Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Gastroenterologia > Cirrose Hepática > Flashcards

Cirrose Hepática Flashcards

1
Q

Definição

A

Estágio final de diferentes mecanismos de lesão ao fígado que levam à NECROINFLAMAÇÃO e FIBROGÊNESE
Processo dinâmico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Histologicamente

A

Nódulos de regeneração rodeados por septos fibróticos densos e extinção parenquimatosa (insuficiência hepatocelular) causando distorção da arquitetura vascular (hipertensão portal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Clínica da hipertensão portal

A

Ascite
Varizes esofágicas
Esplenomegalia
Circulação colateral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Clínica da insuficiência hepatocelular

A

Hiperestrogenismo: telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar
Hiperandrogenismo: atrofia testicular, redução da massa muscular, rarefação dos pelos
Metabolismo geral: hipoalbuminemia, coagulopatia, icterícia, imunodepressão

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Distúrbios hemodinâmicos causados pela cirrose

A 
Débito cardíaco aumentado
Vasodilatação
Hipovolemia relativa
Retenção hidrossalina
Síndrome hepatorrenal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Achados laboratoriais

A

Pancitopenia (plaquetopenia + leucopenia + anemia)
Coagulopatia (aumento do INR, dosagem de fator V)
Hepatograma variável

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Achados radiológicos

A

Fígado reduzido
Heterogêneo
Bordas irregulares
Hipertensão portal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Achados endoscópicos

A

Varizes esofágicas
Varizes gástricas
Gastropatia hipertensiva (aspecto “pele de cobra)
Ectasias vasculares antrais (GAVE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Biópsia

A

PADRÃO OURO
Está sendo usada com menos frequência após surgimento de métodos não invasivos, nem sempre é necessária
Escores METAVIR, ISHAK, SBP (atividade inflamatória + fibrose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Métodos não invasivos

A

Elastografia (USG, RM)

Cálculo (APRI, FIB-4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Métodos de estadiamento

A

Child-Pugh (médio e longo prazo)

MELD (curto prazo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Mnemônico do Child-Pugh

A 
BEATA
Bilirrubina sérica
Encefalopatia
Albumina sérica
TAP
Ascite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Critérios usados para cálculo do MELD

A

Bilirrubinas
INR
Creatinina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Prevenção de hepatopatia sobreposta

A

Vacinações
Evitar toxinas
Ajuste de medicações e contraindicações

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Medicação PROSCRITA em pacientes cirróticos

A

AINEs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Rastreamento

A

Carcinoma hepatocelular

Trombose de veia porta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Como é feito o rastreamento em pacientes cirróticos?

A

USG de abdome com doppler 6/6 meses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Transplante

A 
Cirrose descompensada (Child-Pugh B e C)
Hepatopatia grave (MELD 15)
Situação especial
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Apresentações da doença hepática alcoólica

A

Doença hepática gordurosa alcoólica (com ou sem esteato-hepatite)
Hepatite alcoólica
Cirrose (cirrose de Laënnec)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Fator de risco para doença hepática alcoólica

A

Homens: > 30g/dia ou > 210g/semana
Mulheres: > 20g/dia ou > 140g/semana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tipo de esteatose da doença hepática alcoólica

A

Esteatose macrovesicular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Manifestações clínicas

A

Clínica variável
Desde assintomáticos a descompensação da cirrose
Hepatite alcoólica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Achados que sugerem etiologia alcoólica na doença hepática

A

Contratura de Dupuytren
Parótidas intumescidas
Neuropatia periférica
Pancreatite crônica associada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Achados laboratoriais da doença hepática alcoólica

A 
AST > ALT
AST/ALT > 2
AST e ALT menores que 300
Gama-GT aumentado (muito sensível, pouco específico)
Macrocitose
Leucocitose
Plaquetopenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

PRINCIPAL manejo da doença hepática alcoólica

A

Suspensão do álcool

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Manejo da doença hepática alcoólica

A

Suspensão do álcool
Suporte volêmico e nutricional
Prevenção e tratamento da síndrome de abstinência
Vigilância infecciosa
Profilaxia de sangramento digestivo
Terapia medicamentosa (índice de Maddrey)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Terapia medicamentosa da doença hepática alcoólica

A

Maddrey < 32 (leve/moderada): suporte geral
Maddrey > 32 (grave): corticoide (prednisolona) ou pentoxifilina
Avaliar em 1 semana (na ausência de melhora clínica, pode suspender a medicação)
Tratamento por 4 semanas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Associações a doença hepática gordurosa

A

Obesidade
DM2
Síndrome metabólica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Apresentações da doença hepática gordurosa

A

Esteatose hepática: várias causas
Doença hepática gordurosa não alcoólica: afastar causas secundárias
Esteatohepatite não alcoólica: INFLAMAÇÃO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Diagnóstico da doença hepática gordurosa

A

USG: visualização direta da esteatose
Fibroscan/Elastografia: quantifica a esteatose
Laboratório
Biópsia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Laboratório da doença hepática gordurosa

A

ALT > AST (geralmente normais)
Aumento da GGT
Aumento da Ferritina
Saturação da transferrina NORMAL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Indicação de biopsia na doença hepática gordurosa

A

Transaminases persistentemente altas
Suspeita de hepatopatia avançada
Fatores de risco (síndrome metabólica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

PRINCIPAL medida de tratamento da doença hepática gordurosa

A

Perda de peso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Tratamento da doença hepática gordurosa

A

Perda de peso
Pioglitazona (com ou sem diabetes)
Vitamina E (sem diabetes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hemocromatose hereditária

A

Hereditária
Autossômica recessiva
Mutação do gene HFE (C282y)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

O que a mutação C282y causa?

A

Aumento da absorção de ferro

Sobrecarga sistêmica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Manifestações clínicas da hemocromatose hereditária

A 
Anormalidades da função hepática
Fraqueza e letargia
Hiperpigmentação da pele
Diabetes mellitus
Artralgia
Impotência sexual
Anormalidades eletrocardiográficas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Diagnóstico da hemocromatose hereditária

A

Saturação de transferrina > 45% (repetir 2x)
Ferritina elevada
Mutação do gene HFE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Tratamento da hemocromatose hereditária

A

Flebotomias
Quelantes
Eritrocitaférese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Objetivo das flebotomias na hemocromatose hereditária

A

Manter ferritina entre 50-100 ng/ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Rastreio familiar na hemocromatose hereditária

A

Parentes de primeiro grau

Entre 18 e 30 anos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Cuidados na hemocromatose hereditária

A 
EVITAR:
Álcool
Suplementos de ferro
Vitamina C
Alimentos crus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Por que pacientes com hemocromatose hereditária não podem comer alimentos crus?

A

Risco de infecção por:
Yersinia enterocolitica
Listeria monocytogenes
Vibrio vulnificus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Doença de Wilson

A

Hereditária
Autossômica recessiva
Redução da excreção de cobre
Acúmulo tecidual

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Manifestações clínicas da doença de Wilson

A 
Hepatopatia crônica
Insuficiência hepática aguda
Disartria
Alterações da marcha
Alterações de comportamento
Anel de Kayser-Fleisher (associado a manifestações neuropsiquiátricas)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Causa do sinal do panda na doença de Wilson

A

Acúmulo de cobre nos núcleos da base e do tálamo, visível na RM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Diagnóstico da doença de Wilson

A

Clínica + Epidemiologia + Laboratorial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Critérios a serem levados em conta no diagnóstico da doença de Wilson

A 
História familiar
Redução da ceruloplasmina
Sintomas neuropsiquiátricos
Anéis de Kayser-Fleisher
Cobre hepático
Cobre urinário
Anemia hemolítica coombs (-)
Análise de mutação
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Quadro agudo da doença de Wilson

A 
Anemia hemolítica coombs (-)
AST e ALT < 2.000 (R>2) AST > ALT
FA tipicamente BAIXA
Insuficiência renal (Fanconi)
Dosagem de ceruloplasmina não serve no quadro agudo
50
Q

Tratamento da doença de Wilson

A

D-penicilamina e Trientine (cuprúria)
Sais de zinco (alternativa)
Piridoxina - vit. B6 (D-penicilamina causa deficiência da vitamina)

51
Q

FA aumentada e GGT aumentada

A

Sugere colestase

52
Q

FA aumentada e GGT diminuída/normal

A

Sugere doença óssea

Dosar fração óssea da FA

53
Q

Complicações da colestase

A

Hipovitaminoses (KADE)
Hiperlipidemia
Osteoporose

54
Q

Quadro clínico da colangite biliar primária

A 
Mulher
5-6ª década
Fadiga
Prurido
Xantelasmas
Aumento de IgM
55
Q

Diagnóstico da colangite biliar primária

A 
Pelo menos 2 critérios:
FA > 1,5-2,0xLSN
Anticorpo antimitocôndria (AMA)
FAN
Biopsia com lesão ductal florida
56
Q

Associação da colangite esclerosante primária

A

Doença inflamatória intestinal

RCUI > Crohn

57
Q

Diagnóstico da colangite esclerosante primária

A

CPRM/CPRE: estenoses + dilatações da VB (contas de rosário)

Biopsia: casca de cebola

58
Q

Complicações da colangite esclerosante primária

A

Colangiocarcinoma

Carcinoma colorretal

59
Q

Tratamento das colestases

A

Ácido ursodesoxicólico (para colestase)
Suporte nutricional
Colestiramina (para prurido)
Transplante (aumenta sobrevida na doença avançada)

60
Q

Hepatite autoimune

A 
Crônica
Recorrente
Intermitente
Sexo feminino
Associado a outras doenças autoimunes (principalmente tireoidite de Hashimoto)
61
Q

Autoanticorpos da hepatite autoimune tipo I

A

Anti-músculo liso

FAN

62
Q

Autoanticorpos da hepatite autoimune tipo II

A

Anti-LKM1

Anti-LCA1

63
Q

Autoanticorpos da hepatite autoimune tipo III

A

Anti-SLA

64
Q

Manifestações da hepatite autoimune

A

Sintomas constitucionais
Laboratório: autoanticorpos, alterações de transaminases e hipergamaglobulinemia policlonal
Biopsia: hepatite de interface, plasmócitos, rosetas hepatocelulares

65
Q

Critérios para diagnóstico da hepatite autoimune

A

Autoanticorpos
Gamaglobulinas
Biopsia hepática
Afastar hepatite viral

66
Q

Tratamento da hepatite autoimune

A

Imunossupressão: prednisona (menor dose possível) em monoterapia ou associada a azatioprina

67
Q

Exames solicitados no líquido ascítico

A

Celularidade total e diferencial
Proteínas totais e albumina
Cultura
Outros (ADA, triglicérides, amilase, LDH)

68
Q

GASA

A

Gradiente albumina soro-ascite
Albumina soro - albumina ascite (subtração)
≥ 1,1 (sugere hipertensão portal)
< 1,1 (sugere doença peritoneal)

69
Q

Manejo inicial do paciente com ascite

A

Restrição de sódio: até 2g (88mEq)/dia
Diureticoterapia: espironolactona + furosemida
Paracenteses

70
Q

Meta de perda de peso com terapia diurética

A

500 g/dia na ausência de edema de MMII

1000 g/dia na presença de edema de MMII

71
Q

Principal complicação infecciosa no paciente com cirrose

A

Peritonite bacteriana espontânea (PBE)

72
Q

Tipos de infecção de ascite

A 
Peritonite bacteriana espontânea
Peritonite bacteriana secundária
Ascite neutrofílica
Bacterascite
Associada aos cuidados de saúde
73
Q

Peritonite bacteriana espontânea

A

≥ 250 neutrófilos
+
Cultura monobacteriana

74
Q

Ascite neutrofílica

A

≥ 250 neutrófilos
+
Cultura NEGATIVA

75
Q

Bacterascite

A

< 250 neutrófilos
+
Cultura POSITIVA

76
Q

Peritonite bacteriana secundária

A 
≥ 250 neutrófilos
\+
Cultura POLIMICROBIANA
↑ proteínas
↑ LDH
↓ glicose
77
Q

Conduta na suspeita de peritonite bacteriana secundária

A

TC de abdome

Provavelmente uma causa cirúrgica

78
Q

Principal etiologia da PBE na cirrose

A

E. coli

79
Q

Principal etiologia da PBE na síndrome nefrótica

A

Pneumococo

80
Q

Tratamento da PBE

A 
Não esperar culturas
Terapia empírica:
Cefalosporinas 3ª geração
ou
Largo espectro (risco de infecção hospitalar)
\+
Infusão de albumina:
1,5 g/kg (1º dia)
1,0 g/kg (3º dia)
81
Q

Reavaliação do paciente em tratamento para PBE

A

Paracentese em 48h
Redução de pelo menos 25% de neutrófilos é esperada
Se respondeu ao tto: termina o tto 5-7 dias

82
Q

Profilaxia primária aguda da PBE

A

Após HDA
Ceftriaxona IV
1 g/24h
3-5 dias

83
Q

Profilaxia secundária da PBE

A

Após PBE

Norfloxacino VO 400 mg

84
Q

Profilaxia primária crônica da PBE

A 
PT no LA < 1,0 g/dl
ou
PT no LA < 1,5 g/dl + fator de risco:
Child ≥ 9
Cr ≥ 1,2
Bilirrubinas ≥ 3 mg/dl
Sódio < 130 mEq/L

Norfloxacino VO 400 mg

85
Q

Definição de síndrome hepatorrenal

A

Disfunção renal aguda no paciente com cirrose avançada

Várias etiologias de disfunção renal: fazer diagnóstico diferencial

86
Q

Critérios do ICA-AKI para disfunção renal aguda

A

Aumento de creatinina > 0,3 mg/dl em 48h

Pelo menos 50% em 7 dias

87
Q

Diagnóstico da síndrome hepatorrenal

A

De exclusão
Clínicos + laboratoriais + exclusão de outras causas
Disfunção renal aguda / cirrose + ascite / 2 dias (suspender diuréticos + albumina 1 g/kd)
Afastar choque ou doença crônica (EAS para avaliar hematúria e proteinúria + USG normal)

88
Q

Tratamento da síndrome hepatorrenal

A 
Tratar a causa
Vasoconstritores
\+
Albumina
Transplante (terapia definitiva)
Hemodiálise
89
Q

Vasoconstritores usados na síndrome hepatorrenal

A

Terlipressina (1ª escolha, potente e seletivo, efeitos colaterais isquêmicos)
Noradrenalina (UTI)
Midodrina+Octreotide (alternativa, sem acesso às medicações anteriores)

90
Q

Uso da albumina na síndrome hepatorrenal

A

20-40 g/dia

Cuidado com sobrecarga de volume

91
Q

Quando interromper tratamento da síndrome hepatorrenal

A

Cr < 1,5
14 dias (resposta parcial - redução de pelo menos 50% de Cr, com Cr > 1,5)
Ausência de resposta

92
Q

Fisiopatologia da encefalopatia hepática

A 
Insuficiência hepatocelular
\+
Shunt portossistêmico:
Aumento de neurotoxinas (amônia)
Alteração de neurotransmissão
Alteração da barreira hematoencefálica
Outros
93
Q

Fatores precipitantes da encefalopatia hepática

A 
Infecção (principalmente PBE)
Constipação
Distúrbios HE (alcalose metabólica)
Sangramento gastrointestinal
Diureticoterapia
Dieta hiperproteica
Iatrogenia (TIPS)
Não identificado
94
Q

Classificação da encefalopatia hepática em tipos

A

A: insuficiência hepática aguda/fulminante
B: shunt portossistêmico
C: cirrose

95
Q

Classificação da encefalopatia hepática em graus

A

Mínima: testes psicométricos, sem sinal neurológico
I: lentificação, incoordenação motora
II: desorientação, agressividade, flapping
III: sonolência, hiperreflexia
IV: coma, hiporreflexia

96
Q

Classificação da encefalopatia hepática em curso

A

Episódica
Recorrente: 6 meses
Persistente

97
Q

Classificação da encefalopatia hepática em etiologia

A

Precipitada

Não precipitada

98
Q

Diagnóstico de encefalopatia hepática

A

História clínica + exame físico + afastar diag. diferenciais (TC crânio e lab)

99
Q

Tratamento da encefalopatia hepática

A

Fator precipitante
Suporte geral
Suporte nutricional
Diminuir amônia

100
Q

Medicações para diminuir amônia na encefalopatia hepática

A

Lactulose (principal)
Neomicina
Rifaximina
LOLA

101
Q

Ação da lactulose

A

Altera pH
NH3 em NH4+
Altera flora intestinal (bactérias não produtoras de amônia)
Efeito catártico

102
Q

Definição de hipertensão portal

A

Aumento da resistência ao fluxo portal (gradiente > 5 mmHg)

Aumento do fluxo das veias colaterais

103
Q

Classificação da hipertensão portal pela etiologia

A

Cirrótica: 90%

Não cirrótica: esquistossomose

104
Q

Classificação da hipertensão portal pela topografia

A

Pré-hepática
Intra-hepática: pré-sinusoidal, sinusoidal, pós-sinusoidal
Pós-hepática

105
Q

Causas de hipertensão portal pré-hepática

A

Trombose de veia porta
Trombose de veia esplênica (hipertensão portal segmentar e varizes gástricas isoladas)
Fístula arteriovenosa
Esplenomegalia

106
Q

Hipertensão portal segmentar

A

Trombose de veia esplênica → varizes gástricas isoladas

107
Q

Causas de hipertensão portal intra-hepáticas pré-sinusoidal

A

Esquistossomose hepatoesplênica
Idiopática (hiperplasia nodular regenerativa)
Sarcoidose

108
Q

Causas de hipertensão portal intra-hepáticas sinusoidal

A

CIRROSE
Hepatite aguda
Hepatite crônica

109
Q

Causas de hipertensão portal intra-hepáticas pós-sinusoidal

A

Doença hepática veno-oclusiva

110
Q

Causas de hipertensão portal pós-hepáticas

A

Budd-Chiari

Cardiopatia

111
Q

Suspeita de hipertensão portal

A

Estigmas de cirrose: exame físico, exames laboratoriais

Circulação colateral: exame físico e imagem

112
Q

Clínica x gradiente de hipertensão portal

A 
Normal: até 5 mmHg
Hipertensão portal: > 5 mmHg
Surgimento de varizes: > 10 mmHg
Sangramento varicoso: > 12 mmHg
Sangramento grave: > 20 mmHg
113
Q

Sem sinais clínico evidentes de hipertensão portal

A

Hepatopatia crônica → fibroscan + plaquetas
< 20 kPa e > 150.000 → reavaliação anual
> 20 kPa e < 150.000 → endoscopia

114
Q

Manejo do paciente com hipertensão portal

A

Tratar agente etiológico
Tratar obesidade
Cessação do álcool
Otimização nutricional

115
Q

Manejo das varizes esofágicas

A

Sem varizes: seguimento
Pequeno calibre: betabloqueador
Médio/grosso calibre: betabloqueador + ligadura elástica

116
Q

Manejos das varizes gástricas

A

Betabloqueador
OU
Cianoacrilato

117
Q

Profilaxia primária de varizes esofágicas

A

Betabloqueador
OU
Ligadura elástica

118
Q

Profilaxia secundária de varizes esofágicas

A

Betabloqueador
+
Ligadura elástica

119
Q

Betabloqueadores para profilaxia primária de varizes esofágicas

A

Carvedilol
Propranolol
Nadolol

120
Q

Betabloqueadores para profilaxia secundária de varizes esofágicas

A

Propranolol

Nadolol

121
Q

Vigilância endoscópica na hipertensão portal

A

Descompensação clínica
Sem varizes + etiologia controlada: 3 anos
Sem varizes + etiologia não controlada: 2 anos
Varizes pequenas + etiologia controlada: 2 anos
Varizes pequenas + etiologia não controlada: 1 ano

Gastroenterologia (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions