Diabetes

Question 1

Diabetes Mellitus

Answer 1

Distúrbio metabólico complexo, caracterizado pela presença de hiperglicemia crônica resultante de defeitos na secreção e/ou ação da insulina, tendo como consequências os distúrbios no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos;

Question 2

DM1 - principal

Answer 2

Tipo de diabetes na infância. Não pode ser prevenido. Tratamento com insulina sempre.

Question 3

DM2

Answer 3

No mundo, em torno de 90-95%. Caracterizado por uma resistência à insulina e uma associação quase que 100% com obesidade

Question 4

DM gestacional

Answer 4

Diagnóstico durante a gestação, ausência de DM prévio

Question 5

Características clínicas do DM1

Answer 5

Genética: poligênica
Idade de início: > 6 a 12 meses
Apresentação clínica: rápida/aguda
Cetoacidose: comum
Obesidade: frequência populacional
Acantose nigricans: não
Frequência: >90%
Associação autoimunidade: sim
Pais com diabetes: 2-4%

Question 6

Características clínicas DM2

Answer 6

Genética: poligênica
Idade de início: a partir da puberdade
Apresentação clínica: variável
Cetoacidose: rara
Obesidade: frequência aumentada
Acantose nigricans: sim
Frequência: <10%
Associação autoimunidade: não
Pais com diabetes: 80%

Question 7

Classificação

Answer 7

Na DM1, o pâncreas não produz insulina por causa da destruição das células beta pancreáticas
Classicamente, o DM1 se subdivide em tipo 1A e 1B, levando em consideração a presença ou não de autoanticorpos:
DM 1A: a possível causa da destruição é autoimune e são detectados autoanticorpos no sangue. É a forma mais frequente
DM 1B: deficiência de insulina de causa idiopática. Não se detecta autoanticorpos, tornando o diagnóstico difícil. Pode ser confundido com outras formas de DM

Question 8

Diabetes tipo 1A

Answer 8

Ac específicos (anti-insulina, anti-glutamic acid descarboxilase - GAD, anti-insulinoma antigen 2 - IA2, anti ZNT8);
Surgimento cada vez mais precoce;
Risco aumentado em parentes do 1° grau, entretanto, a maioria das pessoas com DM tipo 1 não apresenta história familiar positiva;
Rastrear outras doenças auto-imunes (periodicamente) - principalmente tireoidite de hashimoto e doença celíaca

Question 9

Fisiopatologia e epidemiologia

Answer 9

Predisposição genética (envolvimento poligênico com múltiplos genes de suscetibilidade)
Gatilhos ambientais (infecções virais, introdução precoce de leite de vaca, deficiência de vitamina D, cesárea)
Resposta autoimune (produção de autoanticorpos: anti-GAD, anti-insulina, IA2, ZnT8)
Destruição das células beta (perda progressiva da capacidade de produção de insulina)

Question 10

Quadro clínico

Answer 10

Poliúria (aumento do volume urinário devido à diurese osmótica causada pela hiperglicemia)
Polidipsia (sede excessiva como mecanismo compensatório à desidratação)
Polifagia (aumento do apetite devido à incapacidade celular de utilizar glicose)
Perda de peso (catabolismo proteico e lipólise devido à deficiência insulínica)
Em crianças pequenas, os sintomas podem se manifestar de forma atípica, como fraldas mais pesadas, irritabilidade e sede intensa. Outros sinais incluem cansaço, hálito cetônico, infecções fúngicas recorrentes e dor abdominal, que podem dificultar o diagnóstico inicial

Question 11

Cetoacidose diabética

Answer 11

Fisiopatologia: deficiência de insulina + hormônios contrarreguladores - hiperglicemia, cetose e acidose metabólica
Manifestações clínicas: náuseas, vômitos, respiração de kussmaul, hálito cetônico, sonolência, desidratação
Critérios diagnósticos: pH < 7,3, bicarbonato < 15 mEq/L, cetonemia positiva e glicemia > 200 mg/dL
Tratamento: hidratação, insulinoterapia EV, correção de distúrbios eletrolíticos e prevenção de edema cerebral