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casos de tórax Flashcards

(67 cards)

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1
Q

Historia familiar de tumores renales + quistes basales

A

Síndrome de Birt-Hogg-Dubé

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Q

Paciente con episodios repetidos de neumotórax espontáneo, TACAR con múltiples quistes basales, ovalados, cerca de pleura y mediastino.

A

Síndrome de Birt-Hogg-Dubé — Neumotórax recurrente + quistes basales/subpleurales = BHD.

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3
Q

nivel grasa-líquido en mediastino es prácticamente diagnóstico de

A

teratoma

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4
Q

Mujer 48 a, AR de larga evolución, trabajadora en cantera; Rx tórax: nódulos redondeados periféricos en ambos lóbulos superiores.

A

Diagnóstico: Síndrome de Caplan. Claves: Mujer con AR + polvo de sílice; nódulos periféricos múltiples bilaterales. Diferenciar de metástasis por clínica y ocupación.

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5
Q

Varón 18 a con dolor torácico; RM/TC: quiste posterior adyacente a esófago con doble capa muscular (RM), sin grasa ni calcio.

A

Diagnóstico: Quiste de duplicación (esofágico). Por qué: la localización posterior y la pared muscular (si se identifica) son claves distintivas.

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6
Q

Varón 30 a asintomático; hallazgo incidental en chequeo: masa anterior heterogénea quístico-sólida con sebo, septos y calcificaciones groseras; marcadores AFP/β-hCG normales.

A

Diagnóstico: Teratoma maduro. Por qué: masa prevascular bien delimitada con grasa y calcificaciones en adulto joven y marcadores normales.

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7
Q

Mujer 50 años sin antecedentes, fiebre y taquipnea de 7-10 días. TACAR: opacidades en vidrio difusas, distribución no dependiente de lóbulos, sin respeto subpleural; insuficiencia respiratoria grave.

A

AIP. Cuadro hiperinflamatorio agudo con daño alveolar difuso; no corresponde a patrones crónicos (NSIP/UIP).

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8
Q

Gran fumador + quistes de formas extrañas apicales

A

Histiocitosis de células de Langerhans

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9
Q

Fiebre subaguda + consolidaciones periféricas migratorias

A

Neumonía organizada criptogenética

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10
Q

Varón 27 a con tos crónica; TC: quiste mediastínico paratraqueal/carina bien delimitado, atenuación alta por contenido proteico, sin realce mural.

A

Diagnóstico: Quiste de duplicación (bronchogénico). Por qué: quiste de vía aérea en mediastino medio, contenido proteináceo frecuente.

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11
Q

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A

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12
Q

Hombre 40 años, gran fumador, tos. TACAR: vidrio difuso predominio basal y periférico, quistes pequeños dispersos; sin panalización significativa.

A

Neumonía intersticial descamativa (DIP). Asociación fuerte a tabaquismo + vidrio basal homogéneo con microquistes.

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13
Q

Varón 28 a con disnea y síndrome de vena cava superior; TC: gran masa sólida homogénea prevascular, lobulada, sin grasa ni calcio; β-hCG discretamente elevada, AFP normal.

A

Diagnóstico: Seminoma mediastínico. Por qué: masa sólida homogénea en anterior, sin grasa/calcio, patrón típico; AFP normal orienta a seminoma.

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14
Q

Hombre 68 años, exfumador, dedos en palillo de tambor. TACAR: reticulación subpleural basal + panalización y bronquiectasias de tracción; vidrio escaso.

A

Neumonía intersticial usual (UIP/IPF). Panalización subpleural basal y vidrio escaso son el sello clásico.

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15
Q

Varón de 35 años. Trabaja en la construcción. Fumador de 20-30 cig/día desde los 20 años. Episodios de rinoconjuntivitis estacional. Consulta por tos seca y disnea de esfuerzo desde hace dos meses.

En el TC vemos quistes aéreos de pared fina de predominio en lóbulos supoeriores y centrales.

¿Cuál sería el diagnóstico más probable?

A

Respuesta: Histiocitosis de células de Langerhans pulmonar.

Razonamiento:
El paciente presenta varios factores y hallazgos característicos:

  1. Edad y tabaquismo: Varón de 35 años, fumador de 20-30 cigarrillos/día durante 15 años. La histiocitosis de células de Langerhans (HCL) pulmonar se asocia de forma muy marcada con el hábito tabáquico, siendo más frecuente en adultos jóvenes fumadores.
  2. Síntomas respiratorios: Tos seca y disnea de esfuerzo de dos meses de evolución. Estos síntomas son inespecíficos pero frecuentes en enfermedades pulmonares intersticiales y en patologías quísticas como la HCL.
  3. Hallazgos en la TC de tórax: Quistes aéreos de pared fina con predominio en lóbulos superiores y regiones centrales. En la HCL pulmonar es característico el patrón de nódulos y, sobre todo en etapas más avanzadas, la presencia de quistes de pared fina predominantemente en las regiones superiores y medias de los pulmones. Otras enfermedades con quistes pulmonares, como el enfisema (habitualmente asociado a tabaquismo) suele mostrar destrucción alveolar, predominantemente en lóbulos superiores, pero con un patrón más difuso y no tan claramente quístico de pared fina. Además, la histiocitosis suele tener un patrón más “nodulo-quístico” muy sugestivo.
  4. Diferentes diagnósticos a considerar:
    • Enfisema pulmonar: Especialmente centrilobulillar asociado al tabaquismo, sin embargo, las lesiones suelen ser focos de destrucción alveolar más que quistes definidos.
    • Hipersensibilidad pneumónica o fibrosis quística: Tienen características distintas en la imagen (más opacidades en vidrio esmerilado, patrón restrictivo, etc.).
    • Neumotórax espontáneos recurrentes: Pueden ocurrir en la HCL, debido a la formación de quistes y su ruptura.

La fuerte asociación con el tabaquismo, la edad, la morfología quística en lóbulos superiores y la presentación clínica encajan con la Histiocitosis de células de Langerhans pulmonar como el diagnóstico más probable.

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16
Q

Varón 22 a con episodios de “esputo oleoso”; TC: masa anterior con grasa y nivel grasa-líquido que contacta/rompe con vía aérea.

A

Diagnóstico: Teratoma maduro. Por qué: teratoma con ruptura produce neumonía lipoidea; la grasa + nivel confirma el origen.

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17
Q

Hombre 60 años, 2 semanas de deterioro respiratorio, sin conectivopatía. TACAR: vidrio bilateral extenso con áreas de crazy-paving y consolidación parcheada.

A

AIP (DAD). Presentación fulminante y patrón difuso (vidrio + crazy-paving) en cuestión de semanas.

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18
Q

Consolidaciones migratorias + signo del atolón, sin quistes

A

Neumonía organizada criptogenética

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19
Q

Mujer 72 años, tos crónica y disnea progresiva. TACAR: nidos de panal subpleurales con predominio posterobasal; ausencia de respeto subpleural.

A

UIP. La panalización subpleural con claro predominio basal y sin ‘sparing’ define el patrón típico.

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20
Q

Mujer 52 años, Sjögren, disnea crónica. TACAR: vidrio deslustrado periférico basal, reticulación fina, bronquiectasias de tracción y banda de respeto subpleural.

A

Neumonía intersticial no específica (NSIP). Por el combo típico: predominio basal, vidrio/reticulación, bronquiectasias de tracción y RESPECTO subpleural; además, conectivopatía asociada.

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21
Q

Varón 35 a dolor torácico sordo; TC: masa prevascular hipo-isodensa con leve necrosis central, bordes lisos, sin tejido graso; testicular normal.

A

Diagnóstico: Seminoma mediastínico. Por qué: tumor germinal extragonadal sólido y homogéneo; ausencia de grasa/calcio descarta teratoma.

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22
Q

Varón 20 a con disfagia; TC: masa quística paraesofágica en mediastino posterior, pared fina, atenuación agua, sin grasa.

A

Diagnóstico: Quiste de duplicación (esofágico). Por qué: localización paraesofágica posterior y quiste simple orientan a duplicación esofágica.

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23
Q

Mujer VIH+, TACAR con quistes redondos de pared fina dispersos y patrón en vidrio basal.

A

Neumonía intersticial linfocitaria (LIP) — VIH + quistes difusos basales finos = LIP.

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24
Q

Mediastino: masa prevascular + grasa + calcio + nivel grasa-líquido

A

teratoma maduro.

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25
Varón 40 a asintomático; TC: lesión **quística unilocular** de **pared fina** en mediastino anterior, atenuación agua, **sin realce**, **sin grasa ni calcio**.
Diagnóstico: **Quiste tímico**. Por qué: quiste **prevascular** simple, **parede fina**, sin componentes grasos ni calcificados.
26
consolidaciones parcheadas periféricas o peribroncovasculares.
neumonía organizada criptogenética - NOC - COP
27
Mujer 55 años previamente sana, inicio en 10 días con fiebre y severa disnea. UCI con hipoxemia. TACAR: vidrio difuso + consolidaciones dependientes (patrón en mosaico de gravedad).
Neumonía intersticial aguda (AIP, DAD). Inicio AGUDO con fracaso respiratorio y TAC de vidrio/consolidación difusos tipo ARDS.
28
Paciente con VIH + quistes finos basales
Neumonía intersticial linfocitaria
29
Sjögren o VIH + quistes basales + vidrio deslustrado
Neumonía intersticial linfocitaria
30
Paciente varón de 40 años, antecedentes familiares de tumores renales, presenta quistes pulmonares múltiples basales y subpleurales en TACAR.
Síndrome de Birt-Hogg-Dubé — Historia familiar + quistes basales/subpleurales = BHD.
31
Qué enfermedad sería? mujeres en edad fertil no fumadoras. y está caracterizada por la proliferación anormal de células musculares lisas, lo que puede obstruir las vías aéreas, los vasos linfáticos y los vasos sanguíneos. - Múltiples quistes redondos y de paredes delgadas distribuidos de manera uniforme por todo el pulmón - A diferencia de la histiocitosis de células de Langerhans, en la LAM no suelen observarse nódulos sólidos. - Derrame pleural. Adenopatías.
Linfangioleiomatosis
32
Varón joven fumador, TCAR con nódulos centrilobulillares que evolucionan a quistes irregulares, predominio en lóbulos superiores y respeto de bases.
Histiocitosis de células de Langerhans (PLCH) — Fumador joven + quistes apicales irregulares = PLCH.
33
Hombre 45 años, esclerodermia, DLCO baja. TACAR: vidrio basal simétrico con áreas de reticulación, bronquiectasias de tracción; casi sin panalización; delgada franja respetada subpleural.
NSIP. Predominio basal, escasa panalización y 'subpleural sparing' en contexto de enfermedad del tejido conectivo.
34
Neumotórax recurrente + quistes basales subpleurales
Síndrome de Birt-Hogg-Dubé
35
Varón de 35 años. Trabaja en la construcción. Fumador de 20-30 cig/día desde los 20 años. Episodios de rinoconjuntivitis estacional. Consulta por tos seca y disnea de esfuerzo desde hace dos meses. En el TC vemos quistes aéreos de pared fina de predominio en lóbulos supoeriores y centrales. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable? A) Histiocitosis de células de Langerhans B) Fibrosis pulmonar idiopática C) Linfangioleiomiomatosis D) Linfangitis carcinomatosa razoname para cada diagnóstico que tiene a favor y que en contra
A continuación se exponen los argumentos a favor y en contra de cada diagnóstico, basándose en los datos del caso y en las características típicas de las patologías mencionadas: **Contexto del caso:** - Paciente varón de 35 años. - Fuerte fumador (20-30 cig/día) desde los 20 años. - Síntomas: tos seca y disnea de esfuerzo desde hace 2 meses. - Hallazgos en TC: quistes aéreos de pared fina, predominantemente en lóbulos superiores y regiones centrales. --- **A) Histiocitosis de células de Langerhans** - **A favor:** - Típicamente afecta a adultos jóvenes fumadores. - Presenta nódulos y, posteriormente, quistes en pulmón. - Suele tener distribución en lóbulos superiores y regiones centrales del pulmón. - La combinación de tabaquismo y la presencia de quistes de pared fina en lóbulos superiores es muy sugerente. - **En contra:** - Menos común en no fumadores. El paciente sí es fumador, así que no hay un punto fuerte en contra. - Podría no haber un cuadro clínico muy específico, pero el patrón radiológico es bastante orientador. **B) Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)** - **A favor:** - Disnea progresiva es un síntoma frecuente en FPI. - **En contra:** - La FPI típicamente muestra un patrón radiológico en "panal de abeja" (honeycombing) con predominio basal y subpleural, no en lóbulos superiores y centrales. - No se asocia de manera tan clara al tabaquismo como la histiocitosis de células de Langerhans. - Los quistes de pared fina típicos de la FPI no suelen ser la característica principal; predominan patrones reticulares, fibrosis y panalización en regiones basales. **C) Linfangioleiomiomatosis (LAM)** - **A favor:** - Presencia de quistes pulmonares difusos de pared fina. - **En contra:** - Afecta casi exclusivamente a mujeres en edad fértil. - El paciente es varón, lo que hace esta opción muy poco probable. - Los quistes en la LAM suelen ser de distribución uniforme, sin claro predominio en lóbulos superiores. **D) Linfangitis carcinomatosa** - **A favor:** - En pacientes con neoplasia, puede generar disnea progresiva. - Infiltración de los tabiques interlobulares, pudiendo simular distintos patrones. - **En contra:** - Suele mostrar engrosamiento de septos interlobulares, patrón reticular/nodular fino, no típicamente quistes aéreos de pared fina. - No hay mención de hallazgos sugestivos de malignidad, ni de patrón nodular metastásico. - El perfil del paciente (joven, fumador) y la morfología quística no encajan con la linfangitis carcinomatosa. --- **Conclusión:** El diagnóstico más probable es la **Histiocitosis de células de Langerhans (opción A)**, dado el perfil del paciente (varón joven, fumador activo) y la distribución característica de los quistes (lóbulos superiores y zonas centrales) con paredes finas.
36
Mujer de 60 años, subagudo de fiebre y disnea, TACAR con consolidaciones periféricas migratorias, no se ven quistes.
Neumonía organizada criptogenética (COP) — Consolidaciones migratorias sin patrón quístico = COP.
37
Mujer de 45 años con síndrome de Sjögren, TACAR con vidrio deslustrado y múltiples quistes finos de predominio basal.
Neumonía intersticial linfocitaria (LIP) — Autoinmunidad (Sjögren/VIH) + quistes basales + vidrio = LIP.
38
Varón 45 a con dolor torácico intermitente; TC: quiste prevascular con **alta atenuación** (sangre/proteínas), **sin grasa**, pared fina sin realce nodular.
Diagnóstico: **Quiste tímico** (complicado). Por qué: quistes tímicos pueden **hiperdensificarse** por hemorragia/proteínas, manteniendo **morfología quística**.
39
Hombre 65 años, curso lento, mal respuesta a esteroides. TACAR: reticulación y panalización subpleural, bronquiectasias de tracción; distribución heterogénea basal.
UIP. Morfología fibrótica avanzada con panalización y pobre respuesta a esteroides.
40
En la TC de tórax de un varón joven, observamos una masa de contornos nítidos en mediastino anterior y superior con nivel grasa-líquido asociado a la presencia de calcio. ¿Cuál es el diagnóstico de sospecha?
Teratoma maduro o quiste dermoide.
41
Hombre 48 años, fumador, hipoxemia leve. BAL con macrófagos pigmentados. TACAR: vidrio bilateral relativamente uniforme, sin panalización.
DIP. Hallazgos y BAL compatibles con acumulación de macrófagos por humo; patrón de vidrio difuso.
42
Varón 60 a, neumoconiosis + AR; TC: conglomerados nodulares con calcificación periférica en lóbulos inferiores, evolución rápida.
**Diagnóstico:** Síndrome de Caplan. **Claves:** Neumoconiosis previa + AR. Nódulos conglomerados con calcificación, evolución rápida. Diferencia de nódulos reumatoides aislados.
43
nódulo con signo del halo pensar en...
Aspergilosis angioinvasiva
44
Varón 24 a antecedente de **criptorquidia**; TC: **masa sólida** anterior, discreto realce homogéneo, **adenopatías** mediastínicas; marcadores: **β-hCG ±**, **AFP normal**.
Diagnóstico: **Seminoma mediastínico**. Por qué: seminoma puede asociar **adenopatías** y **β-hCG** leve; **sin grasa** ni calcificaciones.
45
Mujer 38 años, no fumadora, tos seca. TACAR: vidrio bilateral basal > apical, reticulación suave, bronquiectasias de tracción; distribución relativamente homogénea.
NSIP. La distribución basal homogénea con tracción y poca distorsión sugiere NSIP frente a UIP.
46
Fumador joven + quistes apicales irregulares
Histiocitosis de células de Langerhans
47
Varón 25 a con tos leve; TC: masa **prevascular** bien delimitada con **grasa macroscópica**, **calcificación dentiforme** y **nivel grasa-líquido**.
Diagnóstico: **Teratoma maduro**. Por qué: combinación **grasa + calcio** y **nivel grasa-líquido** en mediastino anterior es prácticamente patognomónica.
48
Varón de 32 años, gran fumador, TCAR con múltiples quistes de formas extrañas y nódulos en campos superiores.
Histiocitosis de células de Langerhans (PLCH) — Quistes 'raros' y apicales en fumador = PLCH.
49
Varón 55 a, minero carbón con AR; TC tórax: múltiples nódulos periféricos bilaterales, algunos cavitados.
**Diagnóstico:** Síndrome de Caplan. **Claves:** AR + exposición laboral + nódulos múltiples periféricos, cavitados. Rápida aparición los distingue de metástasis o TB.
50
Adolescente 16 a con masa cervical inferior que **se extiende al mediastino**; TC/RM: **quiste cervicotorácico** adyacente al timo, **multiloculado** fino.
Diagnóstico: **Quiste tímico**. Por qué: trayecto **cérvico-mediastínico** típico del remanente tímico; **lesión quística** de pared delgada.
51
Mujer 35 años, fumadora 20 paquetes-año, disnea subaguda. TACAR: vidrio en parches basales, leves líneas reticulares; mejora clínica al dejar de fumar.
DIP. Vidrio basal en fumadora, con tendencia a mejorar tras cese tabáquico.
52
Mujer de 55 años con tos persistente y disnea, TACAR con consolidaciones migratorias en vidrio, algunas en 'atolón'.
Neumonía organizada criptogenética (COP) — Consolidaciones migratorias ± halo invertido, nunca quistes = COP.
53
cavidades apicales sí, pero suelen carecer de nivel hidroaéreo (salvo sobreinfección); “tree-in-bud” y curso subagudo.
TBC
54
EPOC/inmunodepresión, nódulos/cavitaciones en lóbulos superiores y satélites, con tendencia a diseminar a SNC; considerarla si corticoides crónicos o mala respuesta a anaerobios.
Nocardia
55
masas que cruzan cisuras y tienden a invasión de pared; menos típico el gran nivel hidroaéreo aislado.
Actinomices
56
nódulos periféricos, a veces cavitados, no un gran absceso único
Émbolos septicos
57
pared muy irregular/nodular
Ca epidermoide
58
Paciente de 58 años con disnea progresiva y pérdida de peso. TCAR: micronódulos distribuidos de forma parcheada con engrosamiento septal irregular y afectación de fisuras, alternando con zonas de parénquima normal.
Linfangitis carcinomatosa. La clave es la afectación de septos interlobulillares y fisuras con patrón reticulonodular parcheado. La TBC miliar daría nódulos uniformes y difusos sin respetar zonas.
59
Paciente de 42 años con fiebre prolongada y tos seca. TCAR: micronódulos de 1–3 mm distribuidos de manera muy uniforme en todos los lóbulos, sin engrosamiento septal ni afectación de fisuras.
Tuberculosis miliar. La distribución hematógena produce nódulos uniformes en todo el pulmón, sin seguir septos ni fisuras. En la linfangitis carcinomatosa, los nódulos siguen septos y dan patrón irregular.
60
Paciente de 58 años con disnea progresiva y pérdida de peso. TCAR: micronódulos distribuidos de forma parcheada con engrosamiento septal irregular y afectación de fisuras, alternando con zonas de parénquima normal.
Linfangitis carcinomatosa. La clave es la afectación de septos interlobulillares y fisuras con patrón reticulonodular parcheado. La TBC miliar daría nódulos uniformes y difusos sin respetar zonas.
61
Paciente de 42 años con fiebre prolongada y tos seca. TCAR: micronódulos de 1–3 mm distribuidos de manera muy uniforme en todos los lóbulos, sin engrosamiento septal ni afectación de fisuras.
Tuberculosis miliar. La distribución hematógena produce nódulos uniformes en todo el pulmón, sin seguir septos ni fisuras. En la linfangitis carcinomatosa, los nódulos siguen septos y dan patrón irregular.
62
Fibrofoliculoma. Pensar en…
síndrome de Birt-Hogg-Dubé (BHD).
63
Qué enfermedades debo de asociar a la presencia de consolidaciones migratorias
Esquema rápido • COP (Neumonía organizada criptogénica) → la más típica. • Churg-Strauss (granulomatosis eosinofílica con poliangeítis) → menos común, pero también. ⸻ Cómo diferenciarlas en un test/examen: 1. COP • Clínica: tos, disnea subaguda. • Imagen: consolidaciones parcheadas que cambian de sitio, vidrio + signo del atolón. • No suele haber eosinofilia llamativa. 2. Churg-Strauss • Clínica: antecedente de asma, rinitis, poliposis nasal. • Analítica: eosinofilia periférica. • Imagen: consolidaciones migratorias + infiltrados eosinofílicos. • Puede haber vasculitis sistémica (neuropatías, piel, riñón). ⸻ ✅ Regla de oro para examen: • Si solo dicen “consolidaciones migratorias” → COP. • Si añaden asma o eosinofilia → Churg-Strauss.
64
👉 Caso A: Mujer 50 años, sin antecedentes. Fiebre, disnea progresiva en 7-10 días. TACAR: vidrio difuso, sin respeto subpleural, insuficiencia respiratoria grave. 👉 Caso B: Varón 65 años, fumador. Disnea crónica de meses-años, tos seca. TACAR: reticulación basal/subpleural, bronquiectasias de tracción y panalización. 👉 Caso C: Mujer 40 años, no fumadora. Disnea y tos seca subagudas (semanas-meses). TACAR: vidrio difuso + reticulación fina, distribución basal, sin panalización clara.
✅ Caso A → Neumonía intersticial aguda (AIP / Hamman-Rich). - Curso fulminante (días). - TAC: daño alveolar difuso (vidrio/consolidación). - Similar a SDRA idiopático. ✅ Caso B → Neumonía intersticial usual (UIP / FPI). - Curso crónico (años). - TAC: panalización subpleural basal, bronquiectasias de tracción. - Mortalidad alta, típica de fibrosis pulmonar idiopática. ✅ Caso C → Neumonía intersticial no específica (NSIP). - Curso subagudo (semanas-meses). - TAC: vidrio difuso + reticulación fina, menos panalización. - Mejor pronóstico que UIP, responde a corticoides. Claves diferenciales: - AIP: agudo, daño alveolar difuso, insuficiencia respiratoria grave. - UIP: crónico, panalización basal/subpleural. - NSIP: subagudo, vidrio + reticulación fina, sin panal claro.
65
👉 Caso A: Mujer 50 años, sin antecedentes. Fiebre, disnea progresiva en 7-10 días. TACAR: vidrio difuso, sin respeto subpleural, insuficiencia respiratoria grave. 👉 Caso B: Varón 65 años, fumador. Disnea crónica de meses-años, tos seca. TACAR: reticulación basal/subpleural, bronquiectasias de tracción y panalización. 👉 Caso C: Mujer 40 años, no fumadora. Disnea y tos seca subagudas (semanas-meses). TACAR: vidrio difuso + reticulación fina, distribución basal, sin panalización clara.
✅ Caso A → Neumonía intersticial aguda (AIP / Hamman-Rich). - Curso fulminante (días). - TAC: daño alveolar difuso (vidrio/consolidación). - Similar a SDRA idiopático. ✅ Caso B → Neumonía intersticial usual (UIP / FPI). - Curso crónico (años). - TAC: panalización subpleural basal, bronquiectasias de tracción. - Mortalidad alta, típica de fibrosis pulmonar idiopática. ✅ Caso C → Neumonía intersticial no específica (NSIP). - Curso subagudo (semanas-meses). - TAC: vidrio difuso + reticulación fina, menos panalización. - Mejor pronóstico que UIP, responde a corticoides. Claves diferenciales: - AIP: agudo, daño alveolar difuso, insuficiencia respiratoria grave. - UIP: crónico, panalización basal/subpleural. - NSIP: subagudo, vidrio + reticulación fina, sin panal claro.
66
👉 Caso A: Mujer 50 años, sin antecedentes. Fiebre, disnea progresiva en 7-10 días. TACAR: vidrio difuso, sin respeto subpleural, insuficiencia respiratoria grave. 👉 Caso B: Varón 65 años, fumador. Disnea crónica de meses-años, tos seca. TACAR: reticulación basal/subpleural, bronquiectasias de tracción y panalización. 👉 Caso C: Mujer 40 años, no fumadora. Disnea y tos seca subagudas (semanas-meses). TACAR: vidrio difuso + reticulación fina, distribución basal, sin panalización clara.
✅ Caso A → Neumonía intersticial aguda (AIP / Hamman-Rich). - Curso fulminante (días). - TAC: daño alveolar difuso (vidrio/consolidación). - Similar a SDRA idiopático. ✅ Caso B → Neumonía intersticial usual (UIP / FPI). - Curso crónico (años). - TAC: panalización subpleural basal, bronquiectasias de tracción. - Mortalidad alta, típica de fibrosis pulmonar idiopática. ✅ Caso C → Neumonía intersticial no específica (NSIP). - Curso subagudo (semanas-meses). - TAC: vidrio difuso + reticulación fina, menos panalización. - Mejor pronóstico que UIP, responde a corticoides. Claves diferenciales: - AIP: agudo, daño alveolar difuso, insuficiencia respiratoria grave. - UIP: crónico, panalización basal/subpleural. - NSIP: subagudo, vidrio + reticulación fina, sin panal claro.
67
👉 Caso A: Mujer 50 años, sin antecedentes. Fiebre, disnea progresiva en 7-10 días. TACAR: vidrio difuso, sin respeto subpleural, insuficiencia respiratoria grave. 👉 Caso B: Varón 65 años, fumador. Disnea crónica de meses-años, tos seca. TACAR: reticulación basal/subpleural, bronquiectasias de tracción y panalización. 👉 Caso C: Mujer 40 años, no fumadora. Disnea y tos seca subagudas (semanas-meses). TACAR: vidrio difuso + reticulación fina, distribución basal, sin panalización clara.
✅ Caso A → Neumonía intersticial aguda (AIP / Hamman-Rich). - Curso fulminante (días). - TAC: daño alveolar difuso (vidrio/consolidación). - Similar a SDRA idiopático. ✅ Caso B → Neumonía intersticial usual (UIP / FPI). - Curso crónico (años). - TAC: panalización subpleural basal, bronquiectasias de tracción. - Mortalidad alta, típica de fibrosis pulmonar idiopática. ✅ Caso C → Neumonía intersticial no específica (NSIP). - Curso subagudo (semanas-meses). - TAC: vidrio difuso + reticulación fina, menos panalización. - Mejor pronóstico que UIP, responde a corticoides. Claves diferenciales: - AIP: agudo, daño alveolar difuso, insuficiencia respiratoria grave. - UIP: crónico, panalización basal/subpleural. - NSIP: subagudo, vidrio + reticulación fina, sin panal claro.
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