Cytoses réactionnelles Flashcards

Question

Érythrocytoses 2nd à l'hypoxie tissulaire: Cardiopathie shunt D-G - conséquence

Answer 1

* Cardiopathie avec shunt droit-gauche, **elle cause une désaturation de l’hémoglobine du sang artériel avec hypoxie.**

Answer 2

* Certaines anomalies congénitales ou acquises de la fonction de l'hémoglobine peuvent causer une érythrocytose secondaire. * Les formes acquises sont les plus fréquentes, la principale étant la carboxyhémoglobinémie, qui cause fréquemment une érythrocytose légère. * Elle se rencontre chez les fumeurs, chez qui le taux de carboxyhémoglobine est beaucoup plus élevé que chez les non-fumeurs, et chez les habitants de régions industrielles ou populeuses où le taux de monoxyde de carbone de l'air est élevé (usines, gaz d'échappement des automobiles et des avions).

Answer 3

* **Certaines anomalies congénitales ou acquises de la fonction de l'hémoglobine peuvent causer une érythrocytose secondaire**. * Les formes acquises sont les plus fréquentes, la principale étant la carboxyhémoglobinémie, qui cause fréquemment une érythrocytose légère. * Elle se rencontre chez les fumeurs, chez qui le taux de carboxyhémoglobine est beaucoup plus élevé que chez les non-fumeurs, et chez les habitants de régions industrielles ou populeuses où le taux de monoxyde de carbone de l'air est élevé (usines, gaz d'échappement des automobiles et des avions).

Answer 4

* Certaines anomalies congénitales ou acquises de la fonction de l'hémoglobine peuvent causer une érythrocytose secondaire. * **Les formes acquises sont les plus fréquentes, la principale étant la carboxyhémoglobinémie, qui cause fréquemment une érythrocytose légère**. * Elle se rencontre chez les fumeurs, chez qui le taux de carboxyhémoglobine est beaucoup plus élevé que chez les non-fumeurs, et chez les habitants de régions industrielles ou populeuses où le taux de monoxyde de carbone de l'air est élevé (usines, gaz d'échappement des automobiles et des avions).

Answer 5

* Certaines anomalies congénitales ou acquises de la fonction de l'hémoglobine peuvent causer une érythrocytose secondaire. * Les formes acquises sont les plus fréquentes, la principale étant la carboxyhémoglobinémie, qui cause fréquemment une érythrocytose légère. * **Elle se rencontre chez les fumeurs, chez qui le taux de carboxyhémoglobine est beaucoup plus élevé que chez les non-fumeurs, et chez les habitants de régions industrielles ou populeuses où le taux de monoxyde de carbone de l'air est élevé (usines, gaz d'échappement des automobiles et des avions).**

Answer 6

* Affinité augmentée de l'hémoglobine pour l'oxygène, observée dans certaines hémoglobinopathies congénitales, et réduisant la capacité de l'hémoglobine de se départir de son oxygène dans les tissus. * Elle survient aussi chez les rares patients atteints d’une déficience congénitale de la production de 2,3-BPG érythrocytaire.

Answer 7

* **Affinité augmentée de l'hémoglobine pour l'oxygène, observée dans certaines hémoglobinopathies congénitales, et réduisant la capacité de l'hémoglobine de se départir de son oxygène dans les tissus**. * Elle survient aussi chez les rares patients atteints d’une déficience congénitale de la production de 2,3-BPG érythrocytaire.

Answer 8

* Affinité augmentée de l'hémoglobine pour l'oxygène, observée dans certaines hémoglobinopathies congénitales, et réduisant la capacité de l'hémoglobine de se départir de son oxygène dans les tissus. * **Elle survient aussi chez les rares patients atteints d’une déficience congénitale de la production de 2,3-BPG érythrocytaire**.

Answer 9

- Relative (factice) - Absolue - Secondaire - Polyglobulie de Vaquez

Answer 10

- **Relative (factice)** - **Absolue** - Secondaire - Polyglobulie de Vaquez

Answer 11

- **Relative (factice)** - Absolue - Secondaire - Polyglobulie de Vaquez

Answer 12

- Relative (factice) - **Absolue** - **Secondaire** - **Polyglobulie de Vaquez**

Answer 13

1. Sécérétion appropriée d'Epo 2. Présence inappropriée d'Epo ou d'une hormone ayant des effets analogues

Answer 14

- Tabagisme - Carboxyhémoglobine - Haute altitude - Maladie pulmonaire - Maladie cardiaque (shunt D --> G) - Hémoglobine anormale, haute affinité pour l'O2 - 2,3-BPG congénitalement déficient

Answer 15

- **Tabagisme** - Carboxyhémoglobine - Haute altitude - Maladie pulmonaire - Maladie cardiaque (shunt D --> G) - Hémoglobine anormale, haute affinité pour l'O2 - 2,3-BPG congénitalement déficient

Answer 16

- Tabagisme - **Carboxyhémoglobine** - Haute altitude - Maladie pulmonaire - Maladie cardiaque (shunt D --> G) - **Hémoglobine anormale, haute affinité pour l'O2** - **2,3-BPG congénitalement déficient**

Answer 17

- Tabagisme - Carboxyhémoglobine - Haute altitude - **Maladie pulmonaire** - **Maladie cardiaque (shunt D --> G)** - Hémoglobine anormale, haute affinité pour l'O2 - 2,3-BPG congénitalement déficient

Answer 18

- Tabagisme - Carboxyhémoglobine - **Haute altitude** - Maladie pulmonaire - Maladie cardiaque (shunt D --> G) - Hémoglobine anormale, haute affinité pour l'O2 - 2,3-BPG congénitalement déficient

Answer 19

- Tumeurs: foie, surrénale, cervelet, utérus - Maladie bénigne: kystes rénaux, hydronéphrose, greffe rénale - Administration chronique d'androgènes - Dosage suprathérapeutique d'Epo exogène

Answer 20

- **Tumeurs: foie, surrénale, cervelet, utérus** - Maladie bénigne: kystes rénaux, hydronéphrose, greffe rénale - Administration chronique d'androgènes - Dosage suprathérapeutique d'Epo exogène

Answer 21

- Tumeurs: foie, surrénale, cervelet, utérus - **Maladie bénigne: kystes rénaux, hydronéphrose, greffe rénale** - Administration chronique d'androgènes - Dosage suprathérapeutique d'Epo exogène

Answer 22

- Tumeurs: foie, surrénale, cervelet, utérus - Maladie bénigne: kystes rénaux, hydronéphrose, greffe rénale - **Administration chronique d'androgènes** - **Dosage suprathérapeutique d'Epo exogène**

Answer 23

* Plusieurs tumeurs sont accompagnées d'une érythrocytose : cancer du rein, hépatome, fibrome utérin, hémangioblastome du cervelet, maladie de Cushing (adénome surrénalien). * Certaines conditions non tumorales comme l’hydronéphrose, les reins polykystiques, une sténose de l’artère rénale ou une greffe rénale peuvent aussi parfois entraîner une érythrocytose par ce mécanisme. * Enfin, l’administration chronique d’androgènes, utilisée dans le traitement du syndrome de Klinefelter ou même de l’andropause normale, peut aussi conduire au même résultat. * Dans le contexte approprié, il faut également suspecter le dopage (EPO ou androgènes).

Answer 24

* Plusieurs **tumeurs** sont accompagnées d'une érythrocytose : cancer du rein, hépatome, fibrome utérin, hémangioblastome du cervelet, maladie de Cushing (adénome surrénalien). * Certaines **conditions non tumorales** comme l’hydronéphrose, les reins polykystiques, une sténose de l’artère rénale ou une greffe rénale peuvent aussi parfois entraîner une érythrocytose par ce mécanisme. * Enfin, l’**administration chronique d’androgènes**, utilisée dans le traitement du syndrome de Klinefelter ou même de l’andropause normale, peut aussi conduire au même résultat. * Dans le contexte approprié, il faut également suspecter le **dopage** (EPO ou androgènes).

Answer 25

* **Plusieurs tumeurs sont accompagnées d'une érythrocytose : cancer du rein, hépatome, fibrome utérin, hémangioblastome du cervelet, maladie de Cushing (adénome surrénalien).** * Certaines conditions non tumorales comme l’hydronéphrose, les reins polykystiques, une sténose de l’artère rénale ou une greffe rénale peuvent aussi parfois entraîner une érythrocytose par ce mécanisme. * Enfin, l’administration chronique d’androgènes, utilisée dans le traitement du syndrome de Klinefelter ou même de l’andropause normale, peut aussi conduire au même résultat. * Dans le contexte approprié, il faut également suspecter le dopage (EPO ou androgènes).

Answer 26

* Plusieurs tumeurs sont accompagnées d'une érythrocytose : cancer du rein, hépatome, fibrome utérin, hémangioblastome du cervelet, maladie de Cushing (adénome surrénalien). * **Certaines conditions non tumorales comme l’hydronéphrose, les reins polykystiques, une sténose de l’artère rénale ou une greffe rénale peuvent aussi parfois entraîner une érythrocytose par ce mécanisme**. * Enfin, l’administration chronique d’androgènes, utilisée dans le traitement du syndrome de Klinefelter ou même de l’andropause normale, peut aussi conduire au même résultat. * Dans le contexte approprié, il faut également suspecter le dopage (EPO ou androgènes).

Answer 27

* Plusieurs tumeurs sont accompagnées d'une érythrocytose : cancer du rein, hépatome, fibrome utérin, hémangioblastome du cervelet, maladie de Cushing (adénome surrénalien). * Certaines conditions non tumorales comme l’hydronéphrose, les reins polykystiques, une sténose de l’artère rénale ou une greffe rénale peuvent aussi parfois entraîner une érythrocytose par ce mécanisme. * **Enfin, l’administration chronique d’androgènes, utilisée dans le traitement du syndrome de Klinefelter ou même de l’andropause normale, peut aussi conduire au même résultat**. * Dans le contexte approprié, il faut également suspecter le dopage (EPO ou androgènes).

Answer 28

* Plusieurs tumeurs sont accompagnées d'une érythrocytose : cancer du rein, hépatome, fibrome utérin, hémangioblastome du cervelet, maladie de Cushing (adénome surrénalien). * Certaines conditions non tumorales comme l’hydronéphrose, les reins polykystiques, une sténose de l’artère rénale ou une greffe rénale peuvent aussi parfois entraîner une érythrocytose par ce mécanisme. * Enfin, l’administration chronique d’androgènes, utilisée dans le traitement du syndrome de Klinefelter ou même de l’andropause normale, peut aussi conduire au même résultat. * **Dans le contexte approprié, il faut également suspecter le dopage (EPO ou androgènes).**

Answer 29

L’érythrocytose néoplasique autonome (voir la Polyglobulie de Vaquez décrite plus loin).

Answer 30

* Le tableau 2-2 résume les cheminements diagnostiques. * Tel qu'illustré, on recourra dans les situations opportunes aux épreuves diagnostiques suivantes : mesure de la carboxyhémoglobinémie sur sang veineux, mesure de la pO2 et de la SO2 du sang artériel, mesure de la P50 sur sang veineux (pO2 correspondant à une saturation de 50%), mesure de la concentration d’érythropoïétine sérique, recherche d'une neutrocytose, d'une thrombocytose ou d'une basophilie et recherche échographique d'une splénomégalie ou d'une tumeur rénale avec sécrétion inappropriée d'érythropoïétine.

Answer 31

* Le tableau 2-2 résume les cheminements diagnostiques. * **Tel qu'illustré, on recourra dans les situations opportunes aux épreuves diagnostiques suivantes : mesure de la carboxyhémoglobinémie sur sang veineux, mesure de la pO2 et de la SO2 du sang artériel, mesure de la P50 sur sang veineux (pO2 correspondant à une saturation de 50%), mesure de la concentration d’érythropoïétine sérique, recherche d'une neutrocytose, d'une thrombocytose ou d'une basophilie et recherche échographique d'une splénomégalie ou d'une tumeur rénale avec sécrétion inappropriée d'érythropoïétine**.

Answer 32

* Le diagnostic de la polyglobulie de Vaquez était jusqu’à tout récemment un diagnostic d’exclusion. * On a découvert en 2005 une mutation du gène codant pour la protéine JAK2, une tyrosine kinase essentielle à la signalisation associée au récepteur membranaire de l’érythropoïétine. * Cette kinase n’est normalement activée que lorsque l’érythropoïétine se lie au récepteur. * La mutation V617F entraîne une auto-activation spontanée de JAK2, donc une hypersensibilité anormale du récepteur de l’érythropoïétine, ce qui résulte en une augmentation inappropriée du volume érythrocytaire, même en l’absence d’érythropoïétine. * Cette mutation se retrouve dans plus de 95% des cas de polyglobulie de Vaquez et on ne la retrouve jamais dans les érythrocytoses secondaires ou relatives. * Une mutation de l’exon 12 du JAK-2 expliquerait jusqu’à 3,4% additionnels des cas de polyglobulie de Vaquez négatifs pour la mutation V617F.

Answer 33

* **Le diagnostic de la polyglobulie de Vaquez était jusqu’à tout récemment un diagnostic d’exclusion**. * On a découvert en 2005 une mutation du gène codant pour la protéine JAK2, une tyrosine kinase essentielle à la signalisation associée au récepteur membranaire de l’érythropoïétine. * Cette kinase n’est normalement activée que lorsque l’érythropoïétine se lie au récepteur. * La mutation V617F entraîne une auto-activation spontanée de JAK2, donc une hypersensibilité anormale du récepteur de l’érythropoïétine, ce qui résulte en une augmentation inappropriée du volume érythrocytaire, même en l’absence d’érythropoïétine. * Cette mutation se retrouve dans plus de 95% des cas de polyglobulie de Vaquez et on ne la retrouve jamais dans les érythrocytoses secondaires ou relatives. * Une mutation de l’exon 12 du JAK-2 expliquerait jusqu’à 3,4% additionnels des cas de polyglobulie de Vaquez négatifs pour la mutation V617F.

Answer 34

* Le diagnostic de la polyglobulie de Vaquez était jusqu’à tout récemment un diagnostic d’exclusion. * **On a découvert en 2005 une mutation du gène codant pour la protéine JAK2, une tyrosine kinase essentielle à la signalisation associée au récepteur membranaire de l’érythropoïétine**. * **Cette kinase n’est normalement activée que lorsque l’érythropoïétine se lie au récepteur**. * **La mutation V617F entraîne une auto-activation spontanée de JAK2, donc une hypersensibilité anormale du récepteur de l’érythropoïétine, ce qui résulte en une augmentation inappropriée du volume érythrocytaire, même en l’absence d’érythropoïétine**. * Cette mutation se retrouve dans plus de 95% des cas de polyglobulie de Vaquez et on ne la retrouve jamais dans les érythrocytoses secondaires ou relatives. * Une mutation de l’exon 12 du JAK-2 expliquerait jusqu’à 3,4% additionnels des cas de polyglobulie de Vaquez négatifs pour la mutation V617F.

Answer 35

* Le diagnostic de la polyglobulie de Vaquez était jusqu’à tout récemment un diagnostic d’exclusion. * **On a découvert en 2005 une mutation du gène codant pour la protéine JAK2, une tyrosine kinase essentielle à la signalisation associée au récepteur membranaire de l’érythropoïétine**. * Cette kinase n’est normalement activée que lorsque l’érythropoïétine se lie au récepteur. * La mutation V617F entraîne une auto-activation spontanée de JAK2, donc une hypersensibilité anormale du récepteur de l’érythropoïétine, ce qui résulte en une augmentation inappropriée du volume érythrocytaire, même en l’absence d’érythropoïétine. * Cette mutation se retrouve dans plus de 95% des cas de polyglobulie de Vaquez et on ne la retrouve jamais dans les érythrocytoses secondaires ou relatives. * Une mutation de l’exon 12 du JAK-2 expliquerait jusqu’à 3,4% additionnels des cas de polyglobulie de Vaquez négatifs pour la mutation V617F.

Answer 36

* Le diagnostic de la polyglobulie de Vaquez était jusqu’à tout récemment un diagnostic d’exclusion. * On a découvert en 2005 une mutation du gène codant pour la protéine JAK2, une tyrosine kinase essentielle à la signalisation associée au récepteur membranaire de l’érythropoïétine. * **Cette kinase n’est normalement activée que lorsque l’érythropoïétine se lie au récepteur**. * La mutation V617F entraîne une auto-activation spontanée de JAK2, donc une hypersensibilité anormale du récepteur de l’érythropoïétine, ce qui résulte en une augmentation inappropriée du volume érythrocytaire, même en l’absence d’érythropoïétine. * Cette mutation se retrouve dans plus de 95% des cas de polyglobulie de Vaquez et on ne la retrouve jamais dans les érythrocytoses secondaires ou relatives. * Une mutation de l’exon 12 du JAK-2 expliquerait jusqu’à 3,4% additionnels des cas de polyglobulie de Vaquez négatifs pour la mutation V617F.

Answer 37

* Le diagnostic de la polyglobulie de Vaquez était jusqu’à tout récemment un diagnostic d’exclusion. * On a découvert en 2005 une mutation du gène codant pour la protéine JAK2, une tyrosine kinase essentielle à la signalisation associée au récepteur membranaire de l’érythropoïétine. * Cette kinase n’est normalement activée que lorsque l’érythropoïétine se lie au récepteur. * **La mutation V617F entraîne une auto-activation spontanée de JAK2, donc une hypersensibilité anormale du récepteur de l’érythropoïétine, ce qui résulte en une augmentation inappropriée du volume érythrocytaire, même en l’absence d’érythropoïétine**. * Cette mutation se retrouve dans plus de 95% des cas de polyglobulie de Vaquez et on ne la retrouve jamais dans les érythrocytoses secondaires ou relatives. * Une mutation de l’exon 12 du JAK-2 expliquerait jusqu’à 3,4% additionnels des cas de polyglobulie de Vaquez négatifs pour la mutation V617F.

Answer 38

* Le diagnostic de la polyglobulie de Vaquez était jusqu’à tout récemment un diagnostic d’exclusion. * On a découvert en 2005 une mutation du gène codant pour la protéine JAK2, une tyrosine kinase essentielle à la signalisation associée au récepteur membranaire de l’érythropoïétine. * Cette kinase n’est normalement activée que lorsque l’érythropoïétine se lie au récepteur. * La mutation V617F entraîne une auto-activation spontanée de JAK2, donc une hypersensibilité anormale du récepteur de l’érythropoïétine, ce qui résulte en une augmentation inappropriée du volume érythrocytaire, même en l’absence d’érythropoïétine. * **Cette mutation se retrouve dans plus de 95% des cas de polyglobulie de Vaquez et on ne la retrouve jamais dans les érythrocytoses secondaires ou relatives**. * Une mutation de l’exon 12 du JAK-2 expliquerait jusqu’à 3,4% additionnels des cas de polyglobulie de Vaquez négatifs pour la mutation V617F.

Answer 39

* Le diagnostic de la polyglobulie de Vaquez était jusqu’à tout récemment un diagnostic d’exclusion. * On a découvert en 2005 une mutation du gène codant pour la protéine JAK2, une tyrosine kinase essentielle à la signalisation associée au récepteur membranaire de l’érythropoïétine. * Cette kinase n’est normalement activée que lorsque l’érythropoïétine se lie au récepteur. * La mutation V617F entraîne une auto-activation spontanée de JAK2, donc une hypersensibilité anormale du récepteur de l’érythropoïétine, ce qui résulte en une augmentation inappropriée du volume érythrocytaire, même en l’absence d’érythropoïétine. * Cette mutation se retrouve dans plus de 95% des cas de polyglobulie de Vaquez et on ne la retrouve jamais dans les érythrocytoses secondaires ou relatives. * **Une mutation de l’exon 12 du JAK-2 expliquerait jusqu’à 3,4% additionnels des cas de polyglobulie de Vaquez négatifs pour la mutation V617F**.

Answer 40

* La moelle normale réagit à diverses formes d'agression par une surproduction d'éléments cellulaires de la lignée granulocytaire. * Cette réaction dure aussi longtemps que persistent dans la circulation les médiateurs solubles (facteurs de croissance) résultant de cette agression, et cessera après la fin de celle-ci.

Answer 41

* La moelle normale réagit à diverses formes d'agression par une surproduction d'éléments cellulaires de la lignée granulocytaire. * Cette réaction dure aussi longtemps que persistent dans la circulation les médiateurs solubles (facteurs de croissance) résultant de cette agression, et cessera après la fin de celle-ci.

Answer 42

* La moelle normale réagit à diverses formes d'agression par une surproduction d'éléments cellulaires de la lignée granulocytaire. * Cette réaction dure aussi longtemps que persistent dans la circulation les médiateurs solubles (facteurs de croissance) résultant de cette agression, et cessera après la fin de celle-ci.

Answer 43

Neutrocytose

Answer 44

* Les divers mécanismes de neutrocytose sont le miroir de la pathogénie des neutropénies, notamment pour la physiologie de la granulopoïèse et des granulocytes neutrophiles intravasculaires). * Il existe une polynucléose neutrophile lorsqu'il y a plus de 7 x 10^9 polynucléaires neutrophiles/L en circulation. * Celle-ci peut résulter de l'un ou l'autre des mécanismes suivants : * 1- Démargination des polynucléaires neutrophiles adhérant à l'endothélium (ex. stress physique ou psychologique). * 2- Inhibition de la diapédèse (ex. prise de corticostéroïdes systémiques). * 3- Libération médullaire accrue (ex. infection).

Answer 45

* Les divers mécanismes de neutrocytose sont le miroir de la pathogénie des neutropénies, notamment pour la physiologie de la granulopoïèse et des granulocytes neutrophiles intravasculaires). * **Il existe une polynucléose neutrophile lorsqu'il y a plus de 7 x 10^9 polynucléaires neutrophiles/L en circulation**. * Celle-ci peut résulter de l'un ou l'autre des mécanismes suivants : * 1- Démargination des polynucléaires neutrophiles adhérant à l'endothélium (ex. stress physique ou psychologique). * 2- Inhibition de la diapédèse (ex. prise de corticostéroïdes systémiques). * 3- Libération médullaire accrue (ex. infection).

Answer 46

* **Les divers mécanismes de neutrocytose sont le miroir de la pathogénie des neutropénies, notamment pour la physiologie de la granulopoïèse et des granulocytes neutrophiles intravasculaires).** * Il existe une polynucléose neutrophile lorsqu'il y a plus de 7 x 10^9 polynucléaires neutrophiles/L en circulation. * Celle-ci peut résulter de l'un ou l'autre des mécanismes suivants : * 1- Démargination des polynucléaires neutrophiles adhérant à l'endothélium (ex. stress physique ou psychologique). * 2- Inhibition de la diapédèse (ex. prise de corticostéroïdes systémiques). * 3- Libération médullaire accrue (ex. infection).

Answer 47

* Les divers mécanismes de neutrocytose sont le miroir de la pathogénie des neutropénies, notamment pour la physiologie de la granulopoïèse et des granulocytes neutrophiles intravasculaires). * Il existe une polynucléose neutrophile lorsqu'il y a plus de 7 x 10^9 polynucléaires neutrophiles/L en circulation. * **Celle-ci peut résulter de l'un ou l'autre des mécanismes suivants** : * **1- Démargination des polynucléaires neutrophiles adhérant à l'endothélium (ex. stress physique ou psychologique)**. * **2- Inhibition de la diapédèse (ex. prise de corticostéroïdes systémiques).** * **3- Libération médullaire accrue (ex. infection).**

Answer 48

Démargination - a) Cette sorte de neutrocytose est en réalité une pseudo-neutrocytose car le nombre total de neutrophiles intravasculaires n'est pas augmenté. Mais le compartiment des neutrophiles circulants (donc comptés lors d'une prise de sang) augmente au détriment du compartiment marginal. - b) Normalement, cette pseudo-neutrocytose ne peut guère dépasser 20,0 x 10^9 neutrophiles/L, c'est-à-dire trois fois le nombre normal maximum des neutrophiles circulants, car les compartiments marginal et circulant sont approximativement de même taille. - c) Elle est de courte durée, cessant moins de 60 minutes après la fin de l'événement déclenchant. - d) Elle se rencontre lors de stress, ou de décharge d'adrénaline (ex. émotions fortes, exercice physique violent).

Answer 49

Démargination - a) **Cette sorte de neutrocytose est en réalité une pseudo-neutrocytose car le nombre total de neutrophiles intravasculaires n'est pas augmenté. Mais le compartiment des neutrophiles circulants (donc comptés lors d'une prise de sang) augmente au détriment du compartiment marginal**. - b) Normalement, cette pseudo-neutrocytose ne peut guère dépasser 20,0 x 10^9 neutrophiles/L, c'est-à-dire trois fois le nombre normal maximum des neutrophiles circulants, car les compartiments marginal et circulant sont approximativement de même taille. - c) Elle est de courte durée, cessant moins de 60 minutes après la fin de l'événement déclenchant. - d) Elle se rencontre lors de stress, ou de décharge d'adrénaline (ex. émotions fortes, exercice physique violent).

Answer 50

Démargination - a) **Cette sorte de neutrocytose est en réalité une pseudo-neutrocytose car le nombre total de neutrophiles intravasculaires n'est pas augmenté. Mais le compartiment des neutrophiles *circulants* (donc comptés lors d'une prise de sang) augmente au détriment du compartiment marginal**. - b) Normalement, cette pseudo-neutrocytose ne peut guère dépasser 20,0 x 10^9 neutrophiles/L, c'est-à-dire trois fois le nombre normal maximum des neutrophiles circulants, car les compartiments marginal et circulant sont approximativement de même taille. - c) Elle est de courte durée, cessant moins de 60 minutes après la fin de l'événement déclenchant. - d) Elle se rencontre lors de stress, ou de décharge d'adrénaline (ex. émotions fortes, exercice physique violent).

Answer 51

Démargination - a) Cette sorte de neutrocytose est en réalité une pseudo-neutrocytose car le nombre total de neutrophiles intravasculaires n'est pas augmenté. Mais le compartiment des neutrophiles circulants (donc comptés lors d'une prise de sang) augmente au détriment du compartiment marginal. - b) **Normalement, cette pseudo-neutrocytose ne peut guère dépasser 20,0 x 10^9 neutrophiles/L, c'est-à-dire trois fois le nombre normal maximum des neutrophiles circulants, car les compartiments marginal et circulant sont approximativement de même taille**. - c) Elle est de courte durée, cessant moins de 60 minutes après la fin de l'événement déclenchant. - d) Elle se rencontre lors de stress, ou de décharge d'adrénaline (ex. émotions fortes, exercice physique violent).

Answer 52

Démargination - a) Cette sorte de neutrocytose est en réalité une pseudo-neutrocytose car le nombre total de neutrophiles intravasculaires n'est pas augmenté. Mais le compartiment des neutrophiles circulants (donc comptés lors d'une prise de sang) augmente au détriment du compartiment marginal. - b) Normalement, cette pseudo-neutrocytose ne peut guère dépasser 20,0 x 10^9 neutrophiles/L, c'est-à-dire trois fois le nombre normal maximum des neutrophiles circulants, car les compartiments marginal et circulant sont approximativement de même taille. - c) **Elle est de courte durée, cessant moins de 60 minutes après la fin de l'événement déclenchant**. - d) Elle se rencontre lors de stress, ou de décharge d'adrénaline (ex. émotions fortes, exercice physique violent).

Answer 53

Démargination - a) Cette sorte de neutrocytose est en réalité une pseudo-neutrocytose car le nombre total de neutrophiles intravasculaires n'est pas augmenté. Mais le compartiment des neutrophiles circulants (donc comptés lors d'une prise de sang) augmente au détriment du compartiment marginal. - b) Normalement, cette pseudo-neutrocytose ne peut guère dépasser 20,0 x 10^9 neutrophiles/L, c'est-à-dire trois fois le nombre normal maximum des neutrophiles circulants, car les compartiments marginal et circulant sont approximativement de même taille. - c) Elle est de courte durée, cessant moins de 60 minutes après la fin de l'événement déclenchant. - d) **Elle se rencontre lors de stress, ou de décharge d'adrénaline (ex. émotions fortes, exercice physique violent).**

Answer 54

* Mécanisme rare de neutrocytose (corticostéroïdes à dose élevée, syndrome de Cushing). * Il y a blocage de l'émigration hors des vaisseaux (dans les tissus); cette diapédèse des neutrophiles constitue un processus physiologique important et constant, puisque le destin du polynucléaire est d'aller combattre et mourir dans le compartiment extravasculaire.

Answer 55

* **Mécanisme rare de neutrocytose (corticostéroïdes à dose élevée, syndrome de Cushing).** * Il y a blocage de l'émigration hors des vaisseaux (dans les tissus); cette diapédèse des neutrophiles constitue un processus physiologique important et constant, puisque le destin du polynucléaire est d'aller combattre et mourir dans le compartiment extravasculaire.

Answer 56

* Mécanisme rare de neutrocytose (**corticostéroïdes à dose élevée, syndrome de Cushing**). * Il y a blocage de l'émigration hors des vaisseaux (dans les tissus); cette diapédèse des neutrophiles constitue un processus physiologique important et constant, puisque le destin du polynucléaire est d'aller combattre et mourir dans le compartiment extravasculaire.

Answer 57

* Mécanisme rare de neutrocytose (corticostéroïdes à dose élevée, syndrome de Cushing). * **Il y a blocage de l'émigration hors des vaisseaux (dans les tissus); cette diapédèse des neutrophiles constitue un processus physiologique important et constant, puisque le destin du polynucléaire est d'aller combattre et mourir dans le compartiment extravasculaire**.

Answer 58

* **La neutrocytose du patient prenant des corticostéroïdes est trompeuse, car elle suggère une capacité réactionnelle intacte de la granulopoïèse et des neutrophiles**. * **En réalité, elle traduit une déficience fonctionnelle**. * **D'autre part, les corticostéroïdes ont un deuxième effet, soit d'augmenter la libération médullaire des granulocytes neutrophiles**. * En pathologie, on rencontre beaucoup plus fréquemment l'altération contraire, soit l'exacerbation de la diapédèse (lors d'infection, d'inflammation).

Answer 59

* La neutrocytose du patient prenant des corticostéroïdes est trompeuse, car elle suggère une capacité réactionnelle intacte de la granulopoïèse et des neutrophiles. * En réalité, elle traduit une déficience fonctionnelle. * D'autre part, les corticostéroïdes ont un deuxième effet, soit d'augmenter la libération médullaire des granulocytes neutrophiles. * **En pathologie, on rencontre beaucoup plus fréquemment l'altération contraire, soit l'exacerbation de la diapédèse (lors d'infection, d'inflammation).**

Answer 60

* Trois processus médullaires se conjuguent : * a) utilisation des réserves médullaires; * b) production accrue, * et c) maturation et libération accélérées.

Answer 61

* **Utilisation des réserves médullaires : la moelle normale contient 15 à 20 fois plus de neutrophiles que le sang**. * La première phase de la neutrocytose de provenance médullaire se produit par approvisionnement à même les réserves d'éléments médullaires mûrs. * Au début les polynucléaires sont libérés préférentiellement aux stabs, de telle sorte que la neutrocytose initiale ne comporte qu'une faible augmentation des stabs

Answer 62

* Utilisation des réserves médullaires : la moelle normale contient 15 à 20 fois plus de neutrophiles que le sang. * **La première phase de la neutrocytose de provenance médullaire se produit par approvisionnement à même les réserves d'éléments médullaires mûrs**. * **Au début les polynucléaires sont libérés préférentiellement aux stabs, de telle sorte que la neutrocytose initiale ne comporte qu'une faible augmentation des stabs.**

Answer 63

* Production accrue des neutrophiles : mécanisme essentiel pour continuer à approvisionner le sang alors que les réserves s'épuisent. * C'est le processus le plus important au-delà de la phase initiale. * Le rapport stabs/polynucléaires dans la moelle est alors beaucoup plus élevé qu'auparavant : il en résulte une hausse du pourcentage de stabs dans la formule leucocytaire sanguine

Answer 64

* **Production accrue des neutrophiles : mécanisme essentiel pour continuer à approvisionner le sang alors que les réserves s'épuisent**. * **C'est le processus le plus important au-delà de la phase initiale**. * Le rapport stabs/polynucléaires dans la moelle est alors beaucoup plus élevé qu'auparavant : il en résulte une hausse du pourcentage de stabs dans la formule leucocytaire sanguine

Answer 65

* Production accrue des neutrophiles : mécanisme essentiel pour continuer à approvisionner le sang alors que les réserves s'épuisent. * C'est le processus le plus important au-delà de la phase initiale. * **Le rapport stabs/polynucléaires dans la moelle est alors beaucoup plus élevé qu'auparavant : il en résulte une hausse du pourcentage de stabs dans la formule leucocytaire sanguine**

Answer 66

1. Maturation accélérée : une granulopoïèse très stimulée, comme pour l'érythropoïèse, "brûle les étapes". À l'instar des hématies polychromatophiles qui trahissent l'expulsion prématurée dans le sang de réticulocytes immatures, la présence de granulations toxiques et de corps de Döhle dans les polynucléaires neutrophiles circulants témoigne d’une maturation médullaire écourtée. 2. Libération médullaire accélérée et prématurée : la barrière moelle-sang devient plus perméable, et un petit nombre de précurseurs réussissent à la franchir : quelques métamyélocytes, myélocytes et parfois un promyélocyte apparaissent dans le sang. Exceptionnellement, un nombre plus impressionnant de ces précurseurs se retrouvera dans le sang, en association avec une neutrocytose très élevée : c’est ce qu’on appelle une réaction leucémoïde (voir plus loin).

Answer 67

1. **Maturation accélérée** : une granulopoïèse très stimulée, comme pour l'érythropoïèse, "brûle les étapes". À l'instar des hématies polychromatophiles qui trahissent l'expulsion prématurée dans le sang de réticulocytes immatures, la présence de granulations toxiques et de corps de Döhle dans les polynucléaires neutrophiles circulants témoigne d’une maturation médullaire écourtée. 2. **Libération médullaire accélérée et prématurée** : la barrière moelle-sang devient plus perméable, et un petit nombre de précurseurs réussissent à la franchir : quelques métamyélocytes, myélocytes et parfois un promyélocyte apparaissent dans le sang. Exceptionnellement, un nombre plus impressionnant de ces précurseurs se retrouvera dans le sang, en association avec une neutrocytose très élevée : c’est ce qu’on appelle une réaction leucémoïde (voir plus loin).

Answer 68

1. **Maturation accélérée : une granulopoïèse très stimulée, comme pour l'érythropoïèse, "brûle les étapes". À l'instar des hématies polychromatophiles qui trahissent l'expulsion prématurée dans le sang de réticulocytes immatures, la présence de granulations toxiques et de corps de Döhle dans les polynucléaires neutrophiles circulants témoigne d’une maturation médullaire écourtée**. 2. Libération médullaire accélérée et prématurée : la barrière moelle-sang devient plus perméable, et un petit nombre de précurseurs réussissent à la franchir : quelques métamyélocytes, myélocytes et parfois un promyélocyte apparaissent dans le sang. Exceptionnellement, un nombre plus impressionnant de ces précurseurs se retrouvera dans le sang, en association avec une neutrocytose très élevée : c’est ce qu’on appelle une réaction leucémoïde (voir plus loin).

Answer 69

1. **Maturation accélérée : une granulopoïèse très stimulée, comme pour l'érythropoïèse, "brûle les étapes". À l'instar des hématies polychromatophiles qui trahissent l'expulsion prématurée dans le sang de réticulocytes immatures, la présence de granulations toxiques et de corps de Döhle dans les polynucléaires neutrophiles circulants témoigne d’une maturation médullaire écourtée**. 2. Libération médullaire accélérée et prématurée : la barrière moelle-sang devient plus perméable, et un petit nombre de précurseurs réussissent à la franchir : quelques métamyélocytes, myélocytes et parfois un promyélocyte apparaissent dans le sang. Exceptionnellement, un nombre plus impressionnant de ces précurseurs se retrouvera dans le sang, en association avec une neutrocytose très élevée : c’est ce qu’on appelle une réaction leucémoïde (voir plus loin).

Answer 70

1. Maturation accélérée : une granulopoïèse très stimulée, comme pour l'érythropoïèse, "brûle les étapes". À l'instar des hématies polychromatophiles qui trahissent l'expulsion prématurée dans le sang de réticulocytes immatures, la présence de granulations toxiques et de corps de Döhle dans les polynucléaires neutrophiles circulants témoigne d’une maturation médullaire écourtée. 2. **Libération médullaire accélérée et prématurée : la barrière moelle-sang devient plus perméable, et un petit nombre de précurseurs réussissent à la franchir : quelques métamyélocytes, myélocytes et parfois un promyélocyte apparaissent dans le sang. Exceptionnellement, un nombre plus impressionnant de ces précurseurs se retrouvera dans le sang, en association avec une neutrocytose très élevée : c’est ce qu’on appelle une réaction leucémoïde (voir plus loin).**

Answer 71

1. Maturation accélérée : une granulopoïèse très stimulée, comme pour l'érythropoïèse, "brûle les étapes". À l'instar des hématies polychromatophiles qui trahissent l'expulsion prématurée dans le sang de réticulocytes immatures, la présence de granulations toxiques et de corps de Döhle dans les polynucléaires neutrophiles circulants témoigne d’une maturation médullaire écourtée. 2. **Libération médullaire accélérée et prématurée : la barrière moelle-sang devient plus perméable, et un petit nombre de précurseurs réussissent à la franchir : quelques métamyélocytes, myélocytes et parfois un promyélocyte apparaissent dans le sang. Exceptionnellement, un nombre plus impressionnant de ces précurseurs se retrouvera dans le sang, en association avec une neutrocytose très élevée : c’est ce qu’on appelle une réaction leucémoïde (voir plus loin).**

Answer 72

* C'est l'ensemble des anomalies neutrocytaires sanguines habituellement rencontrées dans les neutrocytoses avec production médullaire accrue, soit : augmentation des stabs, présence occasionnelle de quelques métamyélocytes et formes plus jeunes, et présence de granulations toxiques et de corps de Döhle. * Déviation à gauche signifie déviation vers les formes cellulaires plus jeunes. * Le tableau 2-3 énumère les causes de neutrocytose et rappelle leur mécanisme.

Answer 73

1. États physiologiques 2. États réactionnels 3. Glucocorticoïde 4. Infections, inflammation et néoplasie

Answer 74

1. Nouveau-né 2. Menstruations 3. Grossesse

Answer 75

1. Exercice physique violent 2. Émotions, stress neutrocytose 3. Convulsions *Mécanisme: démargination*

Answer 76

1. Exercice physique violent 2. Émotions, stress neutrocytose 3. Convulsions ***Mécanisme: démargination***

Answer 77

1. **Corticothérapie** 2. **Syndrome de Cushing** *Mécanismes: inhibition de la diapédèse et libération médullaire accrue*

Answer 78

1. Corticothérapie 2. Syndrome de Cushing ***Mécanismes: inhibition de la diapédèse et libération médullaire accrue***

Answer 79

1. **Infections bactériennes localisées ou généralisées, certaines infections virales**. 2. **Maladies inflammatoires sévères (connectivites, maladies rhumatismales, goutte aiguë ou allergie sévère).** 3. **Nécrose tissulaire importante (brûlures, traumatismes, chirurgie, etc.).** 4. **Cancers et lymphomes**. 5. **Maladies diverses (plus rarement) : hémorragie ou hémolyse aiguë, intoxication, éclampsie, et autres**. 6. **Lithium (RX de la maladie bipolaire)** *Mécanisme: libération médullaire accrue*

Answer 80

1. Infections bactériennes localisées ou généralisées, certaines infections virales. 2. Maladies inflammatoires sévères (connectivites, maladies rhumatismales, goutte aiguë ou allergie sévère). 3. Nécrose tissulaire importante (brûlures, traumatismes, chirurgie, etc.). 4. Cancers et lymphomes. 5. Maladies diverses (plus rarement) : hémorragie ou hémolyse aiguë, intoxication, éclampsie, et autres. 6. Lithium (RX de la maladie bipolaire) ***Mécanisme: libération médullaire accrue***

Answer 81

1. **Classiquement, à l'état floride, une infection bactérienne sévère s'accompagne d'une neutrocytose avec déviation à gauche de la formule leucocytaire**. 2. Dans les cas extrêmes (ou chez les splénectomisés), ces anomalies sont même plus accusées encore : c'est la réaction leucémoïde. Par contre, dans les infections graves surtout, on peut observer tout le contraire, c'est-à-dire : 3. La neutropénie paradoxale: cette réaction inattendue peut survenir lors d’infections très sévères dans lesquelles on s’attendrait plutôt à observer une neutrocytose réactionnelle. La neutropénie paradoxale s'accompagne habituellement d'une augmentation relative des stabs et des autres signes de déviation à gauche : la production médullaire, malgré ses limitations, est quand même augmentée et accélérée par rapport à son régime habituel chez ce patient. La neutropénie paradoxale est l'équivalent physiopathologique, pour les polynucléaires neutrophiles de l'anémie hémolytique avec érythropoïèse typiquement augmentée mais relativement insuffisante. - Le tableau 2-4 résume les constatations faites à l'hémogramme dans les neutrocytoses et neutropénies induites par divers mécanismes.

Answer 82

1. Classiquement, à l'état floride, une infection bactérienne sévère s'accompagne d'une neutrocytose avec déviation à gauche de la formule leucocytaire. 2. **Dans les cas extrêmes (ou chez les splénectomisés), ces anomalies sont même plus accusées encore : c'est la réaction leucémoïde. Par contre, dans les infections graves surtout, on peut observer tout le contraire, c'est-à-dire** : 3. La neutropénie paradoxale: cette réaction inattendue peut survenir lors d’infections très sévères dans lesquelles on s’attendrait plutôt à observer une neutrocytose réactionnelle. La neutropénie paradoxale s'accompagne habituellement d'une augmentation relative des stabs et des autres signes de déviation à gauche : la production médullaire, malgré ses limitations, est quand même augmentée et accélérée par rapport à son régime habituel chez ce patient. La neutropénie paradoxale est l'équivalent physiopathologique, pour les polynucléaires neutrophiles de l'anémie hémolytique avec érythropoïèse typiquement augmentée mais relativement insuffisante. - Le tableau 2-4 résume les constatations faites à l'hémogramme dans les neutrocytoses et neutropénies induites par divers mécanismes.

Answer 83

1. Classiquement, à l'état floride, une infection bactérienne sévère s'accompagne d'une neutrocytose avec déviation à gauche de la formule leucocytaire. 2. Dans les cas extrêmes (ou chez les splénectomisés), ces anomalies sont même plus accusées encore : c'est la réaction leucémoïde. Par contre, dans les infections graves surtout, on peut observer tout le contraire, c'est-à-dire : 3. **La neutropénie paradoxale: cette réaction inattendue peut survenir lors d’infections très sévères dans lesquelles on s’attendrait plutôt à observer une neutrocytose réactionnelle. La neutropénie paradoxale s'accompagne habituellement d'une augmentation relative des stabs et des autres signes de déviation à gauche : la production médullaire, malgré ses limitations, est quand même augmentée et accélérée par rapport à son régime habituel chez ce patient. La neutropénie paradoxale est l'équivalent physiopathologique, pour les polynucléaires neutrophiles de l'anémie hémolytique avec érythropoïèse typiquement augmentée mais relativement insuffisante**. - Le tableau 2-4 résume les constatations faites à l'hémogramme dans les neutrocytoses et neutropénies induites par divers mécanismes.

Answer 84

1. Classiquement, à l'état floride, une infection bactérienne sévère s'accompagne d'une neutrocytose avec déviation à gauche de la formule leucocytaire. 2. Dans les cas extrêmes (ou chez les splénectomisés), ces anomalies sont même plus accusées encore : c'est la réaction leucémoïde. Par contre, dans les infections graves surtout, on peut observer tout le contraire, c'est-à-dire : 3. **La neutropénie paradoxale: cette réaction inattendue peut survenir lors d’infections très sévères dans lesquelles on s’attendrait plutôt à observer une neutrocytose réactionnelle. La neutropénie paradoxale s'accompagne habituellement d'une augmentation relative des stabs et des autres signes de déviation à gauche : la production médullaire, malgré ses limitations, est quand même augmentée et accélérée par rapport à son régime habituel chez ce patient. La neutropénie paradoxale est l'équivalent physiopathologique, pour les polynucléaires neutrophiles de l'anémie hémolytique avec érythropoïèse typiquement augmentée mais relativement insuffisante**. - Le tableau 2-4 résume les constatations faites à l'hémogramme dans les neutrocytoses et neutropénies induites par divers mécanismes.

Answer 85

1. Classiquement, à l'état floride, une infection bactérienne sévère s'accompagne d'une neutrocytose avec déviation à gauche de la formule leucocytaire. 2. Dans les cas extrêmes (ou chez les splénectomisés), ces anomalies sont même plus accusées encore : c'est la réaction leucémoïde. Par contre, dans les infections graves surtout, on peut observer tout le contraire, c'est-à-dire : 3. La neutropénie paradoxale: cette réaction inattendue peut survenir lors d’infections très sévères dans lesquelles on s’attendrait plutôt à observer une neutrocytose réactionnelle. La neutropénie paradoxale s'accompagne habituellement d'une augmentation relative des stabs et des autres signes de déviation à gauche : la production médullaire, malgré ses limitations, est quand même augmentée et accélérée par rapport à son régime habituel chez ce patient. La neutropénie paradoxale est l'équivalent physiopathologique, pour les polynucléaires neutrophiles de l'anémie hémolytique avec érythropoïèse typiquement augmentée mais relativement insuffisante. - **Le tableau 2-4 résume les constatations faites à l'hémogramme dans les neutrocytoses et neutropénies induites par divers mécanismes**.

Answer 86

1. Démargination : Inhibition de la diapédèse 2. Libération des réserves médullaires (phase initiale) 3. Libération (réserves) et production médullaires accrues (phases plus tardives) 4. Libération et production médullaires très intenses

Answer 87

- Neutrocytose (pseudo-neutrocytose si démargination) - Stabs non augmentés

Answer 88

- Neutrocytose modérée - Stabs légèrement ou modérément augmentés

Answer 89

- Neutrocytose importante - Stabs très augmentés - Granulations toxiques et corps de Döhle

Answer 90

- Neutrocytose très importante - Stabs très augmentés - Granulations toxiques et corps de Döhle = réaction leucémoïde - Myélémie : présence de 3 à 10 % de myélocytes et métamyélocytes

Answer 91

1. Pseudo-neutropénie margination excessive 2. Production médullaire diminuée (hypoplasie) 3. Production médullaire accrue mais consommation périphérique plus considérable encore

Answer 92

- Neutropénie apparente - % de stabs normal

Answer 93

- Neutropénie réelle - % de stabs normal ou diminué

Answer 94

- Neutropénie "paradoxale" - % de stabs augmenté modérément ou beaucoup - Granulations toxiques et corps de Döhle - Myélémie variable

Answer 95

Éosinophilie

Answer 96

* **Elle existe lorsqu'il y a plus de 0,5 x 10^9 polynucléaires éosinophiles/L**. * Les causes principales des éosinophilies réactionnelles sont : 1. des affections allergiques (asthme, eczéma, réactions médicamenteuses, autres allergies chroniques); 2. Certaines parasitoses (ascaris, oxyure, ankylostome, trichinose, et autres); 3. La vasculites granulomateuses (Wegener, Churg-Strauss, périartérite noueuse); 4. Certaines maladies pulmonaires (ex: syndrome de Loeffler). 5. Certains cancers, hématologiques (Hodgkin) ou autres; et 6. De rares cas de mastocytose systémique.

Answer 97

* Elle existe lorsqu'il y a plus de 0,5 x 10^9 polynucléaires éosinophiles/L. * **Les causes principales des éosinophilies réactionnelles sont** : 1. **Des affections allergiques (asthme, eczéma, réactions médicamenteuses, autres allergies chroniques);** 2. **Certaines parasitoses (ascaris, oxyure, ankylostome, trichinose, et autres);** 3. **La vasculites granulomateuses (Wegener, Churg-Strauss, périartérite noueuse);** 4. **Certaines maladies pulmonaires (ex: syndrome de Loeffler).** 5. **Certains cancers, hématologiques (Hodgkin) ou autres; et** 6. **De rares cas de mastocytose systémique**.

Answer 98

* Il existe une condition très rare appelée leucémie à éosinophiles qui doit être aussi considérée lorsqu’aucune cause apparente ne peut être trouvée pour expliquer une éosinophilie importante et persistante chez un patient donné.

Answer 99

* **Le syndrome hyperéosinophilique est caractérisé par la présence d’une éosinophilie de 1,5 x 10^9/L ou plus pour une période minimale de 6 mois n’étant pas expliquée par une cause réactionnelle**. * Cette appellation comprend un large éventail de syndromes cliniques ayant comme point commun une dysfonction organique attribuable à la présence augmentée d’éosinophiles. * Les organes les plus souvent atteints sont la peau, les poumons, le tractus digestif et plus rarement le cœur et le système nerveux central. Son traitement dépend de son étiologie exacte et de son importance clinique.

Answer 100

* Le syndrome hyperéosinophilique est caractérisé par la présence d’une éosinophilie de 1,5 x 10^9/L ou plus pour une **période minimale de 6 mois n’étant pas expliquée par une cause réactionnelle**. * Cette appellation comprend un large éventail de syndromes cliniques ayant comme point commun une dysfonction organique attribuable à la présence augmentée d’éosinophiles. * Les organes les plus souvent atteints sont la peau, les poumons, le tractus digestif et plus rarement le cœur et le système nerveux central. Son traitement dépend de son étiologie exacte et de son importance clinique.

Answer 101

* Le syndrome hyperéosinophilique est caractérisé par la présence d’une éosinophilie de 1,5 x 10^9/L ou plus pour une période minimale de 6 mois n’étant pas expliquée par une cause réactionnelle. * **Cette appellation comprend un large éventail de syndromes cliniques ayant comme point commun une dysfonction organique attribuable à la présence augmentée d’éosinophiles.** * Les organes les plus souvent atteints sont la peau, les poumons, le tractus digestif et plus rarement le cœur et le système nerveux central. Son traitement dépend de son étiologie exacte et de son importance clinique.

Answer 102

* Le syndrome hyperéosinophilique est caractérisé par la présence d’une éosinophilie de 1,5 x 10^9/L ou plus pour une période minimale de 6 mois n’étant pas expliquée par une cause réactionnelle. * Cette appellation comprend un large éventail de syndromes cliniques ayant comme point commun une dysfonction organique attribuable à la présence augmentée d’éosinophiles. * **Les organes les plus souvent atteints sont la peau, les poumons, le tractus digestif et plus rarement le cœur et le système nerveux central**. * Son traitement dépend de son étiologie exacte et de son importance clinique.

Answer 103

* Le syndrome hyperéosinophilique est caractérisé par la présence d’une éosinophilie de 1,5 x 10^9/L ou plus pour une période minimale de 6 mois n’étant pas expliquée par une cause réactionnelle. * Cette appellation comprend un large éventail de syndromes cliniques ayant comme point commun une dysfonction organique attribuable à la présence augmentée d’éosinophiles. * Les organes les plus souvent atteints sont la peau, les poumons, le tractus digestif et plus rarement le cœur et le système nerveux central. * **Son traitement dépend de son étiologie exacte et de son importance clinique**.

Answer 104

basophilie

Answer 105

* **Elle existe lorsqu'on trouve plus de 0,2 x 10^9 polynucléaires basophiles/L de sang**. * Elle est rare, se rencontrant dans les circonstances suivantes : leucémie myéloïde chronique ou autres néoplasies myéloprolifératives, certaines néoplasies hématologique, les réactions allergiques ou inflammatoires (PAR, Colite ulcéreuse), les endocrinopathies (hypothyroïdie) et les infections (virus, TB, helminthes). * Elle est souvent associée à une hyperhistaminémie et susceptible de causer du prurit.

Answer 106

* Elle existe lorsqu'on trouve plus de 0,2 x 10^9 polynucléaires basophiles/L de sang. * **Elle est rare**, se rencontrant dans les circonstances suivantes : leucémie myéloïde chronique ou autres néoplasies myéloprolifératives, certaines néoplasies hématologique, les réactions allergiques ou inflammatoires (PAR, Colite ulcéreuse), les endocrinopathies (hypothyroïdie) et les infections (virus, TB, helminthes). * Elle est souvent associée à une hyperhistaminémie et susceptible de causer du prurit.

Answer 107

* Elle existe lorsqu'on trouve plus de 0,2 x 10^9 polynucléaires basophiles/L de sang. * **Elle est rare, se rencontrant dans les circonstances suivantes : leucémie myéloïde chronique ou autres néoplasies myéloprolifératives, certaines néoplasies hématologique, les réactions allergiques ou inflammatoires (PAR, Colite ulcéreuse), les endocrinopathies (hypothyroïdie) et les infections (virus, TB, helminthes).** * Elle est souvent associée à une hyperhistaminémie et susceptible de causer du prurit.

Answer 108

* Elle existe lorsqu'on trouve plus de 0,2 x 10^9 polynucléaires basophiles/L de sang. * Elle est rare, se rencontrant dans les circonstances suivantes : leucémie myéloïde chronique ou autres néoplasies myéloprolifératives, certaines néoplasies hématologique, les réactions allergiques ou inflammatoires (PAR, Colite ulcéreuse), les endocrinopathies (hypothyroïdie) et les infections (virus, TB, helminthes). * **Elle est souvent associée à une hyperhistaminémie et susceptible de causer du prurit.**

Answer 109

* **La monocytose est définie par l’existence d’un nombre absolu de monocytes circulants supérieur à 0,8 x 10^9/L (selon uptodate)** * Une monocytose réactionnelle peut s’observer en association avec : * 1- Les infections (chroniques surtout) * bactériennes (ex. tuberculose) * parasitaires (ex. paludisme) * virales. * 2- Un début de régénération médullaire après une période d’aplasie profonde. * 3- Certains syndromes inflammatoires (connectivites, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, entérite régionale, etc.). * 4- Un état post-splénectomie * 5- La grossesse * 6- Le traitement au G-CSF ou aux corticostéroïdes

Answer 110

* La monocytose est définie par l’existence d’un nombre absolu de monocytes circulants supérieur à 0,8 x 10^9/L (selon uptodate) * **Une monocytose réactionnelle peut s’observer en association avec** : * **1- Les infections (chroniques surtout)** * **bactériennes (ex. tuberculose)** * **parasitaires (ex. paludisme)** * **virales**. * **2- Un début de régénération médullaire après une période d’aplasie profonde**. * **3- Certains syndromes inflammatoires (connectivites, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, entérite régionale, etc.).** * **4- Un état post-splénectomie** * **5- La grossesse** * **6- Le traitement au G-CSF ou aux corticostéroïdes**

Answer 111

* La monocytose est définie par l’existence d’un nombre absolu de monocytes circulants supérieur à 0,8 x 10^9/L (selon uptodate) * Une monocytose réactionnelle peut s’observer en association avec : * **1- Les infections (chroniques surtout)** * **bactériennes (ex. tuberculose)** * **parasitaires (ex. paludisme)** * **virales**. * 2- Un début de régénération médullaire après une période d’aplasie profonde. * 3- Certains syndromes inflammatoires (connectivites, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, entérite régionale, etc.). * 4- Un état post-splénectomie * 5- La grossesse * 6- Le traitement au G-CSF ou aux corticostéroïdes

Answer 112

* La monocytose est définie par l’existence d’un nombre absolu de monocytes circulants supérieur à 0,8 x 10^9/L (selon uptodate) * Une monocytose réactionnelle peut s’observer en association avec : * 1- Les infections (chroniques surtout) * bactériennes (ex. tuberculose) * parasitaires (ex. paludisme) * virales. * **2- Un début de régénération médullaire après une période d’aplasie profonde**. * 3- Certains syndromes inflammatoires (connectivites, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, entérite régionale, etc.). * 4- Un état post-splénectomie * 5- La grossesse * 6- Le traitement au G-CSF ou aux corticostéroïdes

Answer 113

* La monocytose est définie par l’existence d’un nombre absolu de monocytes circulants supérieur à 0,8 x 10^9/L (selon uptodate) * Une monocytose réactionnelle peut s’observer en association avec : * 1- Les infections (chroniques surtout) * bactériennes (ex. tuberculose) * parasitaires (ex. paludisme) * virales. * 2- Un début de régénération médullaire après une période d’aplasie profonde. * **3- Certains syndromes inflammatoires (connectivites, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, entérite régionale, etc.)**. * 4- Un état post-splénectomie * 5- La grossesse * 6- Le traitement au G-CSF ou aux corticostéroïdes

Answer 114

* La monocytose est définie par l’existence d’un nombre absolu de monocytes circulants supérieur à 0,8 x 10^9/L (selon uptodate) * Une monocytose réactionnelle peut s’observer en association avec : * 1- Les infections (chroniques surtout) * bactériennes (ex. tuberculose) * parasitaires (ex. paludisme) * virales. * 2- Un début de régénération médullaire après une période d’aplasie profonde. * 3- Certains syndromes inflammatoires (connectivites, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, entérite régionale, etc.). * **4- Un état post-splénectomie** * 5- La grossesse * 6- Le traitement au G-CSF ou aux corticostéroïdes

Answer 115

* La monocytose est définie par l’existence d’un nombre absolu de monocytes circulants supérieur à 0,8 x 10^9/L (selon uptodate) * Une monocytose réactionnelle peut s’observer en association avec : * 1- Les infections (chroniques surtout) * bactériennes (ex. tuberculose) * parasitaires (ex. paludisme) * virales. * 2- Un début de régénération médullaire après une période d’aplasie profonde. * 3- Certains syndromes inflammatoires (connectivites, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, entérite régionale, etc.). * 4- Un état post-splénectomie * **5- La grossesse** * 6- Le traitement au G-CSF ou aux corticostéroïdes

Answer 116

* La monocytose est définie par l’existence d’un nombre absolu de monocytes circulants supérieur à 0,8 x 10^9/L (selon uptodate) * Une monocytose réactionnelle peut s’observer en association avec : * 1- Les infections (chroniques surtout) * bactériennes (ex. tuberculose) * parasitaires (ex. paludisme) * virales. * 2- Un début de régénération médullaire après une période d’aplasie profonde. * 3- Certains syndromes inflammatoires (connectivites, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, entérite régionale, etc.). * 4- Un état post-splénectomie * 5- La grossesse * **6- Le traitement au G-CSF ou aux corticostéroïdes**

Answer 117

* **En l’absence d’une ou de l’autre des conditions précédentes, il faut soupçonner l’existence d’une monocytose primaire ou néoplasique telle que rencontrée dans la leucémie monocytaire ou myélo-monocytaire chronique**. * Une monocytose réactionnelle peut s’observer en association avec : * 1- Les infections (chroniques surtout) * bactériennes (ex. tuberculose) * parasitaires (ex. paludisme) * virales. * 2- Un début de régénération médullaire après une période d’aplasie profonde. * 3- Certains syndromes inflammatoires (connectivites, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, entérite régionale, etc.). * 4- Un état post-splénectomie * 5- La grossesse * 6- Le traitement au G-CSF ou aux corticostéroïdes

Answer 118

Hyperplaquettose

Answer 119

* **Une thrombocytose existe, chez l'adulte, lorsque la numération des plaquettes se situe au-delà de 400 x 109/L après avoir été mesurée à plusieurs reprises**. * L'hyperplaquettose secondaire est soit transitoire, soit persistante. * Les hyperplaquettoses secondaires s'observent : * 1- après splénectomie, de façon transitoire ou permanente; * 2- en association avec certains cancers; * 3- après une stimulation de la moelle hématopoïétique : hémorragie aiguë, hémolyse, infection; * 4- au cours de maladies inflammatoires (ex. polyarthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse) ou infectieuses (ex. tuberculose); * 5- au cours d'un état ferriprive chronique; * 6- durant le post-partum. * 7- en post-opératoire ou lors d’un trauma

Answer 120

* Une thrombocytose existe, chez l'adulte, lorsque la numération des plaquettes se situe au-delà de 400 x 109/L **après avoir été mesurée à plusieurs reprises**. * L'hyperplaquettose secondaire est soit transitoire, soit persistante. * Les hyperplaquettoses secondaires s'observent : * 1- après splénectomie, de façon transitoire ou permanente; * 2- en association avec certains cancers; * 3- après une stimulation de la moelle hématopoïétique : hémorragie aiguë, hémolyse, infection; * 4- au cours de maladies inflammatoires (ex. polyarthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse) ou infectieuses (ex. tuberculose); * 5- au cours d'un état ferriprive chronique; * 6- durant le post-partum. * 7- en post-opératoire ou lors d’un trauma

Answer 121

* Une thrombocytose existe, chez l'adulte, lorsque la numération des plaquettes se situe au-delà de 400 x 109/L après avoir été mesurée à plusieurs reprises. * L'hyperplaquettose secondaire est soit transitoire, soit persistante. * Les hyperplaquettoses secondaires s'observent : * 1- **après splénectomie, de façon transitoire ou permanente**; * 2- en association avec certains cancers; * 3- après une stimulation de la moelle hématopoïétique : hémorragie aiguë, hémolyse, infection; * 4- au cours de maladies inflammatoires (ex. polyarthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse) ou infectieuses (ex. tuberculose); * 5- au cours d'un état ferriprive chronique; * 6- durant le post-partum. * 7- en post-opératoire ou lors d’un trauma

Answer 122

* Une thrombocytose existe, chez l'adulte, lorsque la numération des plaquettes se situe au-delà de 400 x 109/L après avoir été mesurée à plusieurs reprises. * L'hyperplaquettose secondaire est soit transitoire, soit persistante. * Les hyperplaquettoses secondaires s'observent : * 1- après splénectomie, de façon transitoire ou permanente; * 2- **en association avec certains cancers**; * 3- après une stimulation de la moelle hématopoïétique : hémorragie aiguë, hémolyse, infection; * 4- au cours de maladies inflammatoires (ex. polyarthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse) ou infectieuses (ex. tuberculose); * 5- au cours d'un état ferriprive chronique; * 6- durant le post-partum. * 7- en post-opératoire ou lors d’un trauma

Answer 123

* Une thrombocytose existe, chez l'adulte, lorsque la numération des plaquettes se situe au-delà de 400 x 109/L après avoir été mesurée à plusieurs reprises. * L'hyperplaquettose secondaire est soit transitoire, soit persistante. * Les hyperplaquettoses secondaires s'observent : * 1- après splénectomie, de façon transitoire ou permanente; * 2- en association avec certains cancers; * 3- **après une stimulation de la moelle hématopoïétique : hémorragie aiguë, hémolyse, infection**; * 4- au cours de maladies inflammatoires (ex. polyarthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse) ou infectieuses (ex. tuberculose); * 5- au cours d'un état ferriprive chronique; * 6- durant le post-partum. * 7- en post-opératoire ou lors d’un trauma

Answer 124

* Une thrombocytose existe, chez l'adulte, lorsque la numération des plaquettes se situe au-delà de 400 x 109/L après avoir été mesurée à plusieurs reprises. * L'hyperplaquettose secondaire est soit transitoire, soit persistante. * Les hyperplaquettoses secondaires s'observent : * 1- après splénectomie, de façon transitoire ou permanente; * 2- en association avec certains cancers; * 3- après une stimulation de la moelle hématopoïétique : hémorragie aiguë, hémolyse, infection; * 4- au cours de maladies inflammatoires (ex. polyarthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse) ou infectieuses (ex. tuberculose); * 5- **au cours d'un état ferriprive chronique**; * 6- durant le post-partum. * 7- en post-opératoire ou lors d’un trauma

Answer 125

* Une thrombocytose existe, chez l'adulte, lorsque la numération des plaquettes se situe au-delà de 400 x 109/L après avoir été mesurée à plusieurs reprises. * L'hyperplaquettose secondaire est soit transitoire, soit persistante. * Les hyperplaquettoses secondaires s'observent : * 1- après splénectomie, de façon transitoire ou permanente; * 2- en association avec certains cancers; * 3- après une stimulation de la moelle hématopoïétique : hémorragie aiguë, hémolyse, infection; * 4- au cours de maladies inflammatoires (ex. polyarthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse) ou infectieuses (ex. tuberculose); * 5- au cours d'un état ferriprive chronique; * 6- **durant le post-partum**. * 7- en post-opératoire ou lors d’un trauma

Answer 126

* Une thrombocytose existe, chez l'adulte, lorsque la numération des plaquettes se situe au-delà de 400 x 109/L après avoir été mesurée à plusieurs reprises. * L'hyperplaquettose secondaire est soit transitoire, soit persistante. * Les hyperplaquettoses secondaires s'observent : * 1- après splénectomie, de façon transitoire ou permanente; * 2- en association avec certains cancers; * 3- après une stimulation de la moelle hématopoïétique : hémorragie aiguë, hémolyse, infection; * 4- au cours de maladies inflammatoires (ex. polyarthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse) ou infectieuses (ex. tuberculose); * 5- au cours d'un état ferriprive chronique; * 6- durant le post-partum. * **7- en post-opératoire ou lors d’un trauma**

Answer 127

* Une thrombocytose existe, chez l'adulte, lorsque la numération des plaquettes se situe au-delà de 400 x 109/L après avoir été mesurée à plusieurs reprises. * L'hyperplaquettose secondaire est soit transitoire, soit persistante. * **Les hyperplaquettoses secondaires s'observent** : * **1- après splénectomie, de façon transitoire ou permanente**; * **2- en association avec certains cancers**; * **3- après une stimulation de la moelle hématopoïétique : hémorragie aiguë, hémolyse, infection**; * **4- au cours de maladies inflammatoires (ex. polyarthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse) ou infectieuses (ex. tuberculose);** * **5- au cours d'un état ferriprive chronique**; * **6- durant le post-partum**. * **7- en post-opératoire ou lors d’un trauma**

Answer 128

* **En l’absence de l’une ou l’autre des conditions mentionnées ci-dessus, il faut alors soupçonner l’existence d’un thrombocytose primaire ou néoplasique reflétant l’existence sous-jacente d’une thrombocytémie essentielle ou une autre néoplasie myéloproliférative apparenté dont nous discuterons plus en détails dans un autre chapitre**. * Les hyperplaquettoses secondaires s'observent : * 1- après splénectomie, de façon transitoire ou permanente; * 2- en association avec certains cancers; * 3- après une stimulation de la moelle hématopoïétique : hémorragie aiguë, hémolyse, infection; * 4- au cours de maladies inflammatoires (ex. polyarthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse) ou infectieuses (ex. tuberculose); * 5- au cours d'un état ferriprive chronique; * 6- durant le post-partum. * 7- en post-opératoire ou lors d’un trauma

Answer 129

- a) Libération des réserves médullaires de neutrophiles matures (polynucléaires et stabs). - b) - Maturation et libération granulocytaires accélérées (agit moins rapidement que 8 a)). - Granulopoïèse augmentée → production quantitativement accrue de neutrophiles (ce mécanisme est plus lent encore à se manifester dans le sang. Mais il peut produire une polynucléose plus importante et de plus longue durée).

Answer 130

- **a) Libération des réserves médullaires de neutrophiles matures (polynucléaires et stabs)**. - b) - Maturation et libération granulocytaires accélérées (agit moins rapidement que 8 a)). - Granulopoïèse augmentée → production quantitativement accrue de neutrophiles (ce mécanisme est plus lent encore à se manifester dans le sang. Mais il peut produire une polynucléose plus importante et de plus longue durée).

Answer 131

- a) Libération des réserves médullaires de neutrophiles matures (polynucléaires et stabs). - **b)** - **Maturation et libération granulocytaires accélérées (agit moins rapidement que 8 a))**. - **Granulopoïèse augmentée → production quantitativement accrue de neutrophiles (ce mécanisme est plus lent encore à se manifester dans le sang. Mais il peut produire une polynucléose plus importante et de plus longue durée).**

Answer 132

- Formule leucocytaire avec : - augmentation des stabs; - occasionnellement quelques métamyélocytes ou myélocytes; - présence de granulations toxiques ou de corps de Döhle. - «Déviation à gauche» signifie vers les formes de neutrophiles plus jeunes.

Answer 133

* Il y a «paradoxe» lorsqu'une déviation à gauche est associée non pas à une neutrocytose comme c'est habituellement le cas, mais à une neutropénie. * La moelle est incapable de produire en quantité suffisante dans cette circonstance.

Answer 134

* Causes d’éosinophilie: allergies, parasitoses, dermatites extensives, vasculites granulomateuses. * Causes de monocytose : infections chroniques (TB), régénération post-aplasie ou changements sanguins post-splénectomie.

Answer 135

* Le prurit est un symptôme fréquemment associé à la basophilie, résultant vraisemblablement de l’hyperhistaminémie associée.

Answer 136

Érythrocytose secondaire.

Answer 137

Hypoxie de haute altitude.

Answer 138

* Surveillance clinique et de l'hémoglobine. * Si doute sur la cause, mesurer la PO2 artérielle ?

Answer 139

Hémoglobine normalisée.

Answer 140

Hématocrite supérieur à 0.48 ou hémoglobine supérieure à 160.

Answer 141

Non. Elle peut fort bien être réactionnelle à sa pneumonie.

Answer 142

Saturométrie ou gaz artériel (mesure de la PO2 artérielle).

Answer 143

* a) Le tabac peut causer une érythrocytose. L'alcool peut causer une anémie (toxicité médullaire directe ou carence en folates ou hémorragie(s) digestive(s) supérieure(s). * b) L'éthylisme (mais non le tabagisme) peut causer une macrocytose (VGM habituellement entre 100 et 110 fL), souvent sans anémie associée. * c) Le CO intoxique l'hémoglobine des fumeurs et l'empêche de fixer l'oxygène.

Answer 144

* **a) Le tabac peut causer une érythrocytose. L'alcool peut causer une anémie (toxicité médullaire directe ou carence en folates ou hémorragie(s) digestive(s) supérieure(s)**. * b) L'éthylisme (mais non le tabagisme) peut causer une macrocytose (VGM habituellement entre 100 et 110 fL), souvent sans anémie associée. * c) Le CO intoxique l'hémoglobine des fumeurs et l'empêche de fixer l'oxygène.

Answer 145

* a) Le tabac peut causer une érythrocytose. L'alcool peut causer une anémie (toxicité médullaire directe ou carence en folates ou hémorragie(s) digestive(s) supérieure(s). * **b) L'éthylisme (mais non le tabagisme) peut causer une macrocytose (VGM habituellement entre 100 et 110 fL), souvent sans anémie associée**. * c) Le CO intoxique l'hémoglobine des fumeurs et l'empêche de fixer l'oxygène.

Answer 146

* a) Le tabac peut causer une érythrocytose. L'alcool peut causer une anémie (toxicité médullaire directe ou carence en folates ou hémorragie(s) digestive(s) supérieure(s). * b) L'éthylisme (mais non le tabagisme) peut causer une macrocytose (VGM habituellement entre 100 et 110 fL), souvent sans anémie associée. * **c) Le CO intoxique l'hémoglobine des fumeurs et l'empêche de fixer l'oxygène**.

Answer 147

- a) Les nombre d’érythrocytes circulants est le facteur le plus important susceptible d’influencer le degré de viscosité du sang total. - b) L'hématocrite.

Answer 148

- **a) Les nombre d’érythrocytes circulants est le facteur le plus important susceptible d’influencer le degré de viscosité du sang total**. - b) L'hématocrite.

Answer 149

- a) Les nombre d’érythrocytes circulants est le facteur le plus important susceptible d’influencer le degré de viscosité du sang total. - **b) L'hématocrite**.

Answer 150

- Rapport surface/volume, flexibilité de la membrane, fluidité du cytoplasme (concentration et solubilité de l'hémoglobine).

Answer 151

- L’insuffisance cardiaque et l’angine sont probablement aggravées par l'hyperviscosité. - Autres symptômes qu'elle aurait pu présenter : diminution des fonctions cérébrales supérieures, céphalées, somnolence, vertiges, troubles visuels, épistaxis et troubles de l'équilibre.

Cytoses réactionnelles Flashcards

(178 cards)