CIRROSIS HEPATICA Flashcards

1
Q

CIRROSIS HEPATICA

A

-EXTENSA FIBROSIS C/ NODULOS DE REGENERACION DE TEJIDO NOBLE, PERO ES TANTA LA FIBROSIS QUE ES COMO UN CINTURON Y EL TEJ NOBLE ES INSUFICIENTE
-SE PIERDE LA EST ACINAR COMUN DEL HIGADO

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2
Q

PORCESO PARA LLEGAR A LA CIRROSIS

A

HIGADO NORMAL> INFILTACION GRASA > ESTEATOSIS> INFL ESTRUCTURAL> HEPATITIS (INFL X EL DEPOSITO DE GRASA EN LA PARED ART)> CIRROSIS

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3
Q

CAUSAS MAS FREC DE CIRROSIS HEPATICA

A

-ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA: ESTILO DE VIDA, ACUMULACION DE GRASA X DIETA Y SEDENTARISMO
- OH
-HEPATITIS C: INFL CRONICA DEL HIGADO Q PUEDE GENERAR CIRROSIS
-HEPATITIS B

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4
Q

CIRROSIS CRITOGENICA

A

IDIOPATICA Q PROBABLEMENTE SEA X ESTEATOHEPATITIS NO ALCH

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5
Q

SD HEPATORRENAL

A

HIPOGONADISMO Y DESNUTRICION

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6
Q

INFECCIONES BACT EN CIRROSIS

A

el hígado deja de ser un gran detoxificador de las bacterias que pueden entrar a la
circulación portal.> OJO CON PBE

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7
Q

COMPONENTE FIJO (MECANICO) CIRROSIS

A

AUMENTO RESISTENCIA VASCULAR
Además, en el hígado se empiezan a producir vasodilatadores endógenos que aumentan la cantidad de flujo que llega al órgano y que coopera en este trastorno hidrostático.También aumentan los factores vasoconstrictores de la circulación portal, estos son: el tromboxano A2, la endotelina y el sistema renina angiotensina.

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8
Q

COMPONENTE DINAMICO CIRROSIS

A

TRATABLE, DADO X MOLECULAS QUE LE CAMBIAN EL FENOTIPO A ALGUNAS CELS DEL HIGADO
-Cuando están los fenómenos proinflamatorios, las células estrelladas, las perisinusoidales, miofibroblastos periportales y otras células, se transforman en células productoras de fibra, producen fibrosis.

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9
Q

ANGIOGENESIS EN HTP

A

SE GENERAN NUEVAS VIAS PARA INTENTAR COMPENSAR LA HTP > ESOFAGO Y EST SON MUY TORTUOSAS> ROMPIMIENTO
-SHUNTS
-AUMENTO ON

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10
Q

SUSTRATO MORFOLOGICO

A

TABIQUES

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11
Q

SUSTRATO DINAMICO

A

CELS ESTRELLADAS

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12
Q

PBE

A

Si el sistema portal venoso hace shunts con la circulación sistémica, pasan a esta, por ejemplo, bacterias o productos de ellas que normalmente debían pasar por el hígado para detoxicarse o eliminarse. Ahora como empiezan a hacer shunt antes de llegar al hígado pueden pasar bacterias o productos peligrosos del metabolismo bacteriano a la circulación general. Es un cuadro muy complejo.

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13
Q

SD CIRCULATORIO HIPERDINAMICO

A

Disminución de la presión arterial media.
Disminución de la resistencia vascular sistemica
Aumento indice cardiaco

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14
Q

FEMINIZACION PX MASCULINOS EN CIRROSIS

A

todo hombre tiene una cantidad limitada de estrógeno circulante que se inactiva en el hígado, pero como el hígado no está activo como debiera, no inactiva los estrógenos y esto causa pérdida del vello axilar y pubiano, desarrollo de ginecomastia (aumento de la glándula mamaria) y atrofia testicular.

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15
Q

MECANISMOS DE FIBROSIS

A
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16
Q

CELS KUPPFER

A

IDENTIFICAN BACTS QUE VIENEN DE LA CIRCULACION PORTAL Y LAS ELIMINAN
-LA ACTIVACION DE ESTAS DANA EL HEPATOCITO> AGRAVANTE LESION HEPATICA

17
Q

CEL ESTRELLADA

A

ACUMULA RETINOIDE PARA EL DESARROLO Y CREC CEL
- EN EL ESPACIO DE DISSE
- EN LESION HEPATICA PASAN A UN ESTADO ACTIVADO Y PIERDEN SUS RETINOIDES > INICIO FIBROSIS> DEPOSITO COLAGENO > MIOFIBROBLAST

18
Q

CITOQUINAS MAS IMPO EN LA CIRROSIS HEPATICA

A

PDFG (FACTOR CREC PLAQUETAS)
TNFA
INTERFERON
IL1 IL17
*IL ANTIFIBROGENICAS QUE POCO PUEDEN HACER: IL6,10,22

19
Q

PATOGENIA DE LA FIBROSIS HEPATICA

A

-LA CEL PPL ES LA CEL ESTRELLADA
-ANTE CIERTOS TIPOD DE DANO LA CEL SE ACTIVA Y TRANSFORMA SU FENOTIPO A MIOFIBROBLASTO> FIBROSIS

20
Q

VIAS MET DEL OH

A

LO CONVIERTEN EN ACETALDEHIDO
1. ETANOL> DETOX> ALC DESH> OXIDADO>
2. MICROSOMAS> ENZ INDUCIBLE DE P450> CYP2EY> ETANOL> ACETALDEHIDO (TOXICO)
ACETALDEHIDO>ACETATO (NOTOX) X LA ENZ ALDEHIDO DESHIDROGENASA > H2O Y CO2
-CATALASA> OH EN ACETALDEHIDO

21
Q

ADH1B2

A

POLIMORFISMO ALCETALDEHIDO DESH, HACE QUE LA GENTE ACUMULE MAS ACETALDEHIDO PORQUE NO SE PUEDE REDUCIR A ACETATO
-MAS EN CHINOS, VOMITOS
*MUJERES PRODUCEN MENOS ACH> MENOS PASO DE ACETALDEIDO A ACETATO

22
Q

DISULFIRAM

A

BLOQUEA ALDEHIDODESH
*METRONIDAZOL TIENE EFECTO SIMILAR

23
Q

EFECTOS NOCIVOS ACETALDEHIDO

A

-MUTACIONBES ADN
-CARCINOGENESIS CEL
-ADUCTOS DE PROTS
-INCAPACIDAD REPARACION ADN
-

24
Q

HIGADO FRASO ALCOHOLICO

A

síntesis indiscriminada de TGL por el hígado, que supera a la tasa
de exportación de VLDL, por lo que se depositan TGL masivamente en los hepatocitos.
-DEPOSITO DE GRASA HEPATICA QUE ACELERA EL PROCESO DE CIRROSIS

25
Q

NAFLD Y NASH

A

NAFLD: HIGADO GRAS NO OH > NO HAY EVIDENCIA DE LESION DE HEPATOCITOS
NASH: ESTEATOHEPATITIS NO ALC > PROCESO NECRO INFL MAS GRAVE

26
Q

NASH

A

ESTEATOHEPATITIS NO ALCOH
-DEBE HABER ESTEATOSIS HEPATICA PREVIA (DIGADO GRASO) El aporte de los ácidos grasos viene de 3 fuentes: (grasa dietética, tejido adiposo y lipogénesis de novo) y el metabolismo de ácidos grasos se produce por oxidación y se exportan como VLDL (very low density lipoprotein)

27
Q

LAB

A

HIPERBILIRRUBINEMIA ESPECIALMENTE NO CONJ
AUMENTO TRANSAMINASAS
AUMENTO FA Y GGT
HIPOALBU
AUMENTO INR
TROMBOCITOPENIA
ANEMIA (SECUESTRO X HIPERESPLE)
HIPONATREMIA X MAYOR RETENCION DE AGUA LIBRE
HIPOKALEMIA X HIPERALDO