Clase 18 --> enfermedades tubulo intersticiales y vasculares Flashcards
(74 cards)
1
Q
que vemos en el epitelio tubular de la nefritis tubulo intersticial aguda y crónica
A
- aguda –> zonas de necrosis
- crónica –> atrofia
2
Q
cómo estarán los glomerulos en la nefritis tubulo intersticial crónica
A
fibrosis total del glomérulo (fibrosis periglomerular)
3
Q
toda enfermedad renal crónica tiene una vía común
A
fibrosis total del glomérulo (periglomerular)
4
Q
que nos hace sospechar de una nefritis tubulo intersticial
A
- laboratorio: ALTERACIÓN de la filtración y reabsorción
- volumen urinario normal o elevado
- no veremos edemas en el paciente
5
Q
como son las proteínas de tamm horsefall
A
inmunoglobilina A
6
Q
causa de nefritis tubulo intersticial crónica en relación a uropatía obstructiva
A
reflujo vesico-ureteral
7
Q
en el reflujo vesicoureteral
¿que genera?
¿como es el ureter disfuncional?
A
- nefritis tubulo intersticial crónica
- hay una peristalsis de abajo hacia arriba
-provocando un flujo urinario contracorriente
8
Q
que alteracion morfológica tendrá el riñón por el reflujo vesico ureteral
A
- PRIMERO cicatrices polares iniciales
- luego cicatrización renal en sí
9
Q
que genera el reflujo vesico ureteral (respecto a infecciones)
A
- genera pielonefritis crónica
- se produce nefritis tubular intersticial
- progresa a enfermedad renal crónica
10
Q
características del reflujo vesicoureteral relacinado a pielonefritis crónica que evoluciona a ERC
A
- Aparición de ITUs antes de los 5 años de edad
- Inicio de síntomas y elevación de la creatinina al alcanzar una ERC estadio III a V.
- Pacientes pueden ser 10-20 años asintomáticos o con cuadro inespecífico
- Debe iniciarse estudios ante un segundo episodio ITU en la primera infancia, sin aparente explicación.
11
Q
guías para descartar reflujo vesico ureteral en niños menores de 5 años
A
- ITU FEBRIL (confirmada x cutivo)
- ecografía de riñones y vías urinarias
- anormalidades ecográficas o segundo episodio de ITU
- cistoureterografía miccional
12
Q
si hay reflujo vesicoureteral visiat en la cistoureterografía miccional
¿que hacemos?
A
- profilaxis antibiótica continúa hasta los 5 años
- nitrofurantoína
- cefalosporinas de 1ra generación
(cefadroxilo, cefalexina, cefazolina)
UNA DOSIS DIARÍA
13
Q
que hacemos si en la cistoureterografía miccional sale dilatación pielocaliceal IV y V
(moderada y severa respectivamente)
A
cirugía
14
Q
cuando retiramos el tratamiento en la ITU?
A
3 urocultivos negativos seriados en los siguientes 6 meses para retirar tx en ITU
15
Q
quienes deben ser tratados en bacteruria asintomática
A
- cualquier grado de uropatía obstructiva
- enfermedad renal crónica
- inmunosupresión
- DM
- Trasplante - embarazo
- pacientes que van a recibir procedimiento endourológicos
16
Q
que genera la tuberculosis renal en los riñones
A
nefritis intersticial crónica granulomatosa y caseosa –> que progresa a fibrosis
17
Q
en quien sospecho tuberculosis renal
A
- hematuria macroscópica no glomerular
18
Q
triada clásica de tuberculosis renal
A
TRIADA DE COLOMBINO
- piuria: cilindros leucocitarios
- orina ácida
- urocultivo negativo
19
Q
si veo una hematuria macroscópica no glomerular
¿en que pienso?
A
- tuberculosis renal: en peru
- neoplasia
20
Q
lesiones que veremos en la urotem para tuberculosis renal
A
- mordida de ratón
- flor marchita
- ureter en rosario
21
Q
que pedimos al paciente con sospecha de tuberculosis renal
A
- BAAR en orina
- uocultivo para m. tuberculosis
- lowesntein jensen
22
Q
cómo es la hematuria en tuberculosis renal
A
- macroscópica
- no glomerular
23
Q
características de nefritis tubulo intersticial crónica por analgésicos
A
- uso prolongado >3 años
- 5-7 veces mas frecuente en mujeres
- preparaciones combinadas de
- aspirina
- paracetamol
- codeína
- cafeína
24
Q
que daño renal generan los analgésicos
(anatómicamente) y que genera
A
necrosis papilar –> lleva a nefritis tubulo intersticial crónica
25
que otra mezcla de anaglésicos puede generar nefritis tubulo intersticial aguda
codeina + cafeína
26
manifestaciones clincias de la necrosis papilar por analgésicos
1. hematuria macroscópica
2. tejido necrótico en la orina
3. dolor tipo cólico por obstrucción ureteral
27
manifestaciones clinicas de nefritis tubulo intersticial por analgésicos
1. poliuria
2. acidosis metabólica con AG normal
3. necrosis papilar
- hematuria macroscópica con dolor tipo cólico por obstrucción tubular
4. hay riesgo elevado de cáncer urotelial
28
la nefropatía crónica por ácido úrico
¿en quienes ocurre?
¿que vemos en el laboratorio?
¿hay frecuente coexistencia con que?
1. en pacientes con historia de gota o litiasis recurrente por ácido úrico
2. elevación desproporcionada de acido úrico / creatinina
- creatinina < 1.5 --> acido U. >9
- creatinina 1.5 - 2.0 --> acido U. > 10
- creatinina >2 --> acido U. --> > 12
3. frecuente coexistencia con HTA
29
que coexistencia tiene la nefropatíacrónica por ácido urico
frecuente coexistencia con HTA
- es proinflamatorio
- hace remodelación vascular
30
niveles normales de acdo úrico
2,4 y 6,0 mg/dL (para las mujeres) y entre 3,4 y 7,0 mg/dL (para los hombres)
31
en quienes vemos nefritis tubulo intersticial por sales de litio
en pacientes con transtornos bipolares
32
cuadro típico nefritis tubulo intersticial por sales de litio
diabetes insípida nefrogénica
- hay una reducción de las acuaporinas 2 y no reabsorbemos agua
- poliuria acuosa que no cede a la restricción de agua
- deshidratación hiperosmolar/hipernatremia
- hormona antidiurética (ADH) elevada
33
cómo diferenciamos diabetes insípida central de nefrogénica
En esta nefrogénica veremos aumento de
ADH
En la central no se secreta ADH
34
como es la nefritis tubulo intersticial por plomo
¿dx?
1. saturnismo
2. exposicion a plomo pss
3. dx: test de movilización con EDTA
35
como es le nefritis tubulointersticial por hipopotasemia
1. asociado a hipopotasemia prolongada
2. progresa a fibrosis
3. Diabetes insípida nefrogénica por pobre respuesta a la ADH
36
como es la nefritis tubulo intersticial por hiper Ca++
1. isquemia por vasoconstricción
2. necrosis + obstrucción tubular
3. nefrocalcinosis
37
nefritis tubulo intersticial crónica por sindrome de sjogren ¿clinica?
1. xerostomía
2. queratoconjuntivitis seca
38
cómo es la nefritis tubulo intersticial crónica por mieloma múltiple y cadenas ligeras
1. patognomónico
- proteinuria de bence - jones
* no medida por las tiras reactivas
39
que son las nefropatías vasculares
patologías que dañan la vasculatura renal
40
que patologías veremos en las nefropatías vasculares
1. nefroesclerosis
2. nefropatía isquémica y enfermedad ateroembólica
3. microangiopatía trombótica y sindrome urémico hemolítico
41
a que se asocia en general la nefroesclerosis
daño crónico determinado por la HTA
42
que vasculatura se afecta en nefroesclerosis
FUNDAMENTALMENTE la micovasculatura preglomerular
43
factores que juegan un papel importante aparte de la HTA en nefroesclerosis
1. sindrome metabólico
2. genética
3. raza --> negra
44
que hacemos con el sindrome metabólico y con que se asocia
*Hay que arreglar el síndrome metabólico para no llegue a nefroesclerosis
45
clasificación de nefroesclerosis
1. maligna
- HTA acelerada que progresa rápidamente a ERC
2. benigna
- alteraciones arteriales menos graves pero sin deteccion a tiempo y adecuado manejo pueden evolucionar a ERC V
46
Primera causa de daño renal no severo (ósea no llevará a diálisis si la controlo) en nefroesclerosis
1. isquemia
- si controlo la isquemia no llego a diálisis
- en la histopatología se verá como estrechamiento de la luz arterial--> isquemia
47
relacion de la TGD B1 con la nefroesclerosis
1. HAY HTA
2. HAY lesion de arteriolas renales
3. la isquemia glomerular genera sobreexpresión de TFG B1
48
como los IECAS y ARAS disminuyen la proteinuia en nefroesclerosis
1. el TFG B1 está relacionado a proteinuria
2. lo IECAS y ARA actúan y disminuyen la proteinuria
49
pocentaje de pacientes con HTA no tratada que llegan a ERC (sabiendo que esta HTA no tratada hace nefroescleroris)
18%
50
epidmeiologpia de nefroesclerosis por HTA
1. mas en raza negra
51
que vemos en la estenosis unilateral sobre riñón único
1. se eleva la angiotensina 2 y aldosterona
2. genera HTA
52
marcadores precoces de daño renal
1. microalbuminuria
- es lo que primero se va a dar
2. hiperfiltración glomerular
- 150 de TFG
53
cuando hay mayor riesgo cardiovascular relacionado a la microalbuminuria
Microalbuminuria Mayor de 30mg/24 horas Mayor RCV
54
la protección mas anhelada para enfermedad renal nefroesclerótica se consigue con
IECAS o ARA
55
Nefropatía Isquémica y Enfermedad Ateroembólica
Se conoce como Nefropatía Isquémica
Se reduce el filtrado glomerular causado por la obstrucción significativa de la arteria renal.
Presión de Perfusión Renal debe ser por debajo de 70-85 mmHg que es donde se pierde al autorregulación renal
Reducción de la luz arterial superior al 50%.
56
causa de Nefropatía Isquémica y Enfermedad Ateroembólica
Ateromatosis bilateral o unilateral con riñón único.
57
resultado final que veremos en nefropatía isqupemica y enfermedad aterotrombótica
1. atrofia renal
- el paciente puede vivir con el otro riñón y el atrofiado afectado
58
criterio de sospecha de enfermedad renovascular por nefropatía isquémica y enfermedad aterotrombótica
insuficiencia renal aguda tras iniciar tratamiento con IECA y ARA
- vemos disminución de la presión glomerular
59
si vemos insuficiencia renal aguda tras iniciar tratamiento con IECA y ARA
¿que sospechamos?
nefropatía isquémica
60
vasodilatador por excelencia del ser humano
oxido nítrico
61
metodo dx de nefropatía isquémica
medida del filtrado glomerular
- depuración de creatinina
- DTPA
estudio del SRAA
- test de captopril
62
que es lo que clásiamente describe al sindrome urémico hemolítico
es una microangiopatía trombótica
63
cepa de sindrome uremico hemolitico
e. coli
64
En quienes es mas frecuente el síndrome urémico hemolítico y que es
1. en niños
2. es una microangiopatía
65
desde cuanto de creatinina no le podemos hacer biopsia a un paciente
>2
66
valor de proteinuria significativa
> 300 al dia
67
cantidad de albumina que botamos normalmente
<30
68
porqué en el sindrome nefrótico hay dislipidemias
- Por compensar la pérdida de proteínas el hígado aumenta la producción de proteínas y así aumentan los lípidos también
Vemos mas triglicéridos
69
en cuanto tiene que estar la albúmina para que hayan edemas
<= 2
70
en que estadío todavía hay reversibilidad renal?
que sucede luego?
1. 3
2. Autoperpetuación del daño renal
- Por esto ya el paciente no tendrá reversibilidad
en la enfermedad renal
- Entró en apoptosis
- Se da desde el estadío 4
71
ue sucede con la función renal si tenemos creatinina > 2
ya hemos perdido un 50% de la función renal
72
Si controlo la HTA a tiempo tengo que detener la progresión a nefropatía
¿que hago si no controla?
buscar otra causa de fondo
73
Microangiopatía Trombótica Y Sindrome Urémico Hemolítico
SE PRODUCE BÁSICAMENTE POR
shiguella
74
cómo está la tasa de filtración glomerular en le nefropatía isquémica
1. diminuida
- por ALTERACIÓN del flujo de la arteria renal principal
