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PHT2314 > Cours 9: AVC > Flashcards

Cours 9: AVC Flashcards

(78 cards)

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1
Q

Va voir diapos 4-5-6 cours 9

A
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Q

Def AVC

A

Atteinte vasculaire soudaine- perturbation flux sanguin
Dysfonctionnement neurologique focale permanente

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3
Q

Causes AVC

A

Ischémie
Hémorragie

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4
Q

Def ICT

A

Ischémie ( manque d’apport sanguin) indiquant présence thrombose
Dysfonction neurologique temporaire
Signe précurseur éventuel infarctus cérébral
Réversible

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5
Q

Épidémiologie

A

2-3e cause de mortalité au monde
20000/ année au Québec
Ischémique H>F
Hémorragique F>H
1ere cause d’incapacité nécessitant réadaptation

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6
Q

Incidence et prévalence, augmente ou diminue

A

Incidence diminue
Prévalence augmente

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7
Q

Facteurs de risque modifiables

A

HTA
Diabète type 2
Hyperlipidemie
Maladie coronarienne
Obésité
Tabac et alcool
Sédentarité
Alimentation
Hormonal
Fibrillation auriculaire

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8
Q

Facteurs de risques non-modifiables

A

Femmes plus haut taux de mortalité et d’incapacité
Âge plus élevé
Petit poids à la naissance
Ethnicité
Prédisposition génétique

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9
Q

Facteurs de risque chez la femme

A

Hypertension
Diabète gestationnel
Changement hormonal à travers ménopause
Syndrome ovaires polykistiques
Contraception hormonale
Grossesse
Traitement cancer du sein: chimio, thérapie hormonale, thérapie de radiation

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10
Q

Signes précurseurs AVC

A

Faiblesse
Trouble parole
Trouble vision
Mal de tête
Étourdissement

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11
Q

Campagne de sensibilisation, acronyme

A

FAST
F: face
A: arm
S: speech
T: time
VITE
V: visage
I: incapacité à lever 2 bras
T: trouble parole
E: extrême urgence

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12
Q

Ethiologie AVC

A

Ischémique 70%
-thrombose 60%
-embolie 5-10%
Hémorragique 20%
Inconnue 10%

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13
Q

Que se passe t’il au tissu lors AVC ischémique

A

Nécrose tissu par obstruction artère

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14
Q

Infarctus par thrombose dans les artères cérébrales

A

60% des AVC
Formation thrombus
-obstruction graduelle
-cerveau privé d’oxygène
-plaques d’athérosclérose: lipides, fibrose, calcifications et hypertension
A lieu au site de l’artère

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15
Q

Médicaments thrombolytique

A

Activation de la plasmine qui va dissoudre caillots
t-PA
Plasmine est une protéase qui brise les molécules de fibrine
Doit être administré dans les 4,5h après apparition symptômes
Médicament anticoagulants: prévention primaire et secondaire

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16
Q

Infarctus par embolie, causes

A

Obstruction/occlusion vaisseau à distance du site d’origine par transport de:
- caillot de sang
- amas de graisse
-plaque d’artherosclerose
-bulle d’air
-thrombose en provenance d’une artère

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17
Q

Infarctus par embolie implique

A

Un déplacement

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18
Q

AVC hémorragique

A

Interruption flux sanguin par rupture artère et saignement
HTA
Artherosclérose
Taux mortalité élevé
Déplacement et compression structures du cerveau à cause du sang
Attention aux compressions tronc cérébral (taux mortalité élevé)

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19
Q

Hémorragie hypertensive

A

Hématome se forme à cause d’une hémorragie entre dure mère et crâne
Compression cerveau et déplacement des structures

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20
Q

Hémorragie par rupture d’anévrisme

A

Parois affaiblis
Forme anévrisme
Rupture anévrisme
Ex. Anévrismes sacculaires: petits sacs sur paroi

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21
Q

Anévrismes sacculaires

A

Ballonnement de 8-10mm
Défaut et affaiblissement tissu muscu
Surtout au polygone de Willis

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22
Q

Anévrismes fusiformes

A

Ballonnement des 2 côtés de la paroi

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23
Q

Malformations arterio-veineuses

A

Changements dans parois des vaisseaux sanguins
50% n’ont aucun signe avant rupture
Symptômes: convulsions et maux de tête

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24
Q

Prise en change AVC hémorragique

A

Imagerie le plus tôt possible
Thérapie anti-plaquettaire
Anti-coagulants CI
Gestion de pression sanguine

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25
Signes et symptômes dépendent de quoi
Du site, de l’étendu des dommages et des systèmes de circulation collatéraux Selon le site affecté sur l'homonculus
26
Interruption irrigation système vasculaire carotide mène à
Incapacités unilatérales
27
Interruption irrigation système vasculaire basilaire mène à
Incapacités bilatérales
28
Artère cérébrale moyenne (sylvienne)
Artère la plus fréquemment atteinte Irrigue grande partie cerveau Irrigue parties motrices et sensitives
29
Atteintes de l’artère principale (ACM)
Déficits moteurs et sensoriels unilat controlat Déficits purement moteur si partie sup post capsule int Atteinte hémisphère dominant ( souvent gauche): aphasie Atteinte hémisphère non-dominant (droit): négligence unilat, dysmétrie Apraxie (lors atteintes pré motrice, hémisphère dominant ++)
30
Capsule interne ACM, constitution
Substance blanche (axones) délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires Bras post: fibres corticospinales et sensorielles Bras ant: fibres du cortex vers protubérance et thalamocorticale (role vigilance)
31
Capsule interne ACM
Nb important de fibres passent par capsule interne et deviennent axones qui décussent Atteintes controlat
32
Capsule externe ACM, constitution et rôles
Substance blanche, route pour voies cholinergiques entre noyaux de la base et cortex cérébral Structures de cette régions jouent un rôle dans initiation et controle mvt Plus lat et moins profonde que capsule int
33
Atteintes des branches supérieures (ACM)
Atteinte sensorimotrice sévère Aphasie globale initiale puis de Broca
34
Atteintes des branches inférieures (ACM)
Aphasie Wernicke (atteinte gauche) Héminégligence (atteinte droite, héminégligence gauche) Hémianopsie homonyme (côté opposé à l'atteinte)
35
Qu'est ce que l'hémianopsie homonyme
Hémi: perte 1/2 Anopia: perte de vue dans plus d'un quadrant Homonyme: atteinte similaire pour les deux yeux Perte du champ visuel opposé à l'atteinte
36
Va voir diapo 63 cours 9
37
Atteinte artère principale, artère cérébrale ant (ACA)
Pas d'atteinte si occlusion avant artère communicante car compensation par celle-ci
38
Occlusion distale à l'artère communicante (ACA)
Lésion lobes frontaux Déficits moteurs et senso sévères jambe et pied controlat Trouble parole avec lésion hémisphère dominant Réflèxe d'agrippement et de succion Parésie bras controlat Troubles de comportement Incontinence urinaire
39
Artère cérébrale post (ACP), occlusion corticale (oeil non atteint)
Hémianopsie homonyme (lésion temporale=champs sup, lésion occipitale=champs controlat) Hémisphère dominant: alexia, anomie (nommer couleurs), déficit mémoire récente Hémisphère non-dominant: anomie (reconnaissance noms, visages)
40
Occlusion ant et prox (ACP)
Syndrome thalamique Syndrome de Weber Lésion région antéromédiale et inf thalamus
41
En quoi consiste le syndrome thalamique
Pertes senso controlat Douleur thalamique Hémiparésie Hémianopsie homonyme
42
Lésion région antéromédiale et inf thalamus, conséquences
Hémiballisme et hémichoréathétose Ataxie et tremblements
43
En quoi consiste le Syndrome de Weber
Paralysie occulomotrice ipsilat Paralysie visage et extrémités controlat Coma Tremblements et ataxie controlat possible
44
Atteinte tronc principal, artère basilaire
Déficits senso et moteurs bilat Ataxie Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité Paralysie pseudobulbaire Coma BILAT
45
Quelles artères proviennent de l'artère basilaire
Artère cérebrelleuse sup Artère cérebrelleuse inf ant
46
Atteinte artère cérebrelleuse sup
Ataxie cérebrelleuse ipsilat sévère Syndrome de Horner ipsilat Perte de dlr et controle temp controlat Perte de toucher, vibration, proprio controlat Language mal articulé et difficulté à avaler Nausée, vomissements
47
Signes cliniques syndrome de Horner
Ptosis: affaissement paupière sup Myosis: constriction pupille Enophtalmie: enfoncement anormal oeil dans orbite Anhidrose: vasodilatation visage et absence sudation
48
Atteinte artère cérebrelleuse inf ant
Ataxie cérebrelleuse Paralysie faciale ipsi Déficits sensitifs visage ipsi Surdité ipsi et tinnitus Perte de dlr et température controlat Nausée, vertige, vomissement, nystagmus
49
Locked-in syndrome (artère basilaire)
État neuro rare dans lequel patient est éveillé et totalement conscient mais ne peut pas bouger
50
Artère vertébrale, blocage du bulbe rachidien
Le plus fréquent Lésion NC 5 à 12 avec atteinte ipsi Lésion voies ascendantes sensitives et descendantes motrices avec déficit controlat Ataxie cérebrelleuse Diminution dlr et temp controlat Syndrome de Horner ipsilat Ataxie ipsilat membres
51
Atteintes artère vertébrale
Dlr, paresthésie et diminution sensations visage ipsilat Perte du gout Diminution reflexe vomissement Paralysie ipsilat palais et cordes vocales Dysphagie Hoquets
52
Va voir diapo 87-88 cours 9
53
Manifestations clinique des signes et symptomes
Hémiparésie Déficits senso Atteintes fonctions mentales sup et déficits perceptuels Désinhibition réflexes primaires Incoordination Perte réactions posturales Compensations
54
Hémiparésie
Flaccidité a court terme Parésie, faiblesse controlat Suivi par augmentation du tonus-spasticité
55
Schèmes stéréotypés de motricité anormale, cou et tronc
Début retour moteur avec: -Élévation épaule et bassin -Flexion cou ipsi -Rot controlat tête -Rétraction omoplate -Rotation vertèbres et cotes vers l'arrière du coté affecté
56
Schèmes stéréotypés de motricité anormale, MS
-Omoplate (début rotation vers le bas, subluxation inf puis élévation omoplate) -Retour moteur au niveau des muscles proximaux et plus de spasticité (deltoïde, biceps) -Peu de dissociation omoplate-humérus -Tonus plus élevé au niveau rotateurs internes, biceps, pronateurs et flech poignet/doigts Synergie de flexion
57
Schèmes stéréotypés de motricité anormale, MI
Stade avec peu de tonus -Descente bassin du coté affecté -Petite flexion hanche et genou -MEC inégale -Genou recurvatum si MEC forcée Stade de récup motrice -Synergie d'extension -Rétraction bassin -Hanche en flex, ADD, rot int -Genou en ext -Cheville en FP et inversion
58
Déficits sensoriels
La plupart des personnes hémiplégiques ont deficits senso Surtout sensibilité discriminatoire Peu de personnes ont une perte totale de sensibilité tactile ou proprio
59
Deficits perceptuels
Latéralisation fonctions hémisphériques Dominant -language et calcul -analyse séquentielle -orientation dans temps Non-dominant -reconnaissance visages et émotions -analyse globale -orientation dans espace
60
Hémiparésie droite (atteinte hémisphère gauche, dominant)
Déficits language et séquences temporelles Apraxie (idéomotrice, idéatoire) Deficits comportementaux et intellectuels
61
Hémiparésie gauche (atteinte droite, non dominant)
Déficits visuo-perceptuels Déficits comportementaux et intellectuels
62
Va voir diapo 102-103 cours 9
63
Profil de récup, combien de phases
3 phases
64
Pronostic de récup
24h: force de préhension prédicateur du retour au bras à 3 mois 1 mois: prédit le statut à 6 mois 3 mois: plus grande partie de récup s'est faite - 58% indépendant pour AVQ - 82% ont réappris à marcher - 30-60% pas de retour fonctionnel au MS 6 mois: la récup continue mais plus lentement
65
Récup sensorimotrice
Réduction oedème Résorption tissus endommagés Amélioration flux sanguin local Choc neural Diaschèse
66
Réorganisation (plasticité) neuronale (à long terme)
Pas de regénérescence des neurones perdus Changements synaptiques -bourdonnements -accroissement de leur efficacité Utilisation des circuits dormants (redondance) -déshinibition circuits secondaires, les neurones non-lésés assument nouveau rôle *importance stimulation synapses
67
But physio
Stimuler et faciliter activité synaptique pour permettre meilleure récup neuro possible
68
Importance de la physio
Plasticité Prévention Traitement Adaptation
69
Approche médicale et pharmacologique ICT et thrombose phase aigue
Restaurer circulation cérébrale le plus vite possible -prévenir posture debout -maintenir pression sanguine -corriger anémie Anticoagulants -prévient ICT -peut stopper AVC en évolution -CI lors hémorragie -héparine au début, Warfarine en phase chronique Médicaments antiplaquettaires -aspirine -dipyridamole -sulphine pyrazone Traitement chirurgical Prévention
70
Approche médicale et pharmacologique infarctus par embolie
Similaire à thrombose Emphase sur prévention: anti-coagulants à long terme
71
Approche médicale et pharmacologique hémorragie hypertensive
Traitement hypertension
72
Approche médicale et pharmacologique rupture d'anévrisme
Chirurgie pour patients conscients Diminution pression sanguine, repos 4-6 semaines Antifibrinolysine pour empêcher dissolution caillot au site de rupture
73
Approche médicale et pharmacologique hypertonicité
Dépression SNC (ex. Valium) Action sur les fibres gamma (ex. Procaïne, phénol) Désactivation du muscle (ex. Dantrolène sodique, botox toxine botulinique)
74
Approche chirurgicale hypertonicité
Ténotomie
75
Approche médicale et pharmacologique épilepsie
7% crises pendant premiere semaine Anticonvulsivant: Phenytoin (Dilatin)
76
Approche médicale et pharmacologique thrombophlébites
Marche précoce, héparine, bas antiemboliques
77
Approche médicale et pharmacologique SDRC
Utilisation attelle pas recommandée
78
Problèmes associés AVC
Hypertonicité Épilepsie Troubles respiratoires Trauma post chute Thrombophlébite SDRC

PHT2314 (14 decks)

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