Conferência - Doenças da tireóide - 14.05.25 - Discursivas Flashcards
(124 cards)
1
Q
Qual a origem embrionária da tireoide?
A
Evaginação entre o 2º e 3º arco traqueal, migrando da base da língua até a região anterior da traqueia.
2
Q
Qual estrutura pode persistir como remanescente embrionário da tireoide?
A
Cisto do ducto tireoglosso e lobo piramidal.
3
Q
Quais são as principais partes anatômicas da tireoide?
A
Istmo, lobo direito, lobo esquerdo e, eventualmente, lobo piramidal.
4
Q
Qual é a unidade funcional da tireoide?
A
O folículo tireoidiano, formado por células foliculares ao redor do coloide.
5
Q
O que o coloide dentro do folículo tireoidiano contém?
A
Tireoglobulina e iodo.
6
Q
Qual é a função das células foliculares da tireoide?
A
Produzir os hormônios tireoidianos T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina).
7
Q
Qual é a função das células parafoliculares (células C)?
A
Produzem calcitonina, que atua na regulação do metabolismo do cálcio.
8
Q
Qual hormônio o hipotálamo libera para estimular a hipófise na regulação da tireoide?
A
TRH (hormônio liberador de tireotropina).
9
Q
Qual hormônio a hipófise libera para estimular a tireoide?
A
TSH (hormônio estimulador da tireoide).
10
Q
Quais hormônios a tireoide libera em resposta ao TSH?
A
T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina).
11
Q
Qual a principal função do T3 e T4 no organismo?
A
Regulação do metabolismo basal, crescimento e desenvolvimento.
12
Q
Qual enzima é essencial para a produção dos hormônios tireoidianos?
A
Tireoperoxidase (TPO).
13
Q
Qual é o hormônio tireoidiano mais produzido pela tireoide?
A
T4 (tiroxina), que circula principalmente ligado à TBG (globulina ligadora de tiroxina).
14
Q
Qual hormônio tireoidiano é mais biologicamente ativo?
A
T3 (tri-iodotironina), sendo cerca de 3 vezes mais potente que o T4.
15
Q
Onde o T3 é mais frequentemente encontrado?
A
No meio intracelular, onde exerce seus efeitos metabólicos.
16
Q
Os hormônios tireoidianos são estruturalmente grandes ou pequenos?
A
São hormônios muito pequenos.
17
Q
Qual setor da hipófise produz FSH, LH e TSH?
A
O setor basofílico da adeno-hipófise.
18
Q
O que as subunidades α de FSH, LH, TSH e hCG têm em comum?
A
A subunidade α é idêntica entre esses hormônios; a especificidade funcional depende da subunidade β.
19
Q
Qual hormônio é estruturalmente mais parecido com o hCG?
A
LH (hormônio luteinizante).
20
Q
Por que o hCG é usado como substituto do LH em terapias hormonais?
A
Porque o hCG é mais fácil de obter (extraído da urina de gestantes) e tem ação homóloga ao LH.
21
Q
O que é medido no exame de β-hCG?
A
A subunidade beta do hCG, específica para diagnóstico de gestação.
22
Q
Por que o TSH pode cair no 1º trimestre da gestação?
A
Porque o pico de hCG estimula indiretamente a tireoide fetal e inibe o TSH via feedback negativo na adeno-hipófise.
23
Q
Quando a tireoide fetal inicia a produção autônoma de T3 e T4?
A
A partir da 20ª semana de gestação.
24
Q
Como é o padrão de secreção de FSH, LH e TSH?
A
Pulsátil, com cerca de 1 pulso a cada 2 horas.
25
Qual é a principal fonte natural de iodo para os seres humanos?
O mar — por meio da erosão de rochas, com transferência pelo fitoplâncton, zooplâncton e peixes.
26
Qual é a ingestão diária recomendada de iodo segundo a OMS?
150 microgramas por dia.
27
Quais são as principais fontes de sobrecarga de iodo?
Sal iodado, frutos do mar, polivitamínicos, contraste iodado, amiodarona, tinturas de cabelo e xaropes.
28
Onde ocorre a absorção do iodo dietético?
100% do iodo ingerido é absorvido no trato gastrointestinal.
29
Onde ocorre o controle da homeostase do iodo no organismo?
Na glândula tireoide.
30
O que é o NIS e qual sua função na tireoide?
É o simportador de sódio/iodo (Na⁺/I⁻ symporter), responsável pela captação ativa de iodo na célula folicular.
31
Qual é a função da tireoglobulina (TG) na síntese de hormônios tireoidianos?
A TG é uma proteína produzida pela tireoide que serve como substrato para iodação e síntese de T3 e T4.
32
Qual enzima catalisa a organificação do iodo e formação dos hormônios tireoidianos?
Tireoperoxidase (TPO).
33
Qual é a principal enzima responsável pela conversão de T4 em T3 ativo na periferia?
Desiodase tipo I.
34
Qual fármaco inibe a desiodase tipo I e a TPO simultaneamente?
Propiltiouracila.
35
Qual desiodase tem maior afinidade pelo T4 livre e está presente principalmente no encéfalo e na placenta?
Desiodase tipo II.
36
Qual desiodase converte T4 em T3 reverso (rT3), forma inativa?
Desiodase tipo III.
37
Qual desiodase está associada ao efeito Jod-Basedow e ao excesso hormonal?
Desiodase tipo III.
38
Onde se localizam os receptores de T3 nas células?
No núcleo celular (são receptores intranucleares).
39
Todas as células do corpo têm receptores para T3?
Sim, tornando esse eixo hormonal inespecífico.
40
Qual é a principal proteína carreadora dos hormônios tireoidianos no sangue?
TBG (globulina ligadora da tiroxina).
41
Além da TBG, quais outras proteínas podem se ligar aos hormônios tireoidianos?
Albumina e transtirretina.
42
O que as dosagens de T3 e T4 totais refletem?
Os níveis das proteínas transportadoras (TBG, albumina, transtirretina).
43
O que reflete melhor o status funcional do eixo tireoidiano: hormônio total ou livre?
O hormônio livre (T3L e T4L).
44
O que são o efeito Wolff-Chaikoff e o efeito Jod-Basedow?
São respostas da tireoide a variações na concentração de iodo, podendo causar hipo ou hipertireoidismo.
45
Qual é o mecanismo do efeito Wolff-Chaikoff?
Sobrecarga de iodo → diminuição da expressão da NIS e inibição da TPO → redução na produção de hormônios tireoidianos.
46
O efeito Wolff-Chaikoff leva a qual alteração do eixo tireoidiano?
Hipotireoidismo.
47
Em quais situações clínicas o efeito Wolff-Chaikoff é mais comum?
Em tireoidite de Hashimoto e em regiões com alto consumo de iodo, como a Grande Vitória (ES).
48
Qual é o mecanismo do efeito Jod-Basedow?
Em tireoides previamente carentes de iodo, a introdução súbita de iodo estimula a TPO e aumenta a produção de T3 e T4.
49
O efeito Jod-Basedow leva a qual alteração do eixo tireoidiano?
Hipertireoidismo.
50
Em qual doença autoimune o efeito Jod-Basedow pode ocorrer?
Doença de Graves.
51
Hipotireoidismo e hipertireoidismo são doenças?
Não, são manifestações clínicas de distúrbios do eixo tireoidiano, podendo estar presentes em diversas doenças.
52
O que caracteriza a síndrome eutireoidiana doente?
Paciente gravemente doente (sepse, neoplasia) com TSH normal ou baixo, T4L normal ou alto, mas com clínica de hipotireoidismo devido ao bloqueio da desiodase tipo I.
53
Qual é a principal enzima inibida na síndrome eutireoidiana doente?
Desiodase tipo I (bloqueada por citocinas inflamatórias).
54
Qual é o tratamento da síndrome eutireoidiana doente?
Tratamento da causa de base; não se repõe hormônio tireoidiano.
55
Qual é a principal causa de hipotireoidismo primário?
Tireoidite de Hashimoto.
56
Qual a causa do hipotireoidismo secundário?
Hipopituitarismo (redução do TSH).
57
Qual a causa do hipotireoidismo terciário?
Diminuição da secreção hipotalâmica de TRH (raro).
58
Quais os achados laboratoriais no hipotireoidismo subclínico?
TSH discretamente aumentado, T4L ainda normal.
59
Qual a principal causa de hipertireoidismo primário?
Doença de Graves.
60
O que é TSHoma?
Tumor hipofisário que produz TSH excessivamente → hipertireoidismo secundário.
61
Quais os achados laboratoriais no hipertireoidismo subclínico?
TSH discretamente diminuído, T4L ainda normal.
62
Como se comportam os níveis de TSH e T4L nos distúrbios tireoidianos primários?
Relação inversa: quando um está alto, o outro está baixo.
63
Como se comportam os níveis de TSH e T4L nos distúrbios secundários e terciários?
Relação direta: ambos aumentados ou ambos diminuídos.
64
Por que os distúrbios secundários e terciários são chamados de centrais?
Porque envolvem o eixo hipotalâmico-hipofisário, e o TRH geralmente não é dosado na prática clínica.
65
O que é tireotoxicose?
Excesso de hormônios tireoidianos circulantes sem aumento de sua síntese.
66
Qual é a principal causa de tireotoxicose por liberação de hormônio pré-formado?
Tireoidite (inflamação da tireoide que libera hormônios da reserva).
67
O que é tireotoxicose factícia?
Excesso de hormônios tireoidianos circulantes por ingestão exógena (iatrogênica).
68
Qual tumor ovariano pode conter tecido tireoidiano ectópico e causar tireotoxicose?
Struma ovarii (tipo de teratoma ovariano).
69
O que é bócio?
Aumento do volume da glândula tireoide, podendo ocorrer tanto no hipo quanto no hipertireoidismo.
70
Quais os principais fatores envolvidos nas doenças autoimunes da tireoide?
Fatores genéticos e ambientais que desencadeiam respostas autoimunes celulares e humorais.
71
Quais doenças podem surgir a partir de anticorpos autoimunes contra a tireoide?
Hashimoto (destrutivo), Graves (estimulatório) ou HashiGraves (com eutireoidismo).
72
O que caracteriza a Doença de Plummer?
Adenoma tóxico (nódulo autônomo produtor de hormônio), geralmente cursando com hipertireoidismo.
73
Qual é a diferença entre bócio multinodular atóxico e tóxico?
O atóxico cursa com eutireoidismo; o tóxico, com hipertireoidismo.
74
O que caracteriza o quadro de HashiGraves?
Presença simultânea de anticorpos destrutivos e estimulantes, podendo manter o paciente em eutireoidismo.
75
Qual o sinônimo da Tireoidite de Hashimoto?
Tireoidite crônica linfocítica.
76
Qual é a principal característica histológica da Tireoidite de Hashimoto?
Infiltrado linfocitário e mononuclear intenso, com destruição folicular e fibrose.
77
Qual é a fisiopatologia da destruição tireoidiana na Tireoidite de Hashimoto?
Infiltrado inflamatório → ativação de linfócitos CD4+ e CD8+ → apoptose dos tireócitos → fibrose do parênquima.
78
O que é a 'Hashitoxicose'?
Fase transitória de tireotoxicose devido à liberação dos hormônios estocados após rompimento dos folículos tireoidianos.
79
Em qual fase da Tireoidite de Hashimoto ocorre o hipotireoidismo clínico?
Na fase final, quando há destruição extensa do tecido tireoidiano funcional.
80
Quais substâncias se acumulam nos tecidos na fase avançada da doença, contribuindo para os sintomas clínicos?
Glicosaminoglicanos e ácido hialurônico.
81
Como se apresenta histologicamente a tireoide normal?
Folículos bem delimitados, cheios de coloide, com epitélio cúbico uniforme e sem infiltrado inflamatório.
82
Como se apresenta histologicamente a tireoide na Tireoidite de Hashimoto?
Folículos destruídos, infiltrado linfocitário difuso e substituição do parênquima por tecido fibroso.
83
Qual o principal fator genético relacionado à Tireoidite de Hashimoto?
Predisposição genética com forte associação a doenças autoimunes e cromossomopatias.
84
Qual a razão entre mulheres e homens na Tireoidite de Hashimoto?
10 mulheres para cada 1 homem (10F:1M).
85
Quais são sinais neurológicos típicos do hipotireoidismo em Hashimoto?
Lentificação dos reflexos (especialmente o reflexo Aquileu), letargia, fala lenta, astenia e prejuízo de memória.
86
Quais alterações cutâneas e térmicas ocorrem no hipotireoidismo?
Pele seca, fria, pouca sudorese e intolerância ao frio.
87
Qual o padrão de ganho de peso no hipotireoidismo?
Ganho de peso associado a edema (mixedema).
88
Como se caracteriza o mixedema?
Edema duro (cacifo negativo), principalmente na região tibial anterior, por acúmulo de proteínas e glicosaminoglicanos.
89
Quais sintomas gastrointestinais e de voz podem surgir na Tireoidite de Hashimoto?
Constipação, rouquidão e diminuição da audição.
90
Como se apresenta o volume da tireoide nas fases da Hashimoto?
Fase aguda: bócio. Fase crônica: atrofia tireoidiana (volume reduzido).
91
Quais os achados hormonais típicos do hipotireoidismo de Hashimoto?
TSH elevado com T4 livre diminuído.
92
Qual é o principal anticorpo na Tireoidite de Hashimoto?
Anti-TPO (+++).
93
O que indica elevação rápida dos níveis de Anti-TPO?
Progressão mais acelerada da destruição tireoidiana.
94
Além do Anti-TPO, qual outro anticorpo pode estar presente?
Anticorpo anti-tireoglobulina (Anti-TG) (+).
95
Qual autoanticorpo está envolvido na Doença de Graves?
TRAb (anticorpo contra o receptor de TSH).
96
O que o TRAb faz na Doença de Graves?
Mimetiza o TSH e estimula os receptores nas células foliculares → aumento da produção de T3 e T4.
97
O que ocorre com a tireoide na Doença de Graves?
Hipertrofia e hiperplasia dos tireócitos → bócio difuso e hipertireoidismo.
98
O que causa a proptose ocular na Doença de Graves?
Inflamação e edema dos músculos extraoculares e acúmulo de matriz extracelular no espaço retro-orbital.
99
Qual tecido está envolvido na oftalmopatia da Doença de Graves?
Tecido conjuntivo retro-orbital e músculos extraoculares.
100
Qual é o tipo de inflamação presente na oftalmopatia de Graves?
Inflamação mononuclear com edema e depósito de matriz extracelular.
101
O que é proptose e como ela ocorre na Doença de Graves?
Proptose é o deslocamento anterior do globo ocular, causado pelo aumento de volume dos músculos e gordura retro-orbitais.
102
Qual tipo de bócio é típico na Doença de Graves?
Bócio difuso.
103
Quais são os principais sintomas oculares da oftalmopatia de Graves?
Diplopia, visão embaçada, sensação de corpo estranho, olho seco e ceratite com úlcera de córnea.
104
O que é o mixedema pré-tibial?
Espessamento da pele na região anterior da perna, com aspecto de casca de laranja, típico da dermopatia da Doença de Graves.
105
Quais sinais sistêmicos de hipertireoidismo estão presentes na Doença de Graves?
Insônia, perda de peso, taquicardia, irregularidades menstruais, intolerância ao calor, tremores, diarreia, pele quente, sudorese e nervosismo.
106
Quais achados clínicos permitem diagnóstico de Graves sem exames laboratoriais?
Bócio difuso + proptose bilateral + mixedema pré-tibial + sinais de hipertireoidismo.
107
Qual marcador laboratorial confirma Doença de Graves em pacientes sem orbitopatia?
Presença de TRAb (anticorpos anti-receptor de TSH) positivos + hipertireoidismo.
108
Quando a cintilografia da tireoide com iodo é indicada na Doença de Graves?
Em casos de dúvida diagnóstica, evidenciando captação difusa aumentada.
109
Como se comporta a captação de iodo na Doença de Graves na cintilografia?
Captação difusamente aumentada em toda a glândula.
110
O que caracteriza um bócio multinodular atóxico?
Presença de múltiplos nódulos sem alterações hormonais (eixo tireoidiano preservado).
111
Qual era a principal causa do bócio endêmico?
Deficiência de iodo, antigamente chamada de 'papeira'.
112
O bócio multinodular atóxico pode ter componente genético?
Sim.
113
O que caracteriza o bócio multinodular tóxico?
Produção autônoma de hormônios, causando hipertireoidismo leve, geralmente em idosos.
114
O bócio tóxico apresenta oftalmopatia como na Doença de Graves?
Não.
115
Os anticorpos tireoidianos estão presentes no bócio multinodular tóxico?
Não, são negativos.
116
Qual o perfil hormonal no bócio multinodular tóxico?
TSH suprimido e T4 discretamente elevado.
117
Qual é o exame de escolha para rastrear disfunção tireoidiana?
Dosagem sérica de TSH.
118
Por que mulheres grávidas devem fazer rastreamento de TSH?
Alterações tireoidianas podem afetar o desenvolvimento fetal e aumentar o risco de complicações gestacionais.
119
Em qual faixa etária feminina é indicado o rastreamento mesmo sem sintomas?
Mulheres acima de 60 anos.
120
Por que pacientes com histórico de tratamento com iodo radioativo devem dosar TSH?
Risco elevado de hipotireoidismo pós-terapia.
121
Quais condições clínicas associadas indicam rastreamento com TSH?
Hiperprolactinemia, dislipidemia e insuficiência cardíaca.
122
Quais medicamentos justificam rastreamento de TSH?
Lítio, amiodarona e interferon alfa (uso crônico pode causar disfunção tireoidiana).
123
Em quais síndromes genéticas deve-se rastrear função tireoidiana?
Síndrome de Down e síndrome de Turner.
124
Quais doenças autoimunes justificam rastreamento de TSH?
Diabetes mellitus tipo 1 e histórico pessoal ou familiar (HPP ou HF) de doenças autoimunes/tireoidianas.
