Cours 12 et 13: Parkinson Flashcards
(149 cards)
Exemples de maldies neurodégénératives
Alzheimer
Parkinson
SEP
Sclérose lat amyotrophique
Maladie de Huntington
Démences
Caractéristiques communes maladies neurodégénératives
Apparition sans explication
Atteinte spécifique de certains neurones
Augmentation age: facteur risque important
Plusieurs phénotypes
Progression continue
Irréversibilité
Atteintes cognitives progressives
Hérédité dans un faible % de cas
Signes cliniques Parkinson
TRAP
T: tremblements
R: rigidité
A: akinésie
P: posture instable
Types de parkinsonisme
Maladie de Parkinson idiopathique
Parkinsonisme secondaire
Parkinsonisme atypique
Parkinsonisme atypique
Paralysie supranucléaire progressive
Démence à corps de Lewy
Dégénèrescence cordico-basale
Atrophie multi-systèmes
Épidémiologie Parkinson
2e maladie neurodégénérative après Alzheimer
Incidence : 14000 nouveaux cas/année
Prévalence au Canada: 115000 personnes
Incidence et prévalence augmente avec âge
Âge moyen apparition Si et Sy: 65 ans
5-10% ont <40ans
Influence sexe dans épidémiologie
Hommes:
-incidence plus élevée
-début plus tôt
-déclin cognitif
Femmes:
-dyskinésie
-troubles urinaires
-dépression
Étiologie (causes)
Idiopathique pour 85% cas
Facteurs génétiques dans 5-10%
Facteurs environnementaux (parkinsonisme secondaire)
-pesticides et herbicides
-manganèse et cuivre
-monoxyde de carbone
-neurotoxine MPTP
Intercation de ces facteurs
Facteurs diminuant risque
Tabagisme
Café
Anti-inflammatoire
Haut niveau d’activité physique
Physiopathologie MPI
Diminution progressive neurones dopaminergiques de la pars compacta de la substance noire (dépigmentation)
Diminution de 60 à 80% avant apparition symptômes
Apparition et accumulation corps de Lewy
Noyaux gris centraux (NGC)
Aussi appelés ganglions ou noyaux de la base
Système extra-pyramidal, voie motrice secondaire
Sous-cortical
Constitués de noyaux interconnectés aux hémisphères cérébraux
NGC composés de quoi
Striatum
-noyau caudé
-putamen
Pallidum
-globus pallidus int
-globus pallidus ext
Substance noire
-pars reticulata
-pars compacta
Rôles NGC
Planif motrice et coordination
Initiation, arrêt et modulation mvts
Régulation patrons moteurs automatiques
-amplitude, synchronisme
-inhibition mvts superflus, antagonistes
Apprentissage moteur
Transmission info du schéma moteur au cortex
Va voir diapo 24-25 cours 12
Manifestations motrices clinique MPI
TRAP
Tremblements MPI
Au repos
Majorité personnes avec MPI
Pas obligatoire au diagnostic
Caractéristiques
-basse fréquence
-rythmique et répétitifs
-disparait au mvt
Localisation
-unilat et au MS
-Présence possible aux 4 membres, tête, cou, machoire
Augmente avec stress et fatigue
Diminue avec sommeil et mvts
Rigidité MPI
Augmentation de la résistance aux mvts passifs dans toute l’amplitude, agonistes comme antagonistes
Majorité des personnes avec MPI
Unilat et proximale au MS au début, puis progression
Hypertonie plastique/uniforme, indépendante vitesse
Tuyau de plomb (constant et lent)
Roue dentelée (par secousse)
Associé à dlrs et anomalies posturales
Possible augmentation activité MN
Réflexes normaux ou vifs
Augmentation avec mvts volontaires controlat (signe de Froment)
Impacts respiratoires rigidité
Diminution compliance cage thoracique
Impact sur parole: phrases plus courtes, diminutioin expression
Faiblesse muscles expiratoires
Stade avancé: risque pneumonie
Akinésie/bradykinésie MPI
Incapacité à initier mvt ou arrêter un acte volontaire en cours de mvt
Bradykinésie: lenteur mvt
Akinésie: absence mvt
Hypokinésie: réduction amplitude mvt
Blocage: délai ou incapacité temporaire à faire mvt
Majorité personnes avec MPI
Seul signe diagnostic obligatoire
Interférence avec mvts automatiques
-diminution balancement bras lors marche
-micrographie
-hypomimie
-diminution volume voix
-diminution clignement u=yeux
Lié à recrutement ralenti et par secousses des UM
Améliorée par prise dopamine
Posture instable MPI
Apparition stades plus avancés (3-4)
Résultats de plusieurs déficits
-anomalies posturales
-impacts sur bioméc: diminution amplitudes articulaires, diminution base de sustentation, diminution limites de stabilité
-impact sur intégration sensorielle: prédominance visuelle, lenteur lors de repondération sensorielle selon conditions
-diminution vitesse et amplitude des stratégies posturales: diminution réponses à perturbatioins, diminution stratégies d’adaptation, diminution ajustements posturaux anticipatoires
-anomalies posturales : 1/3 pt, camptocormie, syndrome de la tour de pise, antécoli
Risque chute plus élevé
Facteurs de risque de chutes reliés à MPI
Sévérité maladie, historique de chutes
TRAP
Signes et symptomes non-moteurs: HTO, incontinence d’urgence, urgence mictionnelle, déficits cognitifs
Traitement: médication, neurochirurgie fonctionnelle
Ambulation MPI
Blocage à la marche (freezing)
-inabilité soudaine à générer pas efficaces
-akinésie ou festination peu efficace
-augmentation lors premiers pas, changements de direction, activités
-durée: <10s rarement >30s
Modification de la cinématique
-glissement pied lors phase oscillation
-DAAR avec pied plat et avant pied
-DAPE avec diminution flexion plantaire
-diminution générale amplitudes mvts
Marche affectée par double tache
Démarche festinante
Démarche dyskinétique: effet secondaire médication
Va voir diapo 44 cours 12
Fluctuations motrices
Phase ON: médication efficace, Si et Sy moteurs controlés
Phase OFF: médication non-efficace. Si et Sy plus importants
Implique passage mobilité fluide à bradykinésie/akinésie
Davantage prévisible en début de maladie