Tubo digestivo Flashcards
(87 cards)
1
Q
Atresia, fistula y duplicaciones esofágicas
¿Qué son?
¿Cuándo suelen mostrar signos?
Cuál es la más frecuente
A
son:Malformaciones incompatibles con la vida
Síntomas:Muestra clínica precoz al nacer (regurgitación
La más frecuente: atresia esofágica
2
Q
¿Con que clínica suele cursar la atresia esofágica?
A
- Aspiración
- Ahogamiento
- Neumonía (por aspiración)
- Desequilibrios electrolíticos
3
Q
¿Cuales son las características de la estenosis esofágica?
A
- Disminución de calibre de la luz
- Engrosamiento de la pared
- Obstrucción parcial o completa
4
Q
¿Qué son los quistes congénitos del esófago?
A que otros organos puede afectar?
A
Masas saculares con musculo liso
Puede afectar: intestino delgado y colón
5
Q
¿Qué tipo de malformación del tubo digestivo consiste en una ausencia de continuidad del tubo digestivo?
A
Atresia esofágica/intestinal
6
Q
Hernia diafragmática
¿Qué es?
¿Que complicaciones tiene?
A
Es:Es una malformación de un hemidiafragma que provoca la migración de las visceras abdominales hacia la cavidad pleural
Complicaciones: producen hipoplasia pulmonar la cuál es incompatible con la vida
7
Q
Onfalocele
¿Qué es?
¿Cómo se corrige?
Qué % se asocia a otras malformaciones
A
Es: Un defecto de la musculatura abdominal anterior en la que el peritoneo sigue cubriendo los órganos
¿Cómo se corrige?; cirugía
¿Que % se asocia con malformaciones?; 40% se asocia con otras malformaciones
8
Q
Gastroquisis
Qué es?
Como se diferencia de la gastroquisis?
A
Es: defecto de cierre completo de la pared abdominal anterior en la que se exponen las visceras al aire
Se diferencia: En el onfalocele hay peritoneo cubriendo los órganos aún fuera del cuerpo, en la gastroquisis no, están los órganos expuestos
9
Q
Divertículo de Meckel
¿Qué es?
Que % de la población afecta?
¿Cómo es la clínica?
Cómo es la histología?
A
Es: una saliente ciega del tubo digestivo de 5cm ubicada a 85cm de la válvula íleo-cecal producto de una falla en la involución del conducto ónfalo-mesentérico
% afecta: el 2% de la población
Clínica: generalmente asintomática, si muestra síntomas, son los de un abdomen quirúrgico
Histología: similar al del intestino pero a veces contiene ectopias de otros tejidos (generalmente del páncreas)
10
Q
Enfermedad de Hirschsprung
- Que cantidad de población afecta?
- Cómo se le conoce y los dos subtipos?
- ¿Por qué es causada?
- ¿Cómo se le ve a nivel macroscópico?
- ¿Cómo se le ve a nivel microscópico?
A
Afecta: 1/5000 nacidos vivos
Nombre y subtipos: megacolon aganglionar o hipoganglionar congénito
Causada por; detención de la migración de las células ganglionares (plexo mientérico de Auerbach)
Macroscópico;
1. Afectación rectal y colon sigmoides
2. Dilatación progresiva de la luz colónica (megacolon)
¿Cómo se le ve a nivel microscópico?
- Ausencia de células ganglionares en los cortes histológicos con HE o con inmunohistoquímica con colinesterasa
11
Q
¿Cuáles son las causas de las esofagitis?
A
- Laceraciones
- Esofagitis infecciosa
- Enfermedad por reflejo gastro-esofágico
- Esofagitis eosinofílica
12
Q
¿Cuáles son las neoplasias esofágicas?
A
- Adenocarcinoma
- Carcinoma de células escamosas
- otros
13
Q
Cuál es la causa más frecuente por la cuál hay obstrucciones esofágicas
A
Alteraciones en el peristaltismo principalmente
14
Q
¿Qué es el espasmo esofágico?
A
produce una obstrucción funcional y el aumento del estrés sobre la pared puede condicionar que se formen divertículos
15
Q
¿Cuáles son los distintos tipos de divertículos y como son?
A
1. Divertículo de Zenker: (faringoesofágico) se localiza inmediatamente por encima del esfínter esofágico superior. Junto con el divertículo de Meckel corresponde a los únicos 2 ejemplos de divertículo verdadero
2. Divertículo por tracción: la pared del esófago es atraída por algo, se localiza en el punto medio del esófago
3. Divertículo epifrénico: se localizan inmediatamente por encima del esfinter esofágico inferior
16
Q
¿
Membranas esofágicas
¿Qué son?
En quién es más habitual?
Clínica
¿Cón qué se suelen asociar?
A
Son: un centro de tejido fibrovascular cubierto de epitelio esofágico normal, suelen ser únicas y delgadas (2mm) y pueden presentarse en cualquer parte del esófago?
Más habitual en: mujeres adultas maduras
Clínica: las pacientes explican que tienen dificultad para la deglución (disfagia).
Se asocian con: síndrome de Plummer-Vinson
17
Q
Anillos esofágicos
¿Qué son?
A
Son: Se parecen a las membranas, pero son circuferenciales y más gruesos; entre ellos se encuentran la mucosa, la submucosa y, en ocasiones la muscular propia hipertrófica
18
Q
Anillos esofágicos (anillos de Schatzki)
¿Cómo se divide?
A
Anillo A: por encima de la unión gastroesofágica, están revestidos de epitelio escamoso
Anillo B: se localizan en la unión escamocilíndrica y pueden presentar una mucosa gástrica de tipo cardial
19
Q
Acalasia
¿Qué es?
Provoca la elevación de que sustancias
¿Cuál es su triada?
Por qué puede ser causada?
A
Es:Aumento del tono en el esfínter esofágico inferior. Esto es debido a un problema de relajación, causa obstrucción intestinal.
Elevación de:
1. NO
2. Polipéptido vasoactivo
Triada:
1. Relajación incompleta del EEI
2. Aumento del tono del EEI
3. Aperistaltismo del esófago
Puede ser causado por:
1. enfermedad de chagas
2. Neuropatía diabetica
3. Poliomielitis
20
Q
¿Cuáles son los tipos de acalasia?
A
- Acalasia primaria: Se debe a la degeneración neuronal de celulas ganglionares inhibioras del esófago distal. Conlleva a un aumento del tono, incapacidad para relajación del EEI y ausencia de peristaltismo esofágico
- Acalasia secundaria; Se debe a la enfermedad de chagas, en la que la infección por Trypanosoma cruzi causa destrucción del plexo mientérico, fracasando el peristaltismo y la dilatación esofágica
21
Q
¿Cuáles son las enfermedades producidas por laceraciones esofágicas?
A
- Desgarros de Mallory-Weis
- Síndrome de Boerhaave
22
Q
Desgarros de Mallory-Weis
¿Qué son?
¿Cómo debutan los pacientes?
Que % de hemorragias digestivas altas presenta?
A
Son desgarros de la mucosa longitudinales, cerca de la unión gastroesfágico y se asocian especialmente a arcadas intensas o vómitos como consecuencia de la intoxicación alcohólico aguda.
No suelen ser mortales y se cicatrizan con rapidez
Debutan: hematemesis
% de hemorragias digestivas altas: 10%
23
Q
Síndrome de Borhaave
Qué es?
A
Mucho menos frecuente, pero más grave y se debe a una rotura transmural del esófago distal con mediastinits grave, es típico que se necesite una intervención quirúrgica
24
Q
Esofagitis química
¿Qué es?
¿Qué lo suele causar?
A
Es: lesiones químicas que pueden ocasionar inicialmente necrosis de la pared esofágica sin inflamación
Pueden causar:
* Laceraciones
* Esofagitis infecciosa
* Enfermedad por reflejo gastro-esofágico
* esofagitis eosinofílica
25
¿Quién suele causar la esofagitis infecciosa?
* Citomegalovirus
* Virus de herpes simples
* Cándida
26
¿Cuáles son los principales irritantes que producen esofagitis?
* Alcohol
* Alcalis
* Tabaquismo
27
¿Cómo se ve la histología de esofagitis post radiación?
* Cambios en los vasos sanguíneos
* proliferación de la íntima
* Disminución de la luz
28
¿ Histologicamente Cómo es la esofagitis micótica?
* Necrosis de la mucosa
* Formación de membranas
* Presencia de agentes patógenas (candida y citomegalovirus)
la candidiasis esofágica se ve como esporas, blastoesporas, hongos levaduriformes de paredes finas. Hifas o filamentos de longitud variable
29
¿Cuál es la principal causa de esofagitis?
Reflujo del conteido gástrico
30
Esofagitis por reflujo
**¿Cómo es su patogenia?**
**Histología**
**Patogenia**
* Presencia de jugos gástricos en el epitelio esofágico
* Trastornos del EEI
* Aumento de la presión abdominal
**Histología**
* Acantosis irregular
* Hiperplasia de la capa basal mayor a 20%
* Infiltrado inflamatorio (eosinofilos y polimorfonucleares neutrofilos)
31
Esófago de Barret
**¿Qué es?**
**Epidemiología**
**Histología del daño**
**Anatomía macroscópica**
**Como se confirma el diagnóstico**
**Es:** complicación de la enfermedad de reflujo gastro esofágico
**Epidemiología:** la padecen el 10% de personas que tienen ERGE
**Histología del daño:** presencia de epitelio glandular intestinal en la porción distal del estómago, cuyo tejido normal es epitelio estratificado no queratinizado
**Anatomía macroscópica:** Se reconoce como uno o varios parches o lenguetas de mucosa roja aterciopelada que se extiende hacia arriba desde la unión gastroesofágica.
**Como se confirma el diagnóstico?:** confirmar epitelio cilíndrico de tipo intestinal, en concreto células caliciformes secretoras de mucina
32
Varices esofágicas
**¿Qué son?**
**¿Que las suele producir?**
**¿Que causan?**
**¿Cómo se ve a nivel macroscópico?**
**¿Cómo se ve a nivel microscópico?**
**Son:** venas dilatadas situadas justo debajo de la mucosa que son propensas a rotura y hemorragia
**Que las puede producir:** HT portal y cirrosis alcohólica (90% desarrollará varices) principalmente, que provocan canales de derivación colaterales entre la circulación portal y cava, generando la aparición de venas submucosas
**Que causan:**
no tienen clínica hasta que se rompen y producen hematemesis masiva (50-80% de pacientes con varices). Hasta la mitad fallece durante el primer sangrado, ya sea por el sangrado o coma hepático.
En los sobrevivientes existe un riesgo de recaída del 50% en el primer año
**¿Cómo se ve macroscopicamente?:** venas dilatadas y tortuosas localizdas principalmente en la submocsa del esofago distal y del estómago proximal
**Microscopicamente:** vaso venoso y congestivo, mucosa esofágica sin lesiones de consideración
33
¿Cuáles son las neoplasias esofágicas?
* Benignas:
Papiloma escamoso
* Malignas:
Adenocarcinoma esofágico
Carcinoma epidermoide
34
Papiloma escamoso esófago
**¿Qué es?**
**Epidemiología**
**Lesión macroscópica**
**Lesión microscópica**
**Es:** polipo epitelial esofágico benigno compuesto de epitelioe scamoso con un patrón de crecimiento papilar.
**Epidemiología:** varones:mujeres 3:!
**Lesión macroscópica:**
Lesión elevada que crece hacia la luz, mide pocos mm hasta cm (por lo general menos de 5mm), tiene base sésil y es d superficie irregular
**Lesión microscópica:** tiene estructuras digitiformes con centro conjuntivo vascular de epitelio escamoso
35
Adenocarcinoma en esófago
**¿Cómo suele iniciar?**
**Epidemiología**
**Qué % de carcinoma de esófago representa?**
**Cómo se ve macroscopicamente**
**Inicia por:** inicia apartir de cambios displásicos en la mucosa de Barret o asociados a ERGE de larga data, también está asociado a tabaco y alcohol, ambos son más sinérgicos que aditivos. También se ha asociado a radioterapia
**Epidemiología:** afecta principalmente a hombres blancos, hombre:mujer 7:1
**% de carcinomas de esófago:** 50%
**Como se ve macroscopicamente:** se presenta normalmente en el 1/3 distal del esófago y puede invadir el cardias gástrico
* En las fases iniciales aparece como parches blancos
* en estadios avanzados aparece como masas grandes de 5cm o más de diametro
**Como se ve microscópicamente:**
Es frecuente encontrar un esófago de Barret adyacente al tumor
* Tumor produce mucina y forman glándulas, a menudo con morfología intestinal, parece epitelio colónico
* nucleolos, alteración de membrana nuclear (anaplasia=
36
¿Qué carcinoma representa el 50% de los carcinomas de esófago?
Adenocarcinoma de esófago
37
¿Cómo se da el cambio de un esófago de Barret a un adenocarcinoma de esófago?
Se da durante un período prolongado mediante aparición escalonada de cambios genétricos y epigenéticos.
En las fases iniciales se detectan anomalías cromosómicas, sobreexpresión del gen P53 etc
38
Carcinoma epidermoide
**¿Qué es?**
**Epidemiología**
**Proteínas que se elevan**
**Macroscópicamente**
**Mmicroscopicamente**
**Es:** carcinoma
**Epidemiología:**
* Adultos mayores de 45 años
* 4 veces más común en hombres
* Riesgo por alcohol, tabáco, lesión por caústicos, la radiación mediastínica previa etc
**Proteínas que se elevan:** P53 y P16 han sido consideradas como pronóstico
**Macroscopicamente:**
* A diferencia de los adenocarcinomas, la mitad de los carcinomas epidemoides se presenta en el 1/3 medio del esófago
* Comienza como una lesión in situ que se denomina displasia escamosa
* en fases iniciales tiene aspecto de placas blanquecinas
* A lo largo de meses o años crece formando masas tumorales que pueden ser polipoides y protruyen a la luz, obstruyéndola. Otros tumores pueden ulcerar o crear lesiones infiltrantes difusas
**Microscopicamente:**
Células escamosas neoplásicas varían desde bien diferenciadas, entre perlas epiteliales hasta mal diferenciadas, sin evidencia de diferenciación escamosa
* atipias citológicas, variabilidad de forma y tamaño nuclear, hipercromasia nuclear
39
Gastritis aguda
**¿Qué es?**
**Clínica**
**Qué lo causa**
**Es:** proceso inflamatorio de la mucosa gástrica
**Clínica:**
* Dolor epigástrico
* Nauseas y vómitos
**Causado por:**
* pH cercano a 1 (es lo normal pero si entra en contacto con tejido estomacal dañado f)
* Secreción mucosa (células foveolares)
* AINES
* Radioterapia
* Tabaquismo.
**Histología**
-De las formas leves:
* Edema moderado y congestión vascular
* Neutrófilos dispersos
* Epitelio conservado
-Formas severas:
* Erosión: lesión epitelial
* PMN abundantes (gastritis hemorrágica aguda)
40
úlcera gástrica aguda
**Causas:**
**Tipos:**
**Macroscópico**
**Microscópico**
**Causado por:**
* AINES
* Estrés fisiológico intenso
**Tipos**
* Úlcera por estrés: shock, sepsis, Tx
* Úlceras de curling: quemaduras
* Úlceras de cushing: enfermedad craneal
**Macroscópico**
* Erosión de profundidad variable
* Daño del epitelio superficial
* Pueden comprometer toda la mucosa
* Distribución en cualquier zona del cuerpo gástrico
* Presencia de sangre marrón o negra en base de úlcera
* Resto de la mucosa gástrica sin lesión
**Microscópico**
* Úlceras bien delmitadas rodeadas por mucosa sana
* Extavasación de eritrocitos en la mucosa y submucosa
* Ausencia de cambios cicatriciales y vasculares
41
42
Gastritis crónica
**Clínica**
**Causas**
* **Clínica:** síntomas poco intensos pero persistentes, nauseas, dispepsia, vómitos ocasionales
* **Causado por:**
1. H. pylori
2. Cafeina
3. Alcohol
4. Cigarrillo
43
Gastritis por H. pylori
**Caracteristicas**
**Causa**
**Histologia**
**Atrofia Gastrica**
**Caracteristicas**
* Causa más frecuente de gastritis crónica
* Prevalencia: 50% de la poblacion mundial
* Ubicación antral
**Causa**
* Helicobacter pylori: Se puede observar con tincion de gram, ya que es un bacilo gram- microaerofilo y coloracion de plata Warthin-Starry
**Histologia**
* Inflitrado inflamatorio PMNs neutrofilico en la lamina propia con afectacion epitelial
* Formación de abscesos en la luz glandular
* Plasmocitos subepiteliales
* Cúmulos linfoides con formación de folículos
**Atrofia Gastrica**
Esta dividida en grados:
* Normal: Tiene componente neutrofilico
* Leve: Tiene componente neutrofilico pero menos que la anterior, empieza a ter componente mononuclear
* Moderada: Tiene componente neutrofilico pero menos que la anterior, tiene más componente mononuclear
* Marcada: Escaso componente neutrofilico e intenso componente mononuclear
44
Gastritis Autoinmune
**% de representacion en relacion a las gastritis**
**Características**
**Histología**
**% de representacion en relacion a las gastritis:**10%
**Características**
* No compromete antro gástrico!!!
* Autoanticuerpos contra células parietales
* Disminución del pepsinógeno I
* Hiperplasia de las células endocrinas
* Deficiencia de B12
* hipo o aclorhidria
**Histología**
* Daño difuso de la mucosa oxíntica
* atrofia difusa
* infiltrado predominantemente linfocitiario
* Cambios megaloblásticos nucleares (deficiencia de B12)
* Hiperplasia de las células endocrinas antrales
45
Características de la gastritis atrófica multifocal con MI
* Glándulas rodeadas de células caliciformes
* Biopsia de cuerpo gástrico con cambios similares en antro
46
Gastritis eosinofílica
**¿Qué es?**
**Epidemiología**
**Microscopía**
**Es:** afectación principalmente antral y pilórica
**Epidemiología:** niños con antecedentes alérgicos a la leche de vaca o fármacos.
Hay que descartar enfermedades sistémicas y parasitosis (polimiosistis o esclerosis sitémica)
**Microscopía:**
* Se observa infiltrado inflamatorio eosinofílico de la mucosa y la muscular
47
Enfermedad Ulcera peptica (tubo digestivo)
**Qué es?**
**Que la causa?**
**Microscopia?**
**Macroscopía**
**Complicaciones**
**Es:** Complicación de la gastritis, solución de continuidad en el tejido estomacal que puede comprometer todas las capas hasta atravesar por completo la pared del estómago
**Que la causa?**
* Asociada a *H. pylori*
* Desbalance entre mecanismos de defensa y los nocivos
* AINES
**Microscopia**
* lesión epitelial
* Material fibrinoide
* Infiltrado PMN neutrofílico con linfocitos
* Area cicatricial con fibrosis y vasos de paredes engrosadas
**Macroscopía**
* Lesión única menor de 1cm
* En sacabocados de bordes redondeados y bien delimitados
**Complicaciones:**
* sangrado
* perforación
* Penetración
* Ruptura
48
Complicaciones de la gastritis
* Enfermedad úlcero-péptica
* Atrofia
* Metaplasia intestinal
* Displasia
49
Pólipos gástricos
**Cuáles hay?**
* Inflamatorios e hiperplásicos
* De glándulas fúndicas
50
Polipos inflamatorios e hiperplásicos
**Son causados por:**
**Epidemiología:**
**Macroscópico:**
**Microscópico:**
**Causado por:** asociado a gastritis crónica
**Epidemiología:**
* 50-60 años
**Macroscópico:**
* Múltiples menores a 1cm
* Ovoides
* Lisos
**Microscópico**
* gládulas foveolares dilatadas
* edema e inflamación
51
Polipos de glándulas fúndicas
**Epidemiología**
**Causado por:**
**Ubicación**
**Característica**
**Epidemiología:** mujeres 50 años
**Causado por:** inhibidores de bomba de protones
**Ubicación: ** cuerpo-fundus
**Característica:** ausencia de inflamación
52
Adenoma gástrico
**¿Qué es?**
**Tamaño**
**Histología:**
** relacionados con:**
**Es:** polipo gástrico, representa el 10% de todos los pólipos
**Tamaño:** menos de 2cm
**Histología:** displasia
**Relacionado con:** adenocarcinoma
53
Tumores en estómago según origen
* **Tumores epiteliales**
* Adenocarcinoma 95%
1. papilar
2. Tubular (anillo de sello)
3. Mucinoso (anillo de sello)
* adenoescamoso
* escamocelular
* indiferenciado
* **Tumores carcinoides**
* **No epiteliales**
* Musculo liso
* otros
* **Tejidos linfo-hematopoyéticos**
* **Misceláneos, metastásicos**
54
¿Cuál es el tumor maligno gástrico más común?
Adenocarcinoma gástrico (90%)
55
Adenocarcinoma gástrico
**Qué es?**
**Clínica**
**Factores asociados**
**Ubicación**
**Tipos**
**Es:** tumor maligno más frecuente (90%), principal causa de muerte por cáncer
**Clínica:** similar a gastritis: dispepsia, disfagia, nauseas
**Factores asociados:** atrofia y metaplasia
**Ubicado en:** zona antral y curva menor
**Tipos:** intestinal (tubular) y difuso (células en anillo de sello)
56
Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal
**Características generales**
**Histología**
**Características generales**
* Hay masas exofíticas y/o ulceradas
* Crecen a la luz
* Penetran la pared
* Crea tubulos
**Histología:**
* Glándulas tubulares (colon)
* Células cilíndricas atípicas
* Secreción mucina luminal
* Nucleolos
57
**Adenocarcinoma gástrico tipo difuso**
* Infiltración difusa del estómago !
* Linitis plástica !
* células en anillo de sello!!!!
58
Linfoma gástrico
**¿Qué es?**
**Por qué se produce?**
**Histología**
**Cómo se confirma?**
**Es:** Invación de linfocitos al tejido gástrico, Derivado del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)
**Se produce:** asociado a Helicobacter
**Histología**
* Predominantemente linfocitos B CD20 + (todos los B son cd20 positivos)
* infiltración densa de la lámina propia (corion interglandular) por células mononucleares de aspecto linfoide atípicas
* formación ocasional de folículos linfoides
**Como se confirma?** inmunohistoquímica
también se les conoce como maltomas
59
**¿Qué son los carcinoides?**
tumores neuroendocrinos
60
Tumores neuroendocrinos
**De quién son derivados**
**Están asociados a quien**
**Vista macroscópica**
**Vista microscópica**
**Cómo se cofirma el diagnóstico**
**Derivados de:** células enterocromafines
**Están asociados a:** gastritis atrófica, síndrome de Zollinger-Ellison y a hiperplasia de las células endocrinas
**Vista macroscópica:**
* masas submucosas o intramurales
* mucosa intacta
* ocasionalmente polipoide (casos avanzados)
**Vista microscópica**
* masas de células dispuestas en islas, trabéculas o hileras
* núcleo uniforme con cromatina en grumos finos (sal pimienta)
* Citoplasma rosado granular
* Poco pleomorfismo
**Confirmación:** inmunohistoquímica con cromogranina o sinaptofisina
61
Tumores del estroma gastrointestinal
**De quién son derivados**
**Epidmeiología**
**Macroscópico**
**Microscópico**
**Confirmación**
**Derivados de:** mesenquima
**Epidemiología:** varon 60 años
**Macroscópico:**
* tumores de gran tamaño, hasta 30cm
* masas bien delimitadas que afectan hasta la serosa
**Microscópico**
* variante fusiforme
* Variante epiteliode
* Mixtos
**Confirmación**: C-KIT o CD117 !!!!
62
Obstrucción intestinal
**¿Qué es?**
**Tipos**
**Es:** impedimiento del tránsito del bolo alimenticio y/o las heces, puede ser total o parcial
**Tipos de las obstrucciones mecánicas:**
* Hernias
* Adherencias y bridas
* Vólvulo
* Intususcepción
63
Hernia
**Qué es?**
**Sitio de hernias:**
**Complicaciones**
**Es:** una obstrucción intestinal producto de defecto de la pared abdominal con salida del peritoneo a través de él
**Sitio de hernias:**
* Inguinal
* Femoral
* Umbilical
* Cicatriz quirúrgica
* Epigástrica
**Complicaciones**
* Encarcelamiento: hernia no puede devolverse a la cavidad abdominal
* estrangulación: hay compromiso vascular
* infarto: posterior a la estrangulación
64
Adherencias y bridas
**Qué es?**
**Origen**
**Complicaciones**
**Es:** "hernia interna": son membranas, puentes o cordones fibrosos que conectan dos visceras o una viscera con la pared abdominal
se le denominan hernias internas o cicatriciales
**Origen:**
* Post quirúrgicas
* Post infecciosas
* Post insuflación abdominal
* Endometriosis
**Complicaciones**
* Obstrucción
* Estrangulación
65
Vólvulo
**Qué es**
**Dónde ocurre**
**Es:** Torsión completa de la viscera sobre su punto de inserción (torsión sobre mesocolon o mesenterio que corta la irrgación)
**Ocurre:** colón sigmoides y región cecal, ocurre en otros pero esos son los más comunes
Hay compromiso vascular, puede producirse obstrucción y luego infarto
66
Intususcepción:
**Qué es?**
**Que compromete**
**Complicaciones**
**Es: **Invaginación de un segmento intestinal dentro del segmento distal.
Es como empujar la punta de un globo largo hacia dentro de sí mismo
**Compromete:** meso
**Complicaciones:**
* Obstrucción
* compromiso vascular
* infarto
67
Isquemia intestinal
**Qué es?**
**¿Cómo puede ser el infarto?**
**Que puede causar hipoperfusión**
**Tipos**
**Es:** compromiso del riego arterial intestinal
**Infarto puede ser:**
* Mucoso
* Mural
* Transmural
**Hipoperfusión:**
* Ateroesclerosis
* aneurisma aórtico
* hipercoagulabilidad
* Anticoncepción oral
* Embolismos
* Vasculitis sistémicas
**Tipos**
* Infarto mucoso/mural
* infarto transmural
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Infarto mucoso/mural características
* Mucosa hemorrágica (rojo/purpura)
* Ulcerada
* Pared engrosada (edema)
* Necrosis extensa
69
Infarto transmural (tubo digestivo)
Características
* Suele suceder en la flexura hepática del colon
* Delimitación neta entre el segmento isquémico y nrmal
* Congestión intensa y mucosa rojo purpura (inicial)
* Moco luminal teñido de sangre
* Necrosis coagulativa muscular (4 días)
70
Trombosis venosa mesentérica
**Características**
**Histología**
**Características**
* Comrpomiso vascular venoso
* flujo arterial no afectado inicialmente
* Afectación del riego esplácnico por drenaje venoso anómalo
**Histología:** atrofia y esfacelación del epitelio mucoso
71
División de las enterocolitis
* Causas inflamatorias
1. Colitis ulcerosa
2. Enfermedad de Crohn
* Causas infecciosas
1. Bacteriana: colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile, Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter
2. Virus: citomegalovirus
3. Parásitos: Entamoeba histolytica, Cryptosporidium
* Otras causas:
1. Isquémica
2. Fármacos
3. Radioterapia
72
Enterocolitis infecciosa
**Clínica**
**Clínica**
* Diarrea
* Dolor abdominal
* Hemorragia intestinal
* Molestias perianales
* Incontinencia
73
Colitis pseudomembranosa
**¿Qué es?**
**¿Quién la produce?**
**Es:** enterocolitis que forma membranas amarillas en el colon que cubre zonas de necrosis
**Provocada por:** *Clostridium perfringes
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Enfermedad de Crohn
**Epidemiología**
**Ubicación**
**Macroscopicamente**
**Epidemiología:** mujeres
**Afecta principalmente:** ileon distal, válvula ileocecal y ciego
**Macroscopicamente:** multiples nodulos debido a regeneración y puede haber estenosis
* Se ven parches afectados
* Lesiones ulceradas serpinginosas orientadas en sentido longitudinal
* engrosamiento de pared
**Microscopicamente:**
* ulceración epitelial
* Abundante infiltrado neutrófilos (abcesos en criptas)
* distorsión arquitectural de la mucosa
* Metaplasia de células de Paneth
* Granulomas no caseosos!!!!
75
Colitis ulcerosa
**Epidemiología**
**Que zonas afecta**
**Epidemiología:** mujer
**Zonas:** colon y recto
**Macroscopicamente:** se ven ulceras en porción final del colon.
* Pseudopolipos
* Ulceras de base ancha
* **Microscopicamente:** atrofia mucosa
* Ulceración epitelial
* abundante infiltrado neutrófilos (abceso criptas)
* inflamación se limita a mucosa
* no hay granulomas
* Pseudopolipos
Proctitis ulcerosa/proctosigmoiditis ulcerosa?
76
**Qué es RCU y como es su forma ianctiva?**
Colitis ulcerosa, su forma inactiva se caracteriza por distorsión arquitectural dada por acortamiento y ramificación de criptas, metaplasia de células de Paneth y asuencia de actividad inflamatoria
77
Enfermedad diverticular
**Qué es?**
**Zona donde predomina**
**Complicaciones**
**Microscopicamente**
**Macroscopicamente**
**Es:** alteración de la capa muscular por la que hay salientes de la luz (saculos)
**Zona:** porción más distal del colon
**Complicación:** llenarase de fecalitos y posteriormente perforarse, como una apendicitis
**Microscópico:** pared adelgazada
* mucosa atrófica
* submucosa comprimida
* muscular propia atenuada o ausente
**Macroscópica:** 0,5-1cm
* distribución regular
* tenias colónicas
* llenas de heces
78
Pólipos colónicos
**Tipos**
* Pólipos inflamatorios
* Pólipos hamartomatosos
* Pólipos hiperplásicos
* Pólipos mesenquimales
79
Adenoma polipoide (pólipo adenomatosos)
**Qué es**
**Epidemiología**
**Con quién estan relacionados**
**Macroscopicamente**
**Microscopicamente**
| pólipos colónicos
**Es:** neoplasia
**Epidemiología**: aumentan con la edad
**Relacionados con:** adenocarcinoma
**Macroscopicamente** 0,3-10cm
* pediculados o sésiles
* superficie aterciopelada (frambuesa)
**Microscopicamente:**
* tubulares
* Tubulovellosos
* vellosos
* Adenoma sesil serrado (colon derecho)
80
Características de los polipos tubulares adenomatosos
* Relacionado con adenocarcinoma
* Aparecen más con la edad
* Constituido por túbulos epiteliales, células con características "diferentes" este tipo de pólipos por eso se considera una displasia de bajo grado
81
**Polipo adenomatoso velloso características**
* Proyecciones largas digitiformes
* revestidas por epitelio cilíndrico displásico (displasia de alto grado)
82
Adenocarcinoma colorrectal
**Qué es**
**Epidemiología**
**Localización**
**Microscópico**
**Es:**Neoplasia maligna más frecuente del tubo digestivo
**Epidemiología:**
* 15%
* 60-70 años
* hábitos alimenticios
**Localización:**
ciego: 20%
Flexura hepática: 20%
Colon descendente y sigmoides: 40-60%
**Microscópico:**
* Glándulas tubulares
* Epitelio cilíndrico displásico
* Grado de diferenciación
* Invasión estromal
* Invasión vascular linfática
* INvasión neural
83
Adenocarcinoma colorrectal
**¿Cómo se presenta en ambos hemicolon?**
**Test para confirmarlo/deducir**
**Colon derecho:** (tiene luz mas amplia)
* Masas exofíticas polipoides
* ciego y ascendente
* gran tamaño
* No obstruyen
* sangran
**Colon izquierdo:**
* lesiones anulares
* tendencia a la estenosis
* constricción en servilletero
**Test para confirmar/deducir**: sangre oculta en heces o guayaco (al menos para adenocarcinoma colorrectal de colon derecho)
84
Neoplasias/tumores/cáncer de colon y recto
* Adenocarcinoma 95%
* Adenocarcinoma mucinoso
* adenocarcinoma en anillo de sello
* Tumores escirrosos neuroendocrinos
* Tumores carcinoides
* indiferenciado
* Estromales
85
Canal anal
**Regiones**
**Tipos histológicos de neoplasias**
* **Región:**
* Proximal (glandular)
* Media (transcisión)
* distal (carcinoma escamoso)
* **Tipos histológicos**
* adencarcinoma convencional
* Adenocarcinoma cloacogénico (basaloide) producido en porción media del canal anal
* epidermoide
86
Hemorroides
**Epidemiología**
**Que la produce?**
**Complicaciones**
**Tipos de hemorroides**
**Epidemiología:** 5% población
**Que la produce?** asociado a constipación, aumento de la presión del plexo venoso hemorroidal
**Complicaciones**
* Inflamación
* Ulceración
* Trombosis
* Sangrado
**Tipos de hemorroides** (línea anorrectal)
* externas: tienden a doler
* internas: tienden a sangrar pero no doler
* mixtas
87
Apendicitis
**Qué es?**
**Epidemiología**
**Causado por**
**Es:**Diverticulo verdadero del ciego, produce inflamación aguda y/o crónica en caso de dañarse
**Epidemiología:** apendicitis predomina en jovenes de edades pediátricas y adultos jovenes
**Causado por:**
* obstrucción de luz
* fecalitos
* parásitos
* tumores (carcinoide apendicular)
** Anatomía patológica**
* congestiva (catarral)
* supurada (flegmonosa)
* gangrenosa
* perforada
Infiltrado inflamatorio neutrofílico en la capa muscular
