cours 7 Flashcards

(49 cards)

1
Q

RENÉ DESCARTES (15G6 – 1650)
Les “passions de l’âme”

A

c’était un anatomiste!
il pensait que nos corps c’était des mécanismes et quon pouvait les étudier

il pensait aussi tho quon avait des ames

la seule chose dont on pouvait etre certain c’est quon a une ame immatérielle

on peut etre certain quon existe puisquon pense

les sensations qui proviennent de notre corps sont des sensations quon ne peut pas nier

descartes dit quon est pas des robots et que y’a une différence entre ressentir de la douleur et percevoir quon est blessé

quand on a mal des esprits animaux qui sont logés dans nos nerfs, ces derniers tirent sur notre glande pinéale pour faire mal a notre âme
→ les passions de l’âme, des sensations qui s’imposent a notre âme et que nous ne pouvons nier

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2
Q

ANTONIO DAMASIO
Le sentinent nêne de soi (1GGG)

A

“Sans nos corps, il ne peut y avoir de conscience, qui est au cœur un mécanisme de survie qui engage le corps, l’émotion et l’esprit dans la glorieuse spirale de la vie humaine.”

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3
Q

ABSENCE DE SENSATION TACTILE ETDE
PROPRIOCEPTION vidéo

A

il a eu un virus et ses fibres nerveuses ont été attaquées, fibres qui communiquaient sensation tactile et proprioception
→ il a mtn aucune idee elle est ou sa main, il sent pas le sol sous ses pied mais sent la temperature et la douleur

→ c’est handicapant, peuvent pas marcher (mais ian lui l’a appris lui mm mais il doit full se concentrer pour le faire pcq il peut pas le sentir)

lui au moins a gardé la sensation de son visage mais certains sont pas aussi chanceux et ça va causer difficultés de langage

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4
Q

CORTEX SOMATOSENSORIEL et moteur

A

cortex moteur et somatosensoriel sont enlignés l’un avec l’autre donc bcp d’intégration entre les deux

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5
Q

PROPRIOCEPTION

A
  • sens de la position du corps
    -repose sur la capacité à percevoir la position
    des articulations.
  • comprends aussi les sesnations vestibulaire
    (sens de l’équilibre)

–>on a des fuseaux musculaires sur nos muscles et on les sent se contracter, sur nos tendons on a les organes de tendon de golgi → ces recepteurs vont nous permettre de voir la position de notre corps dans l’espace

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6
Q

Kinesthésie

A
  • perception du movement
  • n’inclu pas l’équilibre
  • sensiblement les mêmes récepteurs que la
    proprioception.
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7
Q

PERCEPTION TACTILE ET THERMOALGÉSIE

A

Perception tactile
- perception des objets qui entrent en contact
avec la peau
- sens extéroceptif: perception du monde
extérieur(comme la vision ou l’audition).
–>pour la perception tactile plusieurs types de récepteurs
rufini, mesner, pacini etc
→ fibre attachées a recepteur qui sont importants pour perception tactile
→ sens extéroceptif pcq perception tcatile est liée au contact avec objet extérieur à nous

Thermoalgésie
-temperature et douleur
-intéroception: perception de l’état interne du
corps (comme la faim,la soif, ou l’envie d’uriner).
–>intéroceptif: quand on a mal on sent pas l’extérieur, mais signal à l’état intérieur de l’organisme

–>→ les deux vont souvent ensemble tho donc si on se coupe on va avoir les deux

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8
Q

FIBRES NERVEUSES SOMESTHÉSIQUE

A

fibres a-alpha –> propriocepton
fibres a-beta –> proprioception
fibres a-delta –> douleur rapide
fibres c –> douleur lente

fibres nociceptives: sont petites et sans myéline

les fibres tactile et proprioceptives ont bcp de myéline et sont plus grandes (alpha et beta)

delta: nociceptive → faiblement myélinisé

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9
Q

PERCEPTION TACTILE, fibres et la vitesse d’adaptation

A

si on a un taux d’adaptation lent, quand y’a un stimulus qui rentre en contact avec le récepteur, le récepteur s’active, si son taux d’adaptation est lent, il continue a etre activé tant quil est en contact

rapide: sensible au changement, quand stimulus entre en contact, la fibre répond tt de suite mais cesse de répondre rapidement mm si les stimulus reste en contact

lent la cellule ne s’adapte pas et rapide la cellule s’adapte rapidement, elle répond au début mais si y’a pas de changement elle cesse de répondre

merkel: champ petit et taux d’adaptation lent
corpuscule de ruffini: champ plus klarge mais taux lent
mesner: rapide et petit champ
pacini: rapide et grand champ recepteur

différentes propriétés les rend spécialisées pour taches différentes

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10
Q

PERCEPTION TACTILE
SA I (Merkel)

A

très bon pour percevoir details très fins comme lire du brail

petit champ récepteur et taux d’adapt lent

petit champ: fibre très précise
taux lent: mm si y’a pas de changement, la fibre nerveuse peut still percevoir les petits point de bétail mm si très stables

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11
Q

PERCEPTION TACTILE
SA II (Ruffini)

A

ces récepteurs sont impoliqués dans perception e la position de notre main, la peau se plie dependant de comment on bouge notre main et ces récepteurs sont sensibles a ces plis donc on va savoir avec precision comment notre main est configurée

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12
Q

PERCEPTION TACTILE
FAI (Meissner)

A

fibrer taux d’adapt elevés
→ sensible aux changements
sensible aux fréquence de vibration basses quon voit quand on essaye de saisir un objet fortement genre prendre qqchose quon veut pas laisser tomber, si ça glisse un peu on va le sentir et renforcer notre prise sur l’objet

–, important pour maintenir force sur objet

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13
Q

PERCEPTION TACTILE
FAII (Pacini)

A

sensible au changements de pression aussi mais hautes fréquences ce qui est utilie pour manipuler un outil

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14
Q

PERCEPTION TACTILE: rentrer chez nous avez clés

A
  • Sentir la forme de votre clé dans votre poche nécessite le canal SA I (et peut-être
    aussi le canal FA I). (merkel)
  • Façonner vos doigts pour saisir la clé implique le canal SA II. (ruffini)
  • Lorsque vous insérez la clé dans la serrure, votre force de préhension augmente pour éviter que la clé ne glisse,
    grâce à votre canal FA I. (meissner)
  • Enfin, votre canal FA II vous indique quand la clé a atteint la fin du trou de serrure. (pacini)

–>quand on met main dans poche pour prendre cle faut etre capable de percevoir cest quoi la clé vs autres objets: SA1

une fois quon a id la clé faut la saisir donc bouger notre main de maniere a la prendre: SA2

on saisi la clé et on la tien fermement pour la sortir de notre poche: FA1

quand on rentre la clé dans la serrure, utilisation d’outil très fine, on doit etre précis: FA2

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15
Q

les fibres tactiles finissetn par se regrouper en..

A
  • Toutes les fibres tactiles finissent par se
    regrouper en un nerf qui pénètre dans la moelle épinière entre chaque disque vertébral.
  • Chaque zone de la peau innervée par un nerf spécifique est appelée un dermatome
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16
Q

VOIE DES COLONNES DORSALES ET CORTEX
SOMATOSENSORIEL PRIMAIRE

A

quand les fibres tactiles rentrent dans la moelle, elle vont directement monter dans le cerveau, du coté ou elle sont rentrées
→ voie des colonnes dorsales

colonnes dorsales: quand on prend le dos y’a un fuseau de matières blache ou y’a les colonnes pis c’est la que les fibres tactiles passent

quand on est au tronc cérébrale il va y avoir une décussation (change de bord)
cortex somatosensoriel: il a une représentation somatotopique, diff parties du corps sont associées à des parties spécifiques du cortex et des régions adjacentes sont traités dans des régions adjacentes du cortex

plus grande sensibilité = plus grande importance corticale

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17
Q

SEUIL DE DISCRIMINATION À DEUX POINTS

A

agrafe a deux points sur main sans regarder
-> perçois tu un point oud eux points

le seuil change selon la place sur le corps
seuil très petit sur la main et visage → on est capable de percevoir la très petitte distance entre les deux points donc on est très sensible

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18
Q

QU’EST-CE QUE LA DOULEUR?
QU’EST-CE QUI CAUSE LA DOULEUR?

A

DOULEUR:
expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à, ou ressemblant à celle associée à, des
dommages
tissulaires réels ou potentiels.
–>belssures ou risque de blessure → la définition dit que la douleur c’est une expérience subjective

NOCICEPTION: Le processus neural d’encodage
des stimuli nociceptifs.

STIMULUS NOCICEPTIF:
Un événement réel ou potentiellement dommageable
pour les tissus, transduit et codé par les nocicepteurs.

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19
Q

DOULEUR: INTENSITÉ VS. SPÉCIFICITÉ

A

théories d’intensité vs de spécificité

intensité: ce qui cause douleur c’est juste un excès de stimulation
→ un seul système qui en sensible aux stimulations non douleureuse et douloureuse etce qui cause douleur ces que ce système est très activé donc rine de spécifique qui va capter la douleur

spécificité: oui intensité est importante mais c’est pas le mm système neurophysiologique qui perçoit les stimulation douloureuses et non douloureuses, certaines fibres nerveuses sont juste activés quand l’intensité du stimulus dépasse une certain seuil qui pourrait causer une blessure

dans les années 50: breakthrough pcq on découvre nocicepteurs

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20
Q

NOCICEPTEURS PÉRIPHÉRIQUES

A

Nocicepteurs
–> Récepteurs sensoriels qui transmettent des informations sur une stimulation nocive susceptible de causer des dommages à la peau ou d’y entraîner un risque de dommages.
–>fibres nerveuse quyi ne répondent seulement aux stimulations douloureuses
→ théorie de la spécificité
–>la plupart de ces nocicepteurs sont polymodaux
→ répondent a tt sorte de stimualtions tant quelle peuvent induire une blessure
transducteurs qui reçoivent des stimulations chimiques-> nocicepteurs répondent à l’acidité, froid, chaleur, stimulation mécaniques et
→ donc la mm cellule nerveuse répond à tous ces genre de stimulations différentes si le niveau de stimulation est assez élevé

Deux groupes de nocicepteurs

  1. Fibres A-delta (Aδ) : Fibres nerveuses sensorielles de taille
    intermédiaire, myélinisées, qui transmettent des signaux de
    douleur et de température.
    –>-A: fibre moyenne et myéline
  2. Fibres C : Fibres nerveuses sensorielles de petit diamètre, non myélinisées, qui transmettent des signaux de douleur et de température.
    -C: petite fibre pas de myéline

–>la myéline est importante pour la vitesse de conduction de fibre nerveuse
–>dans la fibre avec myéline le courant electrique a propriété saltatoire, saute d’une noeud de ranvier a l’autre –. va plus vite!!
donc A: plus rapide
C: moins rapide

Les événements douloureux se déroulent en deux étapes : une
douleur vive et rapide (fibres A-delta), suivie d’une sensation
pulsatile (fibres C).
–>→ phénomène de première et de seconde douleur
–>La différence de vitesse est due à la myélinisation.

21
Q

Doctrine des énergies nerveuses spécifiques :

A

Doctrine des énergies nerveuses spécifiques : Une doctrine formulée par Johannes Müller (1801–1858) affirmant que la nature d’une sensation dépend des fibres sensorielles qui sont stimulées, et non de la manière dont les fibres sont stimulées.

22
Q

PREMIÈRE ET DEUXIÈME DOULEUR

A

quand on se blesse on ne ressent pas une seule douleur mais deux!, deux vagues de douleur
la première est associée à la fibre A (pcq plus rapuide) → douleur vive et très précise qui nous pique
puis deuxième vague qui est plus lente et plus diffuse puis dure plus longtemps : fibre C plus lente

–>si on bloque l’oxygène dnas une partie du corps genre avoir une partie du corps engourdie, fourmis, les fibres largement myélinisées ont pas assez d’oxygène donc pr ça quon ressent ça
si ensuite la dessus on se touche avec qqchose de froid on voit pas la premiere douleur mais on voit la deuxieme (pcq on a bloqué fibre a mais non la fibre c)
→ bloquer la fibre C c’est vrm difficile tho elles sont très résistentes

23
Q

INSENSIBILITÉ CONGÉNITALE À LA DOULEUR

A

→ trouble génétique lié à l’absence de nocicepteurs dans le corps

particulièrement problématique chez les jeunes enfants pcq ils réalisent pas quils vont se blesser

–> congénital donc de naissance
–> va se retrouver dans des familles et des régions spécifiques puisque le gène se promène dans familles qui vont s’unir

24
Q

TOUCHÉ LIMBIQUE revoir

A

y’a un certain type de fibre c qui est associé au touché limbique, ce qui fait qu’une caresse est agréable c’est le touché limbique, c’est pas une nocicepteur mais une fibre C still

perte de sensibilité tactile oui
mais si on demande detecter stimulation thermique ça marche aussi bien que les controles
touché limbique → brosse qui chatouille → intensité et coté agréable, pour certaines régions, mm si l’intensité est pas très bien percue, le cote agréable lui est préservé genre elle le sent pas vrm mais elle sent une sensation agréable diffuse à cet endroit
→ dû au fait que les fibres C sont pas affectées

25
1er RELAIS: CORNE DORSALE DE LA MOELLE ÉPINIÈRE
en orange y’a la moelle épinière et les nocicepteurs vont rentrer dans la partie dorsale va traverser de l’autre coté de la moelle (décussation) , pour aller dans la voie spinothalamique dans le cerveau deuxième relais dans le thalamus puis 3e cortex
26
NEURONES DE PROJECTION SPINAUX: types
2 types de neurones de projection 1) spécifiques à la nociception -->si on mesure son activité en réponse a des stimulis, on voit que ce neurone va uniquerment répondre si on est dans une gamme nociceptive 2) large gamme dynamique -->y’en a plus → encodetn tt la gamme d’intensité de stimulation, vont répondre èà touten la gamme, s’activent de plus en plus le plus on augmente la stimulation → au niveau périphérique, y’a des neurones qui sont spécifique puis quand on rentre dans le cortex y’a mélange des deux, ceux qui sont spécifique et d’autre qui le sont pas les neurones a large gamme recoivent des input de noci sp;écifique et des fibres tactiles non spécifiques à la nociception
27
DOULEUR: INTENSITÉ VS. SPÉCIFICITÉ --> théorie du portillon (théorie de pattern) en gros
→ ce qui va déterminer si on ressent douleur ou pas cv etre un certain patron d’activité a travers l’ensemble de nos fibres somesthésiques si cellule 2 est plus activée que 1 et 3 alors pas de douleur mai si cellule 1 est plus activée que cellule 2 qui est plus activée que cellule 3 alors là on ressent douleur en psycho on est plus du côté de cette théorie
28
THÉORIE DU PORTILLON les composantes différentes fibres etc en ordre
1. fibre tactile (a) et fibre nociceptive (c) 2. interneurone dans la SG (couche 2 de la corne dorsale) 3. neurone de transmission (T) 4. cerveau
29
quand on se fait mal on a tendance a frotter la partie du corps qui fait mal ou la bouger quand on fait ca on a impression que la stimulation va masquer/réduire la douleur mais pk?
→ neurone T recoit info de fibres A et fibres C → neurone a large gamme dynamique (pas spécifique) → pk stimulation réduit douleur? on introduit un interneurone, il est activé par les fibres tactile et inhibé par fibres nociceptive pis elle va bloquer l’info des deux
30
THÉORIE DU PORTILLON: si Seulement les fibres C sont activées ET si Seulenent les fibres A sont activées
1. FIBRES C 1) Le neurone de transmission T est activé 2) L’interneurone inhibiteur SG est inhibé 3) Le neurone de transmission T est encore plus activé -->juste une stim nociceptive le neurone t recoit de l’info de fibre c et donc activer T en parallele les fibres c vont inhiber l’interneurone (donc vont inhiber l’inhibition) donc neurone T est doublement activé 2. FIBRES A 1) Le neurone de transmission T est activé 2) L’interneurone inhibiteur SG est activé 3) Le neurone de transmission T est moins activé --> juste stim tactile nn douloureuse juste fibre a activé→ elles vont activer neurone T en parallèle les fibres a vont activer l’interneurone inhibiteur le neurone T sera alors moins activé pcq y’a de l’inhibition Donc… Le neurone de transmission Test plus active par les fibres C nociceptives que par les fibres A tactiles
31
THÉORIE DU PORTILLON: Les fibres C et A sont actives en même temps
1) Le fibres C et activent le neurone de transmission T 2) Mais l’interneurone inhibiteur SG est à la fois activé et désactivé par les fibres A et C. 3) Le neurone de transmission T ne bénificie pas de la relâche de l’inhibition qui a lieu lorsque seulement les fibres C sont activées. Donc le neurone de transmission T est moins activé lorsque les fibres A et C sont actives en même temps vs juste les fibres C. --> inhibé ish mais activé ish DONC il est un peu activé 4) Le neurone de transmission T ne bénificie pas non plus de l’inhibition qui a lieu lorsque seulement les fibres A sont activées. Donc le neurone de transmission T est plus activé lorsque les fibres A et C sont actives en même temps vs juste les fibres A. donc quand on ajoute une stimulation tactile c’est les fibres A bin on ajoute de l’inhibition à la fibre C! (donc moins mal quand on touche! pcq ajoute de l'inhibition) pk exemple de théorie du pattern? pcq c’est un exemple du besoin de patron d’activation pour avoir de la douleur
32
MÉCANISME D’ACTION DES OPIOIDES
Neurone pré-synaptique: l’activation des récepteurs opioides mu bloque l’entrée de calcium dans le terminal synaptique, ce qui réduit la relâche de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. -->sur le neurone pré il va bloquer les canaux calciques donc empeche de release neurotransmetteurs Neurone post-synaptique: l’activation des récepteurs opioides mu entraîne la sortie de potassium hors du neurone, ce qui hyperpolarize la membrane et la rend plus difficile à dépolariser. -->post va faire que le neurone est plus difficile a exciter Résultat: le signal nociceptif est bloqué au niveau de la moelle épinière NOTES les opioïdes sont bon pr soulager douleur pcq elles vont bloquer la transmission de l’info nociceptive jusqua la moelle épinière
33
DOULEUR RÉFÉRÉE
douleur qui vient de l’intérieur mais qui est ressenti a lexterieur du corps ex: crise cardiaque jle sent comme douleur dans le bras les noci qui viennent de organes internes vont rentrer dans la moelle au mm endroit qu’un certain dermatome → ex coeur et bras rentrent au mm endroit donc quand y’a bcp d’info noci provenant du coeur cv déborder et activer un neurone de projection spinale qui habituellement le reçoit du bras donc cv faire mal au bras
34
VOIE SPINOTHALAMIQUE VS. VOIE DES COLONNES DORSALES : décussation ou non
pour l’info noci la voie spinothalamique va traverser directement de l’autre coté de la moelle épinière (décussation) pour les voies tactile (colonne dorsale) on reste du mm coté puis décusse au tronc cérébral
35
SYNDROME DE BROWN SÉQUARD
causé par une hémisection (moitié) de la moelle droite si partie droite est lésée, sous la loésion perte de sensation tactile mais la douleur et préservée et de l’autre coté de la lésion c’est l’inverse perte de temp et douleur mais préservationd es sensations tcatiles et ca s’explique pcq fibres nerveuses traversent pas en mm temps pour la douleur si lésion a droite y’a perte de douleur a gauche mais si c’est tactile alors c’est bloqué du mm bord lésion à droite, la sensation tactile elle reste du mm coté qu'elle rentre dans la moelle donc quand y’a une lésion on perd sensation du mm bord que lésion pour termo et noci → la région sous la lésion cv etre celle a l’inverse de la lésion qui va être affectée pcq info switch de bord directement
36
LES CONTRÔLES MODULATEURS DESCENDANTS
la nociception est un système à deux voies voies modulatrices descendantes rouge ascendantes vert descendantes 🔥 C’est quoi ? Ce sont des voies nerveuses qui partent du cerveau (donc descendantes) et qui modulent (réduisent ou amplifient) la transmission des messages nociceptifs au niveau de la moelle épinière. 🧠 Pourquoi c’est important ? Parce que la douleur n’est pas juste un signal passif qui monte vers le cerveau : Le cerveau peut intervenir activement pour moduler ce signal, selon le contexte (danger, attention, émotions…).
37
ANALGÉSIE PLACEBO étude
quand on pense quon recoit une substance analgésique, notre corps va sécréter de manière endogène des opioides → so vrai effet placébo étude: on donne douleur a des participants 1e jour pas de traitement jour 2 injection saline mais les participants poensent quils get opioide jour 3 pas de traitement → quand les participants pensent quils recoivent un opioide leur tolérance augmente! donc ils ont moins mal pour le deuxième groupe on leur donne pas du salin mais du naloxone aka inhibiteur d’opioide → va bloquer l’effet des opioïdes endogènes → on leur dit qu'on leur donne des opioide mais en fait c’est naloxone → va annuler placebo DONC l’effet placébo etait causé par des opioides endogènes!
38
comment le naloxone fonctionne?
il s'attache encore mieux que les opioides aux récepteurs donc il est capab;le de les knock out des récepteurs pour s'y attacher!
39
DOULEUR VS NOCICEPTION
Même si normalement, nociception mène à la douleur, plusieurs situations dans lesquelles il va y avoir une dissociation entre les deux Nociception = processus objectif d’encodage neuronal des stimuli nociceptifs Douleur = expérience qu’on ressent 1. * Nociception sans douleur -->Soldats très grièvement blessés capables de marcher jusqu’à l’infirmerie sans trop montrer signes de douleurs -->Analgésie induite par le stress : mode survie fait que l’on ressent peu de douleur Douleur développée dans les jours ou semaines qui suit la blessure 2.* Douleur sans nociception -->Douleur fantôme : douleur se développant à la suite d’une amputation; ne peut pas être causée par nociception car pas de signaux en provenance de la périphérie --> Effet nocebo : quand tu penses avoir mal, ça va faire encore plus mal; un produit ou un traitement inoffensif qui, lorsqu'il est pris par un patient ou qu'il lui est administré, est associé à des effets secondaires dommageables ou à une aggravation des symptômes en raison d'attentes négatives ou de l'état psychologique du patient Image ci-haut : clou qui a traversé la botte, mais n’a pas touché son pied * La douleur c’est dans la tête ! Corps sans cerveau, on ne peut pas ressentir douleur
40
Neurosignature de la douleur
Ronald melzack « The anatomical substrate of the body-self, I propose, is a large, widespread network of neurons that consists of loops between the thalamus and cortex as well as between the cortex and limbic system. I have labeled the entire network, whose spatial distribution and synaptic links are initially determined genetically and are later sculpted by sensory inputs, as a neuromatrix.The loops diverge to permit parallel processing in different components of the neuromatrix and converge repeatedly to permit interactions between the output products of processing. The repeated cyclical processing and synthesis of nerve impulses through the neuromatrix imparts a characteristic pattern: the neurosignature. » CHTA GPT 🧠 Neurosignature de la douleur : c’est quoi ? C’est l’idée que la douleur qu’on ressent n’est pas créée par un seul endroit dans le cerveau, mais plutôt par un réseau complexe d’activations neuronales. Ce réseau s'appelle la signature neuronale ou neurosignature. ✨ Elle représente une sorte de "code cérébral" unique associé à l’expérience consciente de la douleur. Ce n’est pas juste une réponse à une blessure ! Traditionnellement, on pensait : Douleur = blessure physique → signal → cerveau. Mais selon la théorie de la neurosignature, ce n’est pas si simple. La douleur est : multi-facteurielle influencée par les émotions, souvenirs, attention, attentes, contexte, etc. Le cerveau intègre toutes ces infos pour produire une expérience subjective de la douleur. Donc : la douleur peut exister même sans lésion physique, comme dans le cas de la douleur fantôme.
41
pain rating scale
de 0-10 0= rien 1-3= mild 4-6= modérée 7-10= sévère
42
LA “MATRICE” DE DOULEUR
* Neuromatrice * Melzack, théoricien des patterns * La douleur est associée à un certain patron d’activité cérébrale, appelé la neurosignature de la douleur, que l’on retrouve au sein de régions qui sont importantes pour la perception de notre corps et de notre soi (identité) * Douleur = expérience complexe qui implique 3 dimensions : aspects sensoriels, affectifs, cognitifs/évaluatifs expérience Stimulation thermique qui produit sensation de douleur mais n’endommage pas la peau Avec IRM on peut voir régions activées par la douleur Cortex somatosensoriel S1 et S2 = aspect sensoriel de la douleur Mais se repend aussi dans régions plus « émotionnelles » Cela veut dire que si la composante sensorielle de la douleur est traitée dans une partie différente du cerveau de la partie qui traite la dimension émotionnelle, cela veut dire qu’il peut y avoir une dissociation entre les deux
43
LÉSION BILATÉRALE DE S1/S2
Patient ayant perdu dimension sensorielle de la douleur, suite à lésion du cortex somatosensoriel droit Si on stimule partie gauche, il ne sent rien Donc aspect sensoriel, mais perçoit juste aspect désagréable de la sensation (émotionnel) sans l’aspect sensoriel --> donc il sent pas acc the pain mais il sent un inconfort, une incomfort émotionnel!
44
DOULEUR FANTÔME
* 60 % à 80 % des patients amputés ressentent des sensations fantômes douloureuses. * La douleur apparaît dans les premiers jours/semaines suivant l'amputation. La douleur est intermittente et a tendance à diminuer avec le temps * Chez 5 % à 10 % des patients, la douleur est sévère. * Le membre fantôme est presque totalement absent chez les jeunes nourrissons. * La douleur est proportionnelle au degré de réorganisation fonctionnelle. * Réorganisation du cortex somatosensoriel qui explique douleur fantôme * La douleur fantôme est proportionnelle au degré de réorganisation du cortex somatosensoriel * Nourrisson et jeunes enfants ne vont pas la ressentir
45
Réorganisation du cortex somatosensoriel après amputation
Réorganisation du cortex somatosensoriel à droite Patient ayant subi amputation avant-bras (rouge) Région assez grande du cortex somatosensoriel qui va cesser de recevoir infos en provenance du corps  Régions adjacentes à la région atteinte vont commencer à l’envahir; Donc représentation du visage va migrer vers l’endroit qui normalement recevait infos en provenance de la main qui n’est plus là Participants contrôle qui ont tous leurs membres et on stimule le visage  Activation des deux côtés du cortex SS pour le visage Patient avec douleur fantôme : on voit activité à gauche dans la région qui normalement devrait être associée à la main  cela veut dire que la représentation SS du visage a envahit la partie du cortex SS pour la main Personnes amputées sans douleur = pas de réorganisation mal adaptée (douleur fantôme) 13 patients qui ont eu amputation et n’ont pas tous douleur fantôme Triangles à gauche = degré de douleur fantôme ressentie; à droite = degré de réorganisation du cortex somatosensoriel  très fortement corrélés NOTES CHAT 🦿 Contexte : douleur fantôme Quand une personne se fait amputer un bras ou une jambe, il arrive souvent qu’elle ressente encore des douleurs dans le membre… même s’il n’est plus là. 👉 C’est ce qu’on appelle la douleur fantôme. 🧠 D’où vient cette douleur ? Elle est causée par une réorganisation du cerveau, en particulier dans le cortex somatosensoriel (la zone qui représente le corps dans le cerveau). Quand le cerveau ne reçoit plus d'infos du bras amputé, il réorganise cette zone : → Les zones voisines "envahissent" celle qui était dédiée au bras. → Parfois, cette réorganisation devient mal adaptée (elle "dysfonctionne") → et le cerveau produit une sensation de douleur, même sans blessure réelle. 🧩 Donc que veut dire cette phrase ? Personnes amputées sans douleur = pas de réorganisation mal adaptée Elle signifie : Certaines personnes amputées ne ressentent pas de douleur fantôme. Chez elles, le cerveau ne s’est pas réorganisé de manière chaotique. Leur représentation corporelle est restée plus stable, donc pas de douleur produite par le cerveau. 🧠 En résumé : cas: 1. avec douleur --> réorganisation cérébrale mal adaptée--> donc douleur phtanome 2. sans douleur --> peu ou pas de réorganisation cérébrale --> donc pas de douleur phantome
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douleur phantome: Comment prévenir la réorganisation fonctionnelle si le membre est manquant ?
* Vous devez tromper le cerveau en lui faisant croire que le membre est toujours là !!! 1. Thérapie par le miroir Miroir donne illusion qui convainc le cerveau qu’un membre est encore là Donne info multisensorielle au cerveau en faisant croire que la main est encore là  cela permet de combattre réorganisation mésadaptée expérience: 2 groupes contrôle : 1 avec miroir couvert (donc pas d’illusion); 1 groupe avec visualisation mentale = pas de bénéfices Miroir non couvert = bénéfices pour cette thérapie 2. Prothèses Moins de douleur fantôme chez ces gens Pour convaincre cerveau que membre est encore là
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LÉSION DU CORTEX CINGULAIRE ANTÉRIEUR
Cortex cingulaire antérieur : Responsable de l’aspect désagréable/affectif de la douleur ; Patient aux urgences car accident d’auto, patient, il y a 10 ans a déjà eu un accident, cet accident précédent avait lésé les fibres de matière blanche qui acheminent l’info nociceptive au cortex cingulaire antérieur ; ressent douleur d’un point de vue sensoriel, mais ça ne le dérange pas Si on lèse ce cortex, on peut reproduire ce genre de dissociation vu avec le patient ci-haut; qq chose qu’on fait en soins palliatifs chez patients en phase terminale, car même si cela marche relativement bien, les effets de marchent pas nécessairement dans le temps Lésion du cortex antérieur = asymbolie, une condition où la douleur est ressentie de façon sensorielle, mais n’est pas considérée comme désagréable En contraste avec les gens qui ont une insensibilité congénitale à la douleur et qui ne ressentent pas du tout la douleur, les gens avec de l’asymbolie ressentent la douleur mais s’en foutent + n’ont pas peur de se blesser  suggère que la dimension affective de la douleur et la peur de se blesser partagent la même fonction protectrice En contraste, une lésion du cortex somatosensoriel primaire va produire une perte de sensation tactiles et douloureuses qui épargnent la dimension affective de la douleur Le toucher est traité par le cortex somatosensoriel primaire (S1), qui possède une organisation somatotopique. La douleur est traitée par S1, l'insula et le CCA. S1 est responsable de la dimension sensorielle de la douleur. Le CCA est responsable de sa dimension affective. L'insula est une région importante pour l'intéroception, c'est-à-dire la perception de l'état interne du corps.
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EFFET DE L’HYPNOSE
* Utilisait l’hypnose pour moduler la douleur. A fait cela dans un scanner. Sous l’hypnose, on suggérait aux patients. Ils sont capables de percevoir la douleur, mais c’est une douleur qui ne les dérange pas. Lorsqu’on regardait l’activité cérébrale au baseline ou sous hypnose, on ne voyait pas de différence, mais lorsqu’on regardait l’activité du cortex cingulaire antérieur au baseline sous hypnose on voyait une grosse diminution de l’activité du cortex cingulaire antérieur qui était associée à une diminution de la douleur. * Et la région qu’on voit ici, c’est la même région que chirurgicalement on va léser chez les patients pour traiter leur douleur
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