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Fármacos Bloque 3 > Dislipidemias.Obesidad > Flashcards

Dislipidemias.Obesidad Flashcards

1
Q

PRAVASTATINA

mecanismo de acción

A

Inhiben la hidroximetilglutaril CoA reductasa, inhibiendo la síntesis de colesterol en el hígado, reduciendo los niveles de LDL (y aumentando niveles de receptores
de LDL en hígado). Todas las estatinas excepto por simvastatina se administran en su forma ácido-Beta-Hidroxi, que es la forma que inhibe a la HMG-CoA reductasa. Simvastatina
tiene que ser transformada en el hígado para formar ácido de simvastatina. TODAS las estatinas tienen un primer paso hepático, mediado por el transportador de aniones
OATP1B1. LA SÍNTESIS DE COLESTEROL HEPÁTICA ES MÁXIMA ENTRE LAS 12 Y LAS 2am, por lo tanto las estatinas con vida media de 4h o menos (todas menos atorvasatatina)
deben tomarse por la noche.

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Q

Farmacocinética

A

Oral. Absorción del 30-80%, con biodiponibilidad del 5 al 30%.
Unión a proteínas del 50%.
Vida media de 1-4h, metabolismo hepático con elminiación en
heces.
Único NO METABOLIZADO POR CYP.

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3
Q

Indicaciones

A

Hiperlipidemia
Prevención de eventos coronarios
Fármaco mejor tolerado y más eficaz
para la dislipidemia.

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4
Q

reacciones adversas

A

HEPATOTOXICIDAD
MIOPATÍA
NO tomar con: gemfibrozilo y arroz
de levadura roja

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5
Q

ATORVASTATINA

A

Inhiben la hidroximetilglutaril CoA reductasa, inhibiendo la síntesis de colesterol en el hígado, reduciendo los niveles de LDL (y aumentando niveles de receptores
de LDL en hígado). Todas las estatinas excepto por simvastatina se administran en su forma ácido-Beta-Hidroxi, que es la forma que inhibe a la HMG-CoA reductasa. Simvastatina
tiene que ser transformada en el hígado para formar ácido de simvastatina. TODAS las estatinas tienen un primer paso hepático, mediado por el transportador de aniones
OATP1B1. LA SÍNTESIS DE COLESTEROL HEPÁTICA ES MÁXIMA ENTRE LAS 12 Y LAS 2am, por lo tanto las estatinas con vida media de 4h o menos (todas menos atorvasatatina)
deben tomarse por la noche.

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6
Q

Farmacocinética

A

Oral. Bd del 14%
Unión a proteínas del 98% y Vd de 381 L
Metabolismo hepático y excreción por heces.

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7
Q

Indicaciones

A

Nivel bajo de HDL, dislipidemias
Hipercolesterilemia
Hiperproteinemia
Hipertensión

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8
Q

reacciones adversas

A

HEPATOTOXICIDAD
MIOPATÍA
NO tomar con: gemfibrozilo y arroz
de levadura roja

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9
Q

SIMVASTATINA

A

Se hidroliza en el hígado a la forma activa ß-hidroxiácido, potente inhibidor de HMG-CoA reductasa que cataliza la conversión de HMG-CoA en mevalonato, paso inicial y limitante de biosíntesis del colesterol.

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10
Q

Farmacocinética

A

Oral. Bd menor al 5%
Metabolismo hepático a su metabolito activo (formar ácido de
simvastatina).

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11
Q

Indicaciones

A

Hipercolesteronemia primaria
Hipertrigliceridemia
Coadyuvante en cardiopatías isquémica

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12
Q

reacciones adversas

A

HEPATOTOXICIDAD
MIOPATÍA
NO tomar con: gemfibrozilo y arroz
de levadura roja

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13
Q

Farmacocinética

A

NO SE ABSORBE, SE ELIMINA POR HECES.

Sobres con 4g que se mezclan con agua, tomar antes de desayuno y de la cena.

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14
Q

Indicaciones

A

Hipercolesteronemia,
Hiperlipidemia
Diarrea asociada a exceso de
ácidos biliares

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15
Q

reacciones adversas

A 
Acidósis hiperclorémica
Hipertrigliceridemia
Timpanismo
Constipación
Dispepsia
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16
Q

contraindicaciones

A 
Hipertrigliceridemia severa
(debido a que éste agente
puede aumentar TG)
Pacientes con obstrucción
biliar completa.
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17
Q

Interacciones

A

Interfieren absorción de
tiazidas, furosemide,
propanolol, levotiroxina,
digoxina y warfarina.

18
Q

FENOFIBRATO

A

Interacción con PPAR-alfa y reducen triglicéridos mediante la estimulación de oxidación
de ácidos grasos (disminuyen concentración de apoCll), síntesis de LPL, y reducción de
la expresión de apoCIII, incrementando aclaramiento de los VLDL. Aumenta también
HDL a través de la expresión de apoAl y apoAll.

19
Q

Farmacocinética

A

BO (%) 90%
UP (%) 95%
Vd (L)
t1/2 (h) 20h
EU (%)
tmax (h)1 a 4hSe absorben mejor con alimentos. Eliminado como conjugados de glucorónido
en la orina. Es una PRODROGA. Metabolizado CYP2D6

20
Q

Indicaciones

A 
Pacientes con hipertrigliceridemia
(disminuyen niveles y aumenta HDL),
especialmente con
hiperliporpoteinemia tipo lll.
Hipertrigliceridemia severa y síndrome
de quilomicronemia.
21
Q

reacciones adversas

A

Problemas GI.
Rash, urticaria, alopecia, mialgias,
fatiga e impotencia.
Anemia

22
Q

contraindicaciones

A

NO en niños ni mujeres embarazadas.

23
Q

Interacciones

A

OJO pueden potenciar la acción de la

warfarina.

24
Q

GEMFIBROZILO

A

Interacción con PPAR-alfa y reducen triglicéridos mediante la
estimulación de oxidación de ácidos grasos, síntesis de LPL, y reducción
de la expresión de apoCIII, incrementando aclaramiento de los VLDL.
Aumenta también HDL a través de la expresión de apoAl y apoAll.

25
Q

Farmacocinética

A 
Se absorben mejor con alimentos. CRUZA LA PLACENTA. Se excretan
como conjugados de glucorónido en la orina.
BO (%) 90%
UP (%) 95%
Vd (L)
 t1/2 (h) 1.11h
 EU (%)
 tmax (h)1 a 4h
26
Q

Indicaciones

A

Dislipidemia mixta
Hipecolesteronemia primaria
Hipertrigliceridemia

27
Q

reacciones adversas

A

Dolor abdominal
Dispepsia
Meteorismo

28
Q

contraindicaciones

A

CIrrosis biliar primaria

Litiasis urinaria

29
Q

Interacciones

A 
Inhibe la absorción de las estatinas al
bloquear OATP1B y compite por la
misma glucorónido transferasa que
las estatinas.
Puede causar miopatía en conjunto
con estatinas
30
Q

ACIDO NICOTINICO

A

Es una vitamina del complejo B, pero para los efectos hipolipidémicos las
dósis son mayores que como vitamina. Es el mejor medicamento para
aumentar la concentración de HDL y disminuye triglicéridos. La niacina
inhibe la lipólisis de los triglicéridos por medio de la lipasa sensible a
hormona, inhibe la adenilciclasa en adipocitos.
La reducción de ac. Grasos libres, disminuye los niveles de VLDL lo que a
su vez reduce los de LDL. Aumenta la concentración de HDL al inhibir el
aclaramiento de apoAI en lugar de aumentar directamente síntesis de
HDL.

31
Q

Farmacocinética

A

Se administra 2 o 3 veces al día. Captada por el hígado y en la orina
aparece sólo el metabolito mayor, que es el ácido nicotinúrico

32
Q

Indicaciones

A

Hiperlipiemia
Hipertrigliceridemia
Ingerir con ácido salicílico para aminorar los
efectos adversos.

33
Q

reacciones adversas

A

Hiperemia Facial
Dispepsia
Erupciones y acantosis nigricans
Hepatotoxicidad

34
Q

contraindicaciones

A

En individuos con diabetes mellitus hay que
usar con gran cautela la niacina, porque la
resistencia a la insulina inducida por tal
vitamina puede originar hiperglucemia
profunda.

35
Q

Interacciones

A

Estatinas

36
Q

ORLISTAT

A

Droga utilizada para el tratamiento de obesidad. Inhibe la lipasa gástrica
y pancreatica por lo que previene la absorción de lípidos. Es un
compuesto saturado de la lipstatina (potente inhibidor de la lipasa
pancreatica) aislado de la bacteria Streptomyces toxytricini.

37
Q

Farmacocinética

A

Se metaboliza en las paredes del intestino. Excreción por heces.

38
Q

Indicaciones

A

Tratamiento de la obesidad
OJO: administrar junto con un
multivitamínico.

39
Q

reacciones adversas

A

Estatorrea
Incontinencia Fecal
Disminuye absorción de vitaminas
liposolubles

40
Q

contraindicaciones

A

Malabsorción

Mal funcionamiento de vesícula biliar
Embarazo
Anorexia y Bulimia

41
Q

Interacciones

A

Disminuye concentración de

ciclosporina y de amiodarona.

42
Q

COLESTIRAMINA

mecanismo de acción

A

Secuestrador de ácidos biliares, y son resinas de intercambio aniónico (tienen carga muy positiva y se
unen a ácidos biliares de carga negativa). La colestiramina es un polvo higroscópicos que se administra
en la forma de sales cloruro y es insoluble en agua. NO SE ABSORBEN! Más de 95% de los ácidos
biliares normalmente son reabsorbidos, razón por la cual la interrupción de tal proceso agota su fondo
común y se intensifica su síntesis por el hígado. Como consecuencia, disminuye el contenido del
colesterol hepático y ello estimula la producción de receptores de LDL, efecto semejante al de los
estatínicos. El aumento de los receptores de LDL del hígado incrementa la eliminación de los mismos
y aminora las concentraciones de LDL-C, pero tal efecto es superado parcialmente por la mayor
síntesis de colesterol, causada por el incremento en la cantidad de reductasa de HMG-CoA. La
inhibición de la actividad de reductasa por un estatínico hace que aumente sustancialmente la eficacia
de las resinas. Todo esto se acompaña de un aumento en la síntesis de triglicéridos por lo qué se
puede ser perjudicial en pacientes con hipertrigliceridemia.

Fármacos Bloque 3 (16 decks)

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