Diabetische retinopathie Flashcards
Wie hebben kans op het ontwikkelen van diabetische retinopathie?
Patiënten met diabetes mellitus (DM).
Merken patiënten dit (optijd)?
Nee, vaak zijn er weinig tot geen symptomen en kan het niet tijdig behandelen van visusbedreigende diabetische retinopathie uiteindelijk tot blijvende visusschade leiden.
Klachten over het zien treden pas laat op, zeker als de gele vlek gespaard blijft.
Wat is de prevalentie van diabetische retinopathie?
- nummer één oorzaak van blindheid westerse wereld in de leeftijd van 20-74 jaar.
- 40% van de patiënten met DM ontwikkelt DRP.
- 5-10% van de patiënten met DM ontwikkelt proliferatieve DRP.
Hoeveel nieuwe gevallen van blindheid t.g.v. diabetes zijn er jaarlijks in Nederland?
Ca. 12%
Wat gebeurt er bij diabetische retinopathie?
De bloedvaatjes van het netvlies worden aangetast bij langdurig verhoogde glucosewaarden.
Gedurende enkele jaren bloedvat-veranderingen die je niet merkt (background-retinopathie).
Vervolgens kunnen de beschadigde bloedvaatjes gaan lekken.
In de buurt van de gele vlek kan hierdoor een vermindering van het gezichtsvermogen optreden.
Welke twee vormen van diabetische retinopathie zijn er?
- Non-proliferatieve retinopathie: lekkage van vocht en vetten uit de bloedvaten. Dit beschadigt het netvlies, waardoor de gezichtsscherpte blijvend kan verslechteren indien dit niet tijdig wordt ontdekt.
- Proliferatieve retinopathie: zuurstoftekort in het netvlies. Hierdoor kan er nieuwe bloedvatvorming optreden (proliferatie). Deze nieuwe bloedvaten zijn broos en kunnen gemakkelijk bloedingen in het glasvocht van het oog veroorzaken (klachten en slechtziendheid).
Wat zijn risicofactoren die bepalend zijn in de mate van netvlies-schade en hoe deze zich ontwikkelt?
Belangrijkste:
1. Lang bestaande diabetes (> 10 jaar)
2. Slechte glucoseregulatie
3. Hoge bloeddruk
In mindere mate:(zwangerschap, hoog BMI, proteïnurie, hindoestaan/negroïde etc.)
Wat kan logischerwijs de ontwikkeling van netvliesschade voorkomen?
Strikte glucose- en bloeddrukregulatie.
En logischerwijs dus ook tijdige opsporing (periodiek screenen van DM patiënten).
Wat is het verschil in screenen van DM patiënten tussen mensen met type 1 en mensen met type 2?
DM type 1: vijf jaar na het stellen van de diagnose
DM type 2: binnen drie maanden na het stellen van de diagnose.
Wat zijn kenmerken van niet-proliferatieve DRP?
- zachte exsudaten (cotton wool spots)
- intra-retinale bloedingen
- micro-aneurysmata
- harde exsudaten (door lipiden in diepere retinalagen door lekkage)
- macula oedeem
Wat zijn kenmerken van proliferatieve DRP?
- Zelfde afwijkingen als bij de niet-proliferatieve vorm
- Vaatnieuwvormingen in het netvlies en/of de papil
- Vaatnieuwvorming op de iris (rubeosis iridis) waardoor neovasculair glaucoom kan ontstaan
Welke klachten kan een patiënt met DRP hebben?
- Geen klachten (niet-proliferatief)
- Geleidelijke visus daling (niet-proliferatief)
- Acute visusdaling (proliferatief door bloeding)
- Zwarte vlekken/lichtflitsen (proliferatief door bloeding)
De klachten die kunnen ontstaan zijn dus afhankelijk van het stadium waarin een patiënt zich bevindt.
Wat is de pathofysiologie achter DRP?
Chronische toestand van hyperglycemie leidt tot schade aan de kleine bloedvaten in het hele lichaam (arteriolen en capillairen).
In het netvlies uit deze schade zich in een:
1. verzwakking van de vaatwand (micro-aneurysmata)
2. verhoogde permeabiliteit van de vaatwand (lekkage: vorming van oedeem, harde exsudaten en bloedlinkjes)
- tevens ontstaan er door de veranderingen in de vaatwand capilaire occlusies met ontwikkeling van ischemie distaal (cotton wool spots = in feite necrose van de zenuwvezel laag).
Waar liggen harde exsudaten vaak?
Rondom micro-aneurysmata.
Welke factor speelt een belangrijke rol bij vorming van neovascularisaties (=vaatnieuwvorming)?
VEGF (vascular endothelial growth factor)
Ischemie dient o.a. als trigger hiervoor.
