CIRROSIS HEPATICA Flashcards
(27 cards)
CIRROSIS HEPATICA
-EXTENSA FIBROSIS C/ NODULOS DE REGENERACION DE TEJIDO NOBLE, PERO ES TANTA LA FIBROSIS QUE ES COMO UN CINTURON Y EL TEJ NOBLE ES INSUFICIENTE
-SE PIERDE LA EST ACINAR COMUN DEL HIGADO
PORCESO PARA LLEGAR A LA CIRROSIS
HIGADO NORMAL> INFILTACION GRASA > ESTEATOSIS> INFL ESTRUCTURAL> HEPATITIS (INFL X EL DEPOSITO DE GRASA EN LA PARED ART)> CIRROSIS
CAUSAS MAS FREC DE CIRROSIS HEPATICA
-ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA: ESTILO DE VIDA, ACUMULACION DE GRASA X DIETA Y SEDENTARISMO
- OH
-HEPATITIS C: INFL CRONICA DEL HIGADO Q PUEDE GENERAR CIRROSIS
-HEPATITIS B
CIRROSIS CRITOGENICA
IDIOPATICA Q PROBABLEMENTE SEA X ESTEATOHEPATITIS NO ALCH
SD HEPATORRENAL
HIPOGONADISMO Y DESNUTRICION
INFECCIONES BACT EN CIRROSIS
el hígado deja de ser un gran detoxificador de las bacterias que pueden entrar a la
circulación portal.> OJO CON PBE
COMPONENTE FIJO (MECANICO) CIRROSIS
AUMENTO RESISTENCIA VASCULAR
Además, en el hígado se empiezan a producir vasodilatadores endógenos que aumentan la cantidad de flujo que llega al órgano y que coopera en este trastorno hidrostático.También aumentan los factores vasoconstrictores de la circulación portal, estos son: el tromboxano A2, la endotelina y el sistema renina angiotensina.
COMPONENTE DINAMICO CIRROSIS
TRATABLE, DADO X MOLECULAS QUE LE CAMBIAN EL FENOTIPO A ALGUNAS CELS DEL HIGADO
-Cuando están los fenómenos proinflamatorios, las células estrelladas, las perisinusoidales, miofibroblastos periportales y otras células, se transforman en células productoras de fibra, producen fibrosis.
ANGIOGENESIS EN HTP
SE GENERAN NUEVAS VIAS PARA INTENTAR COMPENSAR LA HTP > ESOFAGO Y EST SON MUY TORTUOSAS> ROMPIMIENTO
-SHUNTS
-AUMENTO ON
SUSTRATO MORFOLOGICO
TABIQUES
SUSTRATO DINAMICO
CELS ESTRELLADAS
PBE
Si el sistema portal venoso hace shunts con la circulación sistémica, pasan a esta, por ejemplo, bacterias o productos de ellas que normalmente debían pasar por el hígado para detoxicarse o eliminarse. Ahora como empiezan a hacer shunt antes de llegar al hígado pueden pasar bacterias o productos peligrosos del metabolismo bacteriano a la circulación general. Es un cuadro muy complejo.
SD CIRCULATORIO HIPERDINAMICO
Disminución de la presión arterial media.
Disminución de la resistencia vascular sistemica
Aumento indice cardiaco
FEMINIZACION PX MASCULINOS EN CIRROSIS
todo hombre tiene una cantidad limitada de estrógeno circulante que se inactiva en el hígado, pero como el hígado no está activo como debiera, no inactiva los estrógenos y esto causa pérdida del vello axilar y pubiano, desarrollo de ginecomastia (aumento de la glándula mamaria) y atrofia testicular.
MECANISMOS DE FIBROSIS
CELS KUPPFER
IDENTIFICAN BACTS QUE VIENEN DE LA CIRCULACION PORTAL Y LAS ELIMINAN
-LA ACTIVACION DE ESTAS DANA EL HEPATOCITO> AGRAVANTE LESION HEPATICA
CEL ESTRELLADA
ACUMULA RETINOIDE PARA EL DESARROLO Y CREC CEL
- EN EL ESPACIO DE DISSE
- EN LESION HEPATICA PASAN A UN ESTADO ACTIVADO Y PIERDEN SUS RETINOIDES > INICIO FIBROSIS> DEPOSITO COLAGENO > MIOFIBROBLAST
CITOQUINAS MAS IMPO EN LA CIRROSIS HEPATICA
PDFG (FACTOR CREC PLAQUETAS)
TNFA
INTERFERON
IL1 IL17
*IL ANTIFIBROGENICAS QUE POCO PUEDEN HACER: IL6,10,22
PATOGENIA DE LA FIBROSIS HEPATICA
-LA CEL PPL ES LA CEL ESTRELLADA
-ANTE CIERTOS TIPOD DE DANO LA CEL SE ACTIVA Y TRANSFORMA SU FENOTIPO A MIOFIBROBLASTO> FIBROSIS
VIAS MET DEL OH
LO CONVIERTEN EN ACETALDEHIDO
1. ETANOL> DETOX> ALC DESH> OXIDADO>
2. MICROSOMAS> ENZ INDUCIBLE DE P450> CYP2EY> ETANOL> ACETALDEHIDO (TOXICO)
ACETALDEHIDO>ACETATO (NOTOX) X LA ENZ ALDEHIDO DESHIDROGENASA > H2O Y CO2
-CATALASA> OH EN ACETALDEHIDO
ADH1B2
POLIMORFISMO ALCETALDEHIDO DESH, HACE QUE LA GENTE ACUMULE MAS ACETALDEHIDO PORQUE NO SE PUEDE REDUCIR A ACETATO
-MAS EN CHINOS, VOMITOS
*MUJERES PRODUCEN MENOS ACH> MENOS PASO DE ACETALDEIDO A ACETATO
DISULFIRAM
BLOQUEA ALDEHIDODESH
*METRONIDAZOL TIENE EFECTO SIMILAR
EFECTOS NOCIVOS ACETALDEHIDO
-MUTACIONBES ADN
-CARCINOGENESIS CEL
-ADUCTOS DE PROTS
-INCAPACIDAD REPARACION ADN
-
HIGADO FRASO ALCOHOLICO
síntesis indiscriminada de TGL por el hígado, que supera a la tasa
de exportación de VLDL, por lo que se depositan TGL masivamente en los hepatocitos.
-DEPOSITO DE GRASA HEPATICA QUE ACELERA EL PROCESO DE CIRROSIS