Páncreas Flashcards

(31 cards)

1
Q

Pancreatitis hemorrágica aguda

Causa
Que produce
Epidemiología

A

Destrucción enzimática brusca del pararenquima hepático
Causado por: escape de enzimas líticas activas hacia el tejido glandular
Produce:
* areas de necrosis grasa en páncreas y otros depósitos
* Ruptura de vasos pancreáticos y hemorragia variable
Epidemiología: es más frecuente en la madurez y guarda relación con:
* Ingesta excesiva de alcohol
* enfermedades biliares
* Hay predisposición genética

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2
Q

Entidades relacionadas con la pancreatitis aguda

A
  • Enf biliares (colelitiasis 40%)
  • Ingesta excesiva de alcohol
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3
Q

¿Cuáles causas son menos frecuentes de pancreatitis aguda?

A
  • Traumatismo
  • Anticonceptivos
    Infección abdominal
  • Parotiditis
  • Trombos
  • Fármacos como anticonceptivos, esteroides
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4
Q

En la pancreatitis aguda

¿Qué enzimas causan la necrosis grasa?

A

Proteasas: tripsina y quimiotripsina
Lipasa
Elastasa

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5
Q

¿Qué puede explicar la activación enzimática de las enzimas pancreaticas estas estando aun en el páncreas?

A
  • Reflujo de bilis
  • Hipersecreción y obstrucción
  • Cambios provocados por alcohol
  • Reflujo duodenal
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6
Q

Pancreatitis aguda

¿Cuáles son las alteraciones morfológicas básicas?

A
  1. Destrucción proteolítica del parénquima pancreático
  2. Necrosis de vasos sanguíneos con hemorragias
  3. Necrosis grasa por enzimas lipolíticas
  4. Reacción inflamatoria
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7
Q

¿Cómo avanzan las alteraciones morfológicas de la pancreatitis aguda?

A
  1. Inicialmente solo hay edema intersticial
  2. Luego focos de necrosis de células endo y exocrinas sin lesión estromal importante
  3. Células de aspecto turbio, vítreo y experimentan progresivamente necrosis granular de coagulación
  4. La lesión histológica más característica es la necrosis grasa
  5. La invasión bacteriana produce necrosis supurada
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8
Q

¿Cómo se ve MACROSCOPICAMENTE la pancreatitis hemorrágica?

A
  • Area de destrucción proteolítica, parénquima gris blanquecino, hemorragia y zona blanca de necrosis grasa
  • cavidad peritoneal con líquido seroso, algo turbio y tinte parduzco en el que se observan globos oleosos
  • si se infecta es purulento
  • Necrosis en sitios de depósitos de grasa
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9
Q

¿Cuál es la clínica de la pancreatitis aguda?

A
  • Dolor abdominal (abdomen agudo) sin prodromos, despues de una abundante ingesta de comida o alcohol
  • Dolor intenso y constante propagado a parte alta de la espalda
  • Elevación de amilasa sérica (24h iniciales)
  • Elevación de las lipasas (72-94h)
  • Glucosuria (5-10% trastornos de células insulares(
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10
Q

Pancreatitis crónica

Como evoluciona
Por qué se produce
Epidemiología

A

Evolución: destrucción progresiva del páncreas
Por qué se produce: exacerbaciones repetidas de un tipo subclínico de pancreatitis aguda
Epidemiología: Ocurre en el mismo grupo de pacientes que la pancreatitis aguda
* Factores genéticos
* Alcoholismo crónico
* Desnutrición de proteínas y calorias
* Es más frecuente en hombres (40%)

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11
Q

¿Qué alteraciones sanguíneas predisponen a la pancreatitis crónica?

A
  • Hipercalcemia
  • Hiperlipidemia
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12
Q

¿La pancreatitis crónica suele estar precedida de la aguda?

A

No

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13
Q

¿Cuáles son las diferentes variantes morfológicas de la pancreatitis crónica?

A
  1. Calcificada
  2. Obstructiva
    3.
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14
Q

Pancreatitis crónica calcificada

¿En quién ocurre?
Como es la lesión a nivel micro
** Como es la lesión macro**

A

Ocurre en: Alcohólcios
Micro: distribución lobulillar y ataque de todos los componentes del lobulillo
* Atrofia de acinos
* Aumento de tejido fibroso interlobulillar
* infiltrado inflamatorio crónico alrededor de lobulillos y conductos
* Conductos inter e intralobulillares dilatados con tapones de proteína
* Epitelio de conductos puede ser atrófico, hiperplásico o con metaplasai escamosa
* Islotes indemnes

Macro:

Glándula dura con focos de calcificación y cálculos de tamaño variable de carbonato de calcio

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15
Q

Pancreatitis crónica obstructiva

¿Cómo es la distribución de la lesión?
¿Cómo se ve a nivel microscópico?
¿Cuál es la causa más frecuente?
¿Cuál es la lesión más destacada?

A

Distribución: No es lobulillar y el epitelio de los conductos está menos dañado
Microscópico: son raros los tapones de proteína, hay cálculos de manera excepcional
Causa más frecuente: estenosis del esfínter de Oddi con colelitiasis
Lesión más destacada: en la cabeza del páncreas

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16
Q

¿Cuál es la clínica de la pancreatitis crónica obstructiva?

A
  • Dolor por ataques recurrentes de meses o años, desencadenados por alcohol, exceso de alimentos, opiaceos y otras drogas
  • Durante el ataque agudo puede haber febricula y algo de ictericia
  • Aumento de fosfatasas alcalinas séricas
17
Q

¿Cómo se clasifican macroscópicamente los tumores del páncreas?

A
  • Tumores sólidos
  • Tumores quísticas
18
Q

¿Cuáles son los tumores quísticos no neoplásicos del páncreas?

A

Pseudoquiste pancreático

19
Q

Pseudoquiste pancreático

¿Por qué se produce?
Localización

A

Se produce por: secuela de un proceso inflamatorio pancreatico
* Generalmente guarda relación con pancreatitis y/o trauma
* Acumulación de líquido resultado de proceso inflamatorio
* No son verdaderos quistes

Localización
* Parenquima pancreático (cola)
* Adyacente al páncreas

20
Q

¿Cuál es la morfología del pseudoquíste pancreático?

A
  • Cápsula fibrosa
  • Sin revestimiento epitelial
  • Sin comunicación con conductos
  • Severa reacción finlamatoria de la capsula
  • Coagulos hemáticos, hemosiderina, calcio y cristales de colesterol
21
Q

C

¿Cuáles son los tumores quísticos neoplásicos y cómo están divididos?

A

Se dividen en Benignos y Malignos

Benignos: cistadenomas
Malignos: cistadenocarcinoma

22
Q

¿Cuáles son las características de un tumor quístico pancreatico?

A
  • Puede ser solitario
  • Diametro de aprox 15cm
  • Son de mayor tamaño que los pseudoquistes
  • Tienen epitelio de revestimiento
  • Pueden tener proyecciones papilares
  • La connotación de malignidad o benignidad lo darán las características citomorfológicas del epitelio
23
Q

Carcinomas pancreaticos

¿Cómo se clasifican dentro de los tumores pancreaticos?
¿De que parte se originan?
¿En que grupo de personas se origina el carcinoma apartir de los acinos?
¿Cuáles son los factores predisponentes?
¿Qué rango etareo suelen afectar?

A

Clasificación: Tumor sólido
Origen: porción exocrina en el epitelio de los conductos. menos del 1% en los acinos (usualmente en niños)
Factores predisponentes:
* Tabaquismo
* Dieta
* Carcinógenos químicos
Rango etareo:
60-80 años

24
Q

¿Dónde se ubican principalmente los carcinomas pancreaticos?

A
  • Cabeza
  • Cuerpo
  • Cola
25
¿Cuáles son las características de los carcinomas pancreáticos?
* Tamaño de hasta 10cm * Causan dilatación de la cabeza del pancreas * Color blanco homogeneo * Infiltra y sustituye el tejido pancreático * A menudo estrecha el colédoco y el Wirsung originando atrofia del pancreas distal * Originan ictericia de tipo obstructiva
26
¿Cuál es la histología de los carcinomas pancreaticos?
* Casi todos son **Adenocarcinomas** más o menos bien diferenciados * Pueden secretar moco, adenoescamosos o anaplásicos * Pueden invadir conductos, con destrucción de islotes, invadir linfáticos y vasos sanguíneos * **Los del cuerpo y la cola son los más voluminosos ya que se diagnostican tardíamente**
27
¿Cómo es el curso clínico de los carcinomas pancreaticos?
* Lesiones insidiosas * Pérdida de peso * Dolor abdominal * Dorsalgia * Anorexia * Nauseas y vómitos * Ictericia indolora * Elevación del antígeno carcinoembrionario
28
Tumores de células insulares ¿Cuáles son los dos procesos neoplásicos? ¿Cuáles son las características de sus células? ¿Que es necesario hacer para determinar su linaje celular?
**Procesos neoplásicos** * Hiperplasia * Adenomas **Características de las células** * Células de iguales características morfológicas, por lo que se hace dificil determinar su origen **Que es necesario hacer para determinar su linaje celular** * Preciso realizar estudios inmunohistoquímicos para determinar linaje celular
29
¿A que células del páncreas puede afectar los tumores de células insulares y que efecto causan?
* **Células beta** Producen hiperinsulinismo * **Células alfa** Producen hiperglicemias * **Células delta** Contiene somatostatina (inhiben la liberación de insulina y glucagon) * **Células PP** Contienen polipéptido pancreatico (efecto gastrointestinal) Estimula la secreción gástrica e intestinal
30
En los tumores de células insulares la * hiperperfusión de los islotes ¿con que síndromes clínicos guarda relación? * ¿A que se puede deber la hiperperfusión? * ¿Que le dará a connotación de malignidad?
* Hiperinsulinismo * Síndrome de Zollinger-Elison (tumores en páncreas o primera parte del intestino delgado) * Neoplasias endocrinas múltiples **La hiperperfusión se debe a:** hiperplasia, adenomas o los tumores insulares malignos **La connotación de malignidad la da:** el comportamiento biológico de la lesión
31