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Gastroenterologia > Cirrose Hepática > Flashcards

Cirrose Hepática Flashcards

1
Q

Definição

A

Estágio final de diferentes mecanismos de lesão ao fígado que levam à NECROINFLAMAÇÃO e FIBROGÊNESE
Processo dinâmico

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2
Q

Histologicamente

A

Nódulos de regeneração rodeados por septos fibróticos densos e extinção parenquimatosa (insuficiência hepatocelular) causando distorção da arquitetura vascular (hipertensão portal)

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3
Q

Clínica da hipertensão portal

A

Ascite
Varizes esofágicas
Esplenomegalia
Circulação colateral

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4
Q

Clínica da insuficiência hepatocelular

A

Hiperestrogenismo: telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar
Hiperandrogenismo: atrofia testicular, redução da massa muscular, rarefação dos pelos
Metabolismo geral: hipoalbuminemia, coagulopatia, icterícia, imunodepressão

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5
Q

Distúrbios hemodinâmicos causados pela cirrose

A 
Débito cardíaco aumentado
Vasodilatação
Hipovolemia relativa
Retenção hidrossalina
Síndrome hepatorrenal
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6
Q

Achados laboratoriais

A

Pancitopenia (plaquetopenia + leucopenia + anemia)
Coagulopatia (aumento do INR, dosagem de fator V)
Hepatograma variável

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7
Q

Achados radiológicos

A

Fígado reduzido
Heterogêneo
Bordas irregulares
Hipertensão portal

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8
Q

Achados endoscópicos

A

Varizes esofágicas
Varizes gástricas
Gastropatia hipertensiva (aspecto “pele de cobra)
Ectasias vasculares antrais (GAVE)

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9
Q

Biópsia

A

PADRÃO OURO
Está sendo usada com menos frequência após surgimento de métodos não invasivos, nem sempre é necessária
Escores METAVIR, ISHAK, SBP (atividade inflamatória + fibrose)

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10
Q

Métodos não invasivos

A

Elastografia (USG, RM)

Cálculo (APRI, FIB-4)

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11
Q

Métodos de estadiamento

A

Child-Pugh (médio e longo prazo)

MELD (curto prazo)

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12
Q

Mnemônico do Child-Pugh

A 
BEATA
Bilirrubina sérica
Encefalopatia
Albumina sérica
TAP
Ascite
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13
Q

Critérios usados para cálculo do MELD

A

Bilirrubinas
INR
Creatinina

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14
Q

Prevenção de hepatopatia sobreposta

A

Vacinações
Evitar toxinas
Ajuste de medicações e contraindicações

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15
Q

Medicação PROSCRITA em pacientes cirróticos

A

AINEs

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16
Q

Rastreamento

A

Carcinoma hepatocelular

Trombose de veia porta

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17
Q

Como é feito o rastreamento em pacientes cirróticos?

A

USG de abdome com doppler 6/6 meses

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18
Q

Transplante

A 
Cirrose descompensada (Child-Pugh B e C)
Hepatopatia grave (MELD 15)
Situação especial
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19
Q

Apresentações da doença hepática alcoólica

A

Doença hepática gordurosa alcoólica (com ou sem esteato-hepatite)
Hepatite alcoólica
Cirrose (cirrose de Laënnec)

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20
Q

Fator de risco para doença hepática alcoólica

A

Homens: > 30g/dia ou > 210g/semana
Mulheres: > 20g/dia ou > 140g/semana

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21
Q

Tipo de esteatose da doença hepática alcoólica

A

Esteatose macrovesicular

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22
Q

Manifestações clínicas

A

Clínica variável
Desde assintomáticos a descompensação da cirrose
Hepatite alcoólica

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23
Q

Achados que sugerem etiologia alcoólica na doença hepática

A

Contratura de Dupuytren
Parótidas intumescidas
Neuropatia periférica
Pancreatite crônica associada

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24
Q

Achados laboratoriais da doença hepática alcoólica

A 
AST > ALT
AST/ALT > 2
AST e ALT menores que 300
Gama-GT aumentado (muito sensível, pouco específico)
Macrocitose
Leucocitose
Plaquetopenia
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25
PRINCIPAL manejo da doença hepática alcoólica
Suspensão do álcool
26
Manejo da doença hepática alcoólica
Suspensão do álcool Suporte volêmico e nutricional Prevenção e tratamento da síndrome de abstinência Vigilância infecciosa Profilaxia de sangramento digestivo Terapia medicamentosa (índice de Maddrey)
27
Terapia medicamentosa da doença hepática alcoólica
Maddrey < 32 (leve/moderada): suporte geral Maddrey > 32 (grave): corticoide (prednisolona) ou pentoxifilina Avaliar em 1 semana (na ausência de melhora clínica, pode suspender a medicação) Tratamento por 4 semanas
28
Associações a doença hepática gordurosa
Obesidade DM2 Síndrome metabólica
29
Apresentações da doença hepática gordurosa
Esteatose hepática: várias causas Doença hepática gordurosa não alcoólica: afastar causas secundárias Esteatohepatite não alcoólica: INFLAMAÇÃO
30
Diagnóstico da doença hepática gordurosa
USG: visualização direta da esteatose Fibroscan/Elastografia: quantifica a esteatose Laboratório Biópsia
31
Laboratório da doença hepática gordurosa
ALT > AST (geralmente normais) Aumento da GGT Aumento da Ferritina Saturação da transferrina NORMAL
32
Indicação de biopsia na doença hepática gordurosa
Transaminases persistentemente altas Suspeita de hepatopatia avançada Fatores de risco (síndrome metabólica)
33
PRINCIPAL medida de tratamento da doença hepática gordurosa
Perda de peso
34
Tratamento da doença hepática gordurosa
Perda de peso Pioglitazona (com ou sem diabetes) Vitamina E (sem diabetes)
35
Hemocromatose hereditária
Hereditária Autossômica recessiva Mutação do gene HFE (C282y)
36
O que a mutação C282y causa?
Aumento da absorção de ferro | Sobrecarga sistêmica
37
Manifestações clínicas da hemocromatose hereditária
``` Anormalidades da função hepática Fraqueza e letargia Hiperpigmentação da pele Diabetes mellitus Artralgia Impotência sexual Anormalidades eletrocardiográficas ```
38
Diagnóstico da hemocromatose hereditária
Saturação de transferrina > 45% (repetir 2x) Ferritina elevada Mutação do gene HFE
39
Tratamento da hemocromatose hereditária
Flebotomias Quelantes Eritrocitaférese
40
Objetivo das flebotomias na hemocromatose hereditária
Manter ferritina entre 50-100 ng/ml
41
Rastreio familiar na hemocromatose hereditária
Parentes de primeiro grau | Entre 18 e 30 anos
42
Cuidados na hemocromatose hereditária
``` EVITAR: Álcool Suplementos de ferro Vitamina C Alimentos crus ```
43
Por que pacientes com hemocromatose hereditária não podem comer alimentos crus?
Risco de infecção por: Yersinia enterocolitica Listeria monocytogenes Vibrio vulnificus
44
Doença de Wilson
Hereditária Autossômica recessiva Redução da excreção de cobre Acúmulo tecidual
45
Manifestações clínicas da doença de Wilson
``` Hepatopatia crônica Insuficiência hepática aguda Disartria Alterações da marcha Alterações de comportamento Anel de Kayser-Fleisher (associado a manifestações neuropsiquiátricas) ```
46
Causa do sinal do panda na doença de Wilson
Acúmulo de cobre nos núcleos da base e do tálamo, visível na RM
47
Diagnóstico da doença de Wilson
Clínica + Epidemiologia + Laboratorial
48
Critérios a serem levados em conta no diagnóstico da doença de Wilson
``` História familiar Redução da ceruloplasmina Sintomas neuropsiquiátricos Anéis de Kayser-Fleisher Cobre hepático Cobre urinário Anemia hemolítica coombs (-) Análise de mutação ```
49
Quadro agudo da doença de Wilson
``` Anemia hemolítica coombs (-) AST e ALT < 2.000 (R>2) AST > ALT FA tipicamente BAIXA Insuficiência renal (Fanconi) Dosagem de ceruloplasmina não serve no quadro agudo ```
50
Tratamento da doença de Wilson
D-penicilamina e Trientine (cuprúria) Sais de zinco (alternativa) Piridoxina - vit. B6 (D-penicilamina causa deficiência da vitamina)
51
FA aumentada e GGT aumentada
Sugere colestase
52
FA aumentada e GGT diminuída/normal
Sugere doença óssea | Dosar fração óssea da FA
53
Complicações da colestase
Hipovitaminoses (KADE) Hiperlipidemia Osteoporose
54
Quadro clínico da colangite biliar primária
``` Mulher 5-6ª década Fadiga Prurido Xantelasmas Aumento de IgM ```
55
Diagnóstico da colangite biliar primária
``` Pelo menos 2 critérios: FA > 1,5-2,0xLSN Anticorpo antimitocôndria (AMA) FAN Biopsia com lesão ductal florida ```
56
Associação da colangite esclerosante primária
Doença inflamatória intestinal | RCUI > Crohn
57
Diagnóstico da colangite esclerosante primária
CPRM/CPRE: estenoses + dilatações da VB (contas de rosário) | Biopsia: casca de cebola
58
Complicações da colangite esclerosante primária
Colangiocarcinoma | Carcinoma colorretal
59
Tratamento das colestases
Ácido ursodesoxicólico (para colestase) Suporte nutricional Colestiramina (para prurido) Transplante (aumenta sobrevida na doença avançada)
60
Hepatite autoimune
``` Crônica Recorrente Intermitente Sexo feminino Associado a outras doenças autoimunes (principalmente tireoidite de Hashimoto) ```
61
Autoanticorpos da hepatite autoimune tipo I
Anti-músculo liso | FAN
62
Autoanticorpos da hepatite autoimune tipo II
Anti-LKM1 | Anti-LCA1
63
Autoanticorpos da hepatite autoimune tipo III
Anti-SLA
64
Manifestações da hepatite autoimune
Sintomas constitucionais Laboratório: autoanticorpos, alterações de transaminases e hipergamaglobulinemia policlonal Biopsia: hepatite de interface, plasmócitos, rosetas hepatocelulares
65
Critérios para diagnóstico da hepatite autoimune
Autoanticorpos Gamaglobulinas Biopsia hepática Afastar hepatite viral
66
Tratamento da hepatite autoimune
Imunossupressão: prednisona (menor dose possível) em monoterapia ou associada a azatioprina
67
Exames solicitados no líquido ascítico
Celularidade total e diferencial Proteínas totais e albumina Cultura Outros (ADA, triglicérides, amilase, LDH)
68
GASA
Gradiente albumina soro-ascite Albumina soro - albumina ascite (subtração) ≥ 1,1 (sugere hipertensão portal) < 1,1 (sugere doença peritoneal)
69
Manejo inicial do paciente com ascite
Restrição de sódio: até 2g (88mEq)/dia Diureticoterapia: espironolactona + furosemida Paracenteses
70
Meta de perda de peso com terapia diurética
500 g/dia na ausência de edema de MMII | 1000 g/dia na presença de edema de MMII
71
Principal complicação infecciosa no paciente com cirrose
Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
72
Tipos de infecção de ascite
``` Peritonite bacteriana espontânea Peritonite bacteriana secundária Ascite neutrofílica Bacterascite Associada aos cuidados de saúde ```
73
Peritonite bacteriana espontânea
≥ 250 neutrófilos + Cultura monobacteriana
74
Ascite neutrofílica
≥ 250 neutrófilos + Cultura NEGATIVA
75
Bacterascite
< 250 neutrófilos + Cultura POSITIVA
76
Peritonite bacteriana secundária
``` ≥ 250 neutrófilos + Cultura POLIMICROBIANA ↑ proteínas ↑ LDH ↓ glicose ```
77
Conduta na suspeita de peritonite bacteriana secundária
TC de abdome | Provavelmente uma causa cirúrgica
78
Principal etiologia da PBE na cirrose
E. coli
79
Principal etiologia da PBE na síndrome nefrótica
Pneumococo
80
Tratamento da PBE
``` Não esperar culturas Terapia empírica: Cefalosporinas 3ª geração ou Largo espectro (risco de infecção hospitalar) + Infusão de albumina: 1,5 g/kg (1º dia) 1,0 g/kg (3º dia) ```
81
Reavaliação do paciente em tratamento para PBE
Paracentese em 48h Redução de pelo menos 25% de neutrófilos é esperada Se respondeu ao tto: termina o tto 5-7 dias
82
Profilaxia primária aguda da PBE
Após HDA Ceftriaxona IV 1 g/24h 3-5 dias
83
Profilaxia secundária da PBE
Após PBE | Norfloxacino VO 400 mg
84
Profilaxia primária crônica da PBE
``` PT no LA < 1,0 g/dl ou PT no LA < 1,5 g/dl + fator de risco: Child ≥ 9 Cr ≥ 1,2 Bilirrubinas ≥ 3 mg/dl Sódio < 130 mEq/L ``` Norfloxacino VO 400 mg
85
Definição de síndrome hepatorrenal
Disfunção renal aguda no paciente com cirrose avançada | Várias etiologias de disfunção renal: fazer diagnóstico diferencial
86
Critérios do ICA-AKI para disfunção renal aguda
Aumento de creatinina > 0,3 mg/dl em 48h | Pelo menos 50% em 7 dias
87
Diagnóstico da síndrome hepatorrenal
De exclusão Clínicos + laboratoriais + exclusão de outras causas Disfunção renal aguda / cirrose + ascite / 2 dias (suspender diuréticos + albumina 1 g/kd) Afastar choque ou doença crônica (EAS para avaliar hematúria e proteinúria + USG normal)
88
Tratamento da síndrome hepatorrenal
``` Tratar a causa Vasoconstritores + Albumina Transplante (terapia definitiva) Hemodiálise ```
89
Vasoconstritores usados na síndrome hepatorrenal
Terlipressina (1ª escolha, potente e seletivo, efeitos colaterais isquêmicos) Noradrenalina (UTI) Midodrina+Octreotide (alternativa, sem acesso às medicações anteriores)
90
Uso da albumina na síndrome hepatorrenal
20-40 g/dia | Cuidado com sobrecarga de volume
91
Quando interromper tratamento da síndrome hepatorrenal
Cr < 1,5 14 dias (resposta parcial - redução de pelo menos 50% de Cr, com Cr > 1,5) Ausência de resposta
92
Fisiopatologia da encefalopatia hepática
``` Insuficiência hepatocelular + Shunt portossistêmico: Aumento de neurotoxinas (amônia) Alteração de neurotransmissão Alteração da barreira hematoencefálica Outros ```
93
Fatores precipitantes da encefalopatia hepática
``` Infecção (principalmente PBE) Constipação Distúrbios HE (alcalose metabólica) Sangramento gastrointestinal Diureticoterapia Dieta hiperproteica Iatrogenia (TIPS) Não identificado ```
94
Classificação da encefalopatia hepática em tipos
A: insuficiência hepática aguda/fulminante B: shunt portossistêmico C: cirrose
95
Classificação da encefalopatia hepática em graus
Mínima: testes psicométricos, sem sinal neurológico I: lentificação, incoordenação motora II: desorientação, agressividade, flapping III: sonolência, hiperreflexia IV: coma, hiporreflexia
96
Classificação da encefalopatia hepática em curso
Episódica Recorrente: 6 meses Persistente
97
Classificação da encefalopatia hepática em etiologia
Precipitada | Não precipitada
98
Diagnóstico de encefalopatia hepática
História clínica + exame físico + afastar diag. diferenciais (TC crânio e lab)
99
Tratamento da encefalopatia hepática
Fator precipitante Suporte geral Suporte nutricional Diminuir amônia
100
Medicações para diminuir amônia na encefalopatia hepática
Lactulose (principal) Neomicina Rifaximina LOLA
101
Ação da lactulose
Altera pH NH3 em NH4+ Altera flora intestinal (bactérias não produtoras de amônia) Efeito catártico
102
Definição de hipertensão portal
Aumento da resistência ao fluxo portal (gradiente > 5 mmHg) | Aumento do fluxo das veias colaterais
103
Classificação da hipertensão portal pela etiologia
Cirrótica: 90% | Não cirrótica: esquistossomose
104
Classificação da hipertensão portal pela topografia
Pré-hepática Intra-hepática: pré-sinusoidal, sinusoidal, pós-sinusoidal Pós-hepática
105
Causas de hipertensão portal pré-hepática
Trombose de veia porta Trombose de veia esplênica (hipertensão portal segmentar e varizes gástricas isoladas) Fístula arteriovenosa Esplenomegalia
106
Hipertensão portal segmentar
Trombose de veia esplênica → varizes gástricas isoladas
107
Causas de hipertensão portal intra-hepáticas pré-sinusoidal
Esquistossomose hepatoesplênica Idiopática (hiperplasia nodular regenerativa) Sarcoidose
108
Causas de hipertensão portal intra-hepáticas sinusoidal
CIRROSE Hepatite aguda Hepatite crônica
109
Causas de hipertensão portal intra-hepáticas pós-sinusoidal
Doença hepática veno-oclusiva
110
Causas de hipertensão portal pós-hepáticas
Budd-Chiari | Cardiopatia
111
Suspeita de hipertensão portal
Estigmas de cirrose: exame físico, exames laboratoriais | Circulação colateral: exame físico e imagem
112
Clínica x gradiente de hipertensão portal
``` Normal: até 5 mmHg Hipertensão portal: > 5 mmHg Surgimento de varizes: > 10 mmHg Sangramento varicoso: > 12 mmHg Sangramento grave: > 20 mmHg ```
113
Sem sinais clínico evidentes de hipertensão portal
Hepatopatia crônica → fibroscan + plaquetas < 20 kPa e > 150.000 → reavaliação anual > 20 kPa e < 150.000 → endoscopia
114
Manejo do paciente com hipertensão portal
Tratar agente etiológico Tratar obesidade Cessação do álcool Otimização nutricional
115
Manejo das varizes esofágicas
Sem varizes: seguimento Pequeno calibre: betabloqueador Médio/grosso calibre: betabloqueador + ligadura elástica
116
Manejos das varizes gástricas
Betabloqueador OU Cianoacrilato
117
Profilaxia primária de varizes esofágicas
Betabloqueador OU Ligadura elástica
118
Profilaxia secundária de varizes esofágicas
Betabloqueador + Ligadura elástica
119
Betabloqueadores para profilaxia primária de varizes esofágicas
Carvedilol Propranolol Nadolol
120
Betabloqueadores para profilaxia secundária de varizes esofágicas
Propranolol | Nadolol
121
Vigilância endoscópica na hipertensão portal
Descompensação clínica Sem varizes + etiologia controlada: 3 anos Sem varizes + etiologia não controlada: 2 anos Varizes pequenas + etiologia controlada: 2 anos Varizes pequenas + etiologia não controlada: 1 ano

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