaria
**Se manifiesta como:**
* Angina de pecho
67
Cuales son los tipos de angina
* Angina variante prinzmetal
* Angina inestable o in crescendo
68
Angina variante prinzmetal características
* Forma poco frecuente
* Generada por espasmos coronarios
* Dolor reduce en reposo
69
Angina inestable o in crescendo características
* Asociado a ruptura de placa ateroesclerotica con trombosis parcial, embolia o ambas
* Dolor aparece con pequeños esfuerzos y reposo
* Dolor de mayor duración
70
Infarto a miocardio
**Qué es**
**Factores de riesgo**
**Patogenia**
**Es:** area de necrosis de coagulación miocárdica, resultando de una disminución o pérdiad de abastecimiento de sangre
**Factores de riesgo:**
* ateroeclerosis
* Tabaquismo
* Hipertensión arterial
* Diabetes mellitus
* Hipercolesterolemia
**Patogenia**
* Disminución de contractibilidad cardíaca
* Disminución del volúmen de eyección
* Alteración del ritmo cardíaco
71
¿Cómo es la progresión de un infarto al miocardio?
1. Cambio morfológico brusco de placa de ateroma
2. Activación de factores endoteliales y células sanguíneas circulantes
3. Vasoespasmo
4. Incremento en la agregación plaquetaria
5. Evolución del trombo con oclusión de la luz
6. Hipoxia tisular en área de riesgo
7. Inicia daño anivel subendocárdico
8. Isquemia miocárdica prolongada
9. Alteraciones bioquímicas
10. Alteraciones ultraestructurales reversibles (antes de 40m)
11. Alteraciones ultraestructurales irreversibles (mayor a 40m)
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hallazgos histológicos del infarto al miocardio
1. Cambios citológicos leves (irregularidad membrana(
2. Inicio de necrosis por coagulación, edema y hemorragia
3. Porgresión de la necrosis, picnosis nuclear, hipereosinofilia de los miocitos aparición de nutrófilo
4. Necrosis instaurada
5. Desintegración de miofibrillas y fagocitosis
6. Formación precoz de tejido de granulación
7. Establecimiento de tejido de granulación y depósito de colágeno
8. Cicatriz de colágeno denso, area fibrotica es cicatriz
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Consecuancias y secuelas del infarto al miocardio
* Trastornos de la función contráctil
* Arritmias
* Ruptura miocárdica
* Pericarditis
* infarto de vent derecho
* Extensión de infarto
* Expansión de infarto
* Trombo mural
* Aneurisma ventricular
* IC tardía progresiva
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Cardiopatía isquémica crónica
**Qué es?**
**Son:** fenómenos que ocurren en los pacientes con IC progresiva consecutivos a una lesión miocárdica isquémica
**Produce:**
* Descompensación cardíaca post infarto
* Aumento de peso y tamaño del corazón
* Hiertrofia y dilatación del vent izq
* Vacuolización subendocárdica difusa
* Cicatrices blanco-grisáceas (infartos previos)
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Muerte súbita cardíaca
**Qué es?**
**Causas:**
**Mecanismo principal de muerte**
**Es:** muerte inesperada de origen cardíaco, que surge sin síntomas previos o poco tiempo después (1h) que aparezcan
**Causas: ** ateroesclerótica (90%) otras casuas son alteraciones valvulares, miocardiopatías, HT pulmonar
**Mecanismo principal por la cual causa muerte:** arritmia mortal (irritación eléctrica miocárdica ajena al sistema de conducción)
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Cardiopatía hipertensiva izquierda
**Criterios**
**Criterios:**
* Hipertrofia ventricular izq concéntrica sin otras causas
* Antecedentes de HTA
**Hallazgos morfológicos:**
* Aumento en el peso y tamaño del corazón
* Pared vent izq mayor a 2cm y peso mayor a 500gr
* Aumento del diámetro transversal de los miocitos
* Fibrosis intersticial
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Cardiopatía hipertensiva derecha
**Produce:**
**Produce:** cor pulmonale
* Dilatación e IC derecha por la HT pulmonar
* Cor pumonare agudo: producido por embolias pulmonares
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Cuáles son las 2 valvulopatías, definalas y cuál es su clínica
**Estenosis:** incapacidad para abrirse adecuadamente, dificulta el flujo sanguíneo
**Insuficiencia valvular:** falta de cierre completo, lo que facilita el flujo sanguíneo retrógrado
Las alteraciones valvulares se manifiestan clínicamente como soplos
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Valvulopatías
**Causas principales**
* Estenosis aórtica calcificada
1. frecuente en ancianos
2. Vinculada a fiebre reumática en menos del 10% de casos
* Calcificación del anillo mitral
1. pacientes femeninos mayores de 60a
* Degeneración mixomatosa mitral
1. Pacientes jovenes mujeres
2. Cuerpos valvulares flacidos y ondulantes
3. Degeneración mixomatosa
4. Alteraciones estructural (marfan)
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Cardiopatía reumática
**Qué es**
**Fase crónica**
**Fase aguda**
**Es:** producto de la fiebre reumática causada por Streptococcus del grupo A beta hemolíticos
**Fase aguda:** lesionesca rdíacas llamadas cuerpos de Aschoff (focos de degeneración fibrinoide con linfocitos, plasmocitos y macrófagos)
**Fase crónica:**
* cambios valvulares (engrosamiento, fusión, acortamiento y deformación)
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Endocarditis infecciosa
**Qué es?**
**Que detalles presenta en la superficie de las vávulas o endocardio**
**Es:** colonización de válvulas cardíacas del endocardio mural u otras áreas del sistema cardiovascular por un agente infeccioso
**Presenta:**
* vegetaciones generalmente de etiología bacteriana
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Miocardiopatías
**Que són**
**Cuales son**
**Son:** grupo heterogeneo de enfermedades del miocardio asociadas con disfunción mecánica y/o eléctrica que exhiben hipertrofia o dilatación ventricular inapropiada
**Cuales son**
* Miocardiopatía dilatada
* Miocardiopatía hipertrófica
* Miocardiopatía restrictiva
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Causas de miocarditis
**Infecciosa**
* virus (coxsakie, echovirus, influenza, adenovirus, CMV, HIV)
* Bacterias (Diphtheria, TBC, borrelia)
* Hongos (cándida aspergylus)
* Protozoos (Trypanosoma, toxoplasma)
* Helmintos (Trichinella, taenia, Schistosoma)
**Reacciones inmunes**
* Hipersensibilidad a drogas
* FR
* LES
* Miocarditis de células gigantes
* Rechazo a transplante
**Cardiotoxicidad por drogas**
* cocaína
* Catecolaminas
**Desconocidas**
* sarcoidosis
* E. Kawasaki
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Cardiopatías congénitas
**Cortocircuito de izq a derecha**
* Defectos de tabique interauricular
* Defectos e el tabique interventricular
* Persistencia del conducto arterioso
**Cortocircuito de derecha a izquierda**
* Tetralogia de fallot
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Pericarditis
**Aguda y crónica**
**Aguda**
* serosa (Fiebre reu, lupus)
* Fibrinosa y serofibrinosa (trauma)
* Supuruda o purulenta (neumonía)
* Hemorrágica (TBC)
* Caseosa (tbc)
**Pericarditis crónica**
* Adhesiva (cirugía o radiación)
* Constrictiva (infecciones previas)
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Por qué se producen las muertes por pericarditis?
taponamiento cardíaco
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Neoplasias primarias de corazón
* Mixomas
* Lipomas
* Elastofibromas capilares
* Rabdomiomas
* Angiosarcomas
* Rabdomiosarcomas
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Mixoma
**Epidemiología**
**Característica macroscopica más notable**
**Histología**
**Epidemio:**
* tumor cardíaco más frecuente
* 90% casos está en auriculas
**Macro:**
* 1-10cm
* Efecto de bola de demolición!!!!
**Histología:**
* Células estrelladas
* Células endoteliales musculares lisas
* Presencia de matriz amorfa
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**Neoplasias metastásicas de corazón**
* Carcinomas pulmonares
* Glándula mamaria
* Melanomas malignos
* Procesos malignos hematopoyéticos
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