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Fármacos Bloque 3 > Sistema digestivo > Flashcards

Sistema digestivo Flashcards

1
Q

OMEPRAZOL

mecanismo de acción

A

Inhibe la secreción de ácido en el estómago.
Base débil que se acumula en canalículos ácidos de las células parietales.
Inhibe a la bomba de protones (inhibiendo el transporte final de H+ al
lumen gástrico.
Por lo tanto, es el tratamiento contra la úlcera gástrica y gastritis más
potente.

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2
Q

Farmacocinética

A 
BO (%) 35-60
UP (%) 95
Vd (L) 21
t1/2 (h) 0.5-1
EU (%)80-
tmax (hrs) 10-90
Metaboliza por CYP2C19 a metabolitos inactivos. Inhibe a la CYP2C19 e
induce CYP1A2
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3
Q

Indicaciones

A 
Úlcera duodenal
Úlcera gástrica benigna (e.g.
secundaria a AINES)
Erradicación de H. pylori
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
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4
Q

Reacciones adversas

A 
Generalmente muy seguros
Frecuentes: Nausea, dolor abdominal,
constipación, flatulencia o diarrea.
Raros: Miopatía subaguda, artralgias,
cefalea, nefritis intersticial o urticaria.
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5
Q

Contraindicaciones

A 
Hipersensibilidad
Deficit de vitamina B12
Hacer test de ureasa contra H. pylori
(porque tiene un leve efecto
antimicrobiano y saldría negativa.
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6
Q

Interacciones

A 
Warfarina, Diazepam, Ciclosporina:
Altera su biodisponibilidad.
Disulfiram, fenitoína, metotretxato:
Inhibe su metabolismo
Imipramina, teofilina: Aumenta su
metabolismo
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7
Q

RANITIDINA

A

Antagonista del receptor histaminérgico H2 de las células parietales del
estómago
Menos potentes que los inhibidores de la bomba de protones.

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8
Q

RANITIDINA

Farmacocinética

A

Buenos parámetros. Poco metabolismo hepático.

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9
Q

RANITIDINA

Indicaciones

A 
Úlcera duodenal activa
Úlcera gástrica benigna
Reflujo gastroesofágico
Síndrome de Zollinger-Ellison
(gastrinoma)
Gastritis
Esofagitis erosiva.
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10
Q

RANITIDINA

Reacciones adversas

A 
Mareo
Somnolencia
Disminuye absorción de vitamina B12
Diarrea
Alergias
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11
Q

RANITIDINA

Contraindicaciones

A

Hipersensibilidad

Cáncer gástrico

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12
Q

RANITIDINA

Interacciones

A

Ketoconazol y atazanvir: ↓ absorción
Triazolam y midazolam: ↑ absorción
Antiácidos: ↓ absorción de ranitidine
Warfarina: Altera el INR

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13
Q

HIDRÓXIDO DE ALUMINIO Y MAGNESIO: reacciones ácido-base de neutralización (mecanismo no mediado por receptor).

Mecanismo de acción.

A

El magnesio es importante como cofactor en muchas reacciones enzimáticas en el cuerpo.
Reaccionan con el ácido clorhídrico formando una sal y elevando el pH gástrico.
Hidróxido de aluminio es de acción lenta.

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14
Q

HIDRÓXIDO DE ALUMINIO Y MAGNESIO: reacciones ácido-base de neutralización (mecanismo no mediado por receptor).

Indicaciones.

A

Úlcera gástrica.
Gastritis.
Hiperacidez gástrica.
Reflujo.

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15
Q

HIDRÓXIDO DE ALUMINIO Y MAGNESIO: reacciones ácido-base de neutralización (mecanismo no mediado por receptor).

Farmacocinética.

A

A: no hay, efecto 3-4 hrs, evitar leche y tomar 1 h después de la comida.
No se distribuye y no se metabolizan.
Eliminación por heces y vía renal.

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16
Q

HIDRÓXIDO DE ALUMINIO Y MAGNESIO: reacciones ácido-base de neutralización (mecanismo no mediado por receptor).

RAM.

A

Diarrea.
Estreñimiento.
Hipofosfatemia.
Osteomalacia.

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17
Q

HIDRÓXIDO DE ALUMINIO Y MAGNESIO: reacciones ácido-base de neutralización (mecanismo no mediado por receptor).

Contraindicaciones y FDA.

A

Interacción: Hormonas tiroideas, alopurinol y antimicóticos imidazólicos: modifican tasas de disolución y absorción, biodisponibilidad y eliminación renal.

Sin clasificación FDA.

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18
Q

SUBSALICILATO DE BISMUTO: acciones mixtas.

Mecanismo de acción.

A

Estimula absorción de líquidos y electrolitos a través de la pared intestinal (acción antisecretora) también, hidrolizado a ácido salicílico, inhibe síntesis de una prostaglandina responsable de la inflamación intestinal y la hipermotilidad. Además, el subsalicilato de bismuto se une a las toxinas producidas por E. coli. Se cree que también tiene acción bactericida.

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19
Q

PSYLLIUM PLÁNTAGO: activación de receptores de distensión en neuronas sensoriales.

Indicaciones.

A

Estado de hipomotilidad colónica.

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20
Q

SUBSALICILATO DE BISMUTO: acciones mixtas.

Farmacocinética.

A

Se absorbe rápida y completamente.
Biodisponibilidad: >90%.
Metabolismo: intestinal, metabolitos activos: oxicloruro de bismuto y ácido salicílico.
Eliminación: fecal (bismuto en un 99%) y renal (salicilato).
T1/2e: 5-11 días.

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21
Q

SUBSALICILATO DE BISMUTO: acciones mixtas.

RAM.

A

Neurotoxicidad.
Estreñimiento.
Heces y lengua negra (colon bacterias -> sulfito de bismuto).

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22
Q

SUBSALICILATO DE BISMUTO: acciones mixtas.

Contraindicaciones y FDA.

A

Sin clasificación FDA.

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23
Q

ELECTROLITOS ORALES: planes de hidratación.

Mecanismo de acción y farmacocinética.

A

NaCl: fuente de agua y electrolitos. El sodio es el principal catión del líquido extracelular y el cloruro es el principal anión del líquido extracelular. El contenido de sodio normalmente determina el volumen de líquido extracelular y es importante en la regulación de la osmolaridad, el equilibrio ácido-base y el potencial de membrana de las células.
KCl: Es un reponedor de electrolitos, participa en varios procesos fisiológicos en el cuerpo, incluida la transmisión de impulsos nerviosos, el mantenimiento de la función renal normal y la tonicidad intracelular,
y la contracción del músculo esquelético, cardíaco y liso.
Mg: El magnesio es importante como cofactor en muchas reacciones enzimáticas en el cuerpo.

24
Q

ELECTROLITOS ORALES: planes de hidratación.

Indicaciones.

A

Diarrea.
Deshidratación.
Desequilibrio hidroelectrolítico.

25
Q

ELECTROLITOS ORALES: planes de hidratación.

RAM.

A

Hipernatremia.
Edema palpebral (casos
excepcionales).

26
Q

ELECTROLITOS ORALES: planes de hidratación.

Contraindicaciones y FDA.

A

Contraindicado en pacientes con oliguria y anuria prolongada, y en vómitos graves y frecuentes.

FDA: A.

27
Q

LOPERAMIDA: agonistas de receptores opioides.

Mecanismo de acción.

A

Derivado de petidina. Agonista de receptores opiáceos μ, que inhibe la liberación de ACh y PG en el plexo mientérico de Auerbach. Aumenta los tiempos de tránsito del intestino delgado y de la boca al ciego y aumenta el tono del esfínter anal. Además tiene actividad antisecretora contra la toxina del cólera y algunas formas de toxina de Escherichia coli.

28
Q

LOPERAMIDA: agonistas de receptores opioides.

Indicaciones.

A

Diarrea.

Diarrea del viajero.

29
Q

LOPERAMIDA: agonistas de receptores opioides.

Farmacocinética.

A

Absorción: pequeña cantidad se absorbe en el tracto
gastrointestinal.
Biodisponibilidad: 0.3%.
Distribución: atraviesa con gran dificultad la barrera HE.
Metabolismo: hepático, por medio de CYP2C8 y CYP3A4.
Eliminación fecal (33%) y renal (2%).
T1/2e: 11 hrs.

30
Q

LOPERAMIDA: agonistas de receptores opioides.

RAM.

A 
Estreñimiento.
Íleo paralítico.
Dolor abdominal.
Náusea.
Vómito.
Somnolencia.
31
Q

LOPERAMIDA: agonistas de receptores opioides.

Contraindicaciones y FDA.

A 
Saquinavir: puede
provocar una disminución
de las concentraciones
plasmáticas de saquinavir
y un aumento de las
concentraciones
plasmáticas de
loperamida
32
Q

BUTILHIOSCINA: antagonistas de receptores muscarínicos.

Mecanismo de acción.

A

Antagonista colinérgico muscarínico competitivo sobre los efectos de la acetilcolina y otros agonistas colinérgicos muscarínicos en los receptores
colinérgicos viscerales. Produce relajación del músculo liso e inhibición del peristaltismo intestinal y las secreciones del tracto gastrointestinal (HCL).

33
Q

BUTILHIOSCINA: antagonistas de receptores muscarínicos.

Indicaciones.

A 
Estado de hipermotilidad.
Antiespasmódico gastrointestinal.
Antisecretor gástrico.
Dismenorrea.
Enuresis nocturna.
34
Q

BUTILHIOSCINA: antagonistas de receptores muscarínicos.

Farmacocinética.

A 
Oral, rectal, I.M. e I.V.
Absorción: parcial VO..
Biodisponibilidad: 10-25%.
Distribución: tejido GI, hígado y riñón.
Unión a proteínas: 3-11%.
Vd: 3.5 L/kg.
Metabolismo: parcial hepático, principalmente por hidrólisis.
Eliminación: renal (35-50%) y heces.
T1/2e: 8 hrs.

Vía: I.V: la respuesta máxima se obtiene durante los primeros 45 segundos.
Vía I.M: el efecto se obtiene entre 3 y 5 minutos después.
La duración del efecto se mantiene durante 3.7 a 20 minutos después de una dosis única.

35
Q

BUTILHIOSCINA: antagonistas de receptores muscarínicos.

RAM.

A 
Xerostomía.
Estreñimiento.
Dificultad para la micción.
Disminución de la sudoración.
Trastornos visuales por alteraciones de la acomodación.
Impotencia.
Hipotensión postural.
Bloqueo muscular curariforme.
36
Q

BUTILHIOSCINA: antagonistas de receptores muscarínicos.

Contraindicaciones y FDA.

A

Puede antagonizar los efectos de la cisaprida y potenciar los efectos antivagales de la procainamida sobre el nodo AV.

FDA: C.

37
Q

METOCLOPRAMIDA: antagonista de receptores D2.

Mecanismo de acción.

A

Antiemético y antagonista de los receptores D2 de la zona gatillo quimiorreceptora del área postrema. También ejerce efectos procinéticos al estimular receptores 5HT4 presinápticos, favoreciendo la liberación de ACh en los plexos entéricos de la musculatura digestiva y el vaciamiento gástrico.

38
Q

METOCLOPRAMIDA: antagonista de receptores D2.

Indicaciones.

A

Gastroparesia.
Náuseas.
Náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia.
Vómitos.

39
Q

METOCLOPRAMIDA: antagonista de receptores D2.

Farmacocinética.

A 
Oral, I.V.
Tmax: 1-2 hrs. (oral) y 15 min. (I.V.)
Biodisponibilidad: 80%.
Distribución: amplia en tejidos.
Unión a proteínas: 30%, especialmente a la glicoproteína alfa-1 ácida.
Vd: 3.5 L/kg.
Metabolismo: hepático por conjugación.
Eliminación: renal (85% en 72 hrs.) y fecal (2-3% a las 96 hrs).
T1/2e: 5-6 hrs.
40
Q

METOCLOPRAMIDA: antagonista de receptores D2.

RAM.

A 
Retención de líquidos corporales.
Náusea.
Sentido del gusto alterado.
Astenia.
Cefalea.
Somnolencia.
Hipotensión.
41
Q

METOCLOPRAMIDA: antagonista de receptores D2.

Contraindicaciones y FDA.

A

Acelera tránsito GI, reduce tiempo de absorción de los fármacos que se administren por vía oral.

Sin clasificación FDA.

42
Q

PSYLLIUM PLÁNTAGO: activación de receptores de distensión en neuronas sensoriales.

Mecanismo de acción.

A

Activación de receptores de distención en neuronas sensoriales por la formación de volumen. La cáscara de Psyllium es una fibra terapéutica natural que produce un efecto laxante. Los laxantes formadores de masa provocan la retención de líquidos y un aumento de la masa fecal, lo que provoca la estimulación de la peristalsis.

43
Q

PSYLLIUM PLÁNTAGO: activación de receptores de distensión en neuronas sensoriales.

Indicaciones.

A

Estado de hipomotilidad colónica.

Estreñimiento.

44
Q

PSYLLIUM PLÁNTAGO: activación de receptores de distensión en neuronas sensoriales.

Farmacocinética.

A

Agregar una cucharada (aprox. 5 g) en un vaso lleno con agua, agitar hasta disolver y beber rápidamente. Se debe tomar un vaso con agua adicional para obtener un mejor efecto terapéutico. La dosis puede repetirse cada 8 -horas, en caso de ser necesario. En
niños mayores de 6 años se puede usar la mitad de la dosis sugerida para adultos.
Se recomienda comenzar el consumo de fibra de manera gradual e ir aumentando la dosis poco a poco hasta alcanzar el efecto terapéutico deseado.
Los efectos comienzan a ser aparentes al cabo de 12-24 hrs, aunque en ocasiones pueden pasar 2-3 días hasta que se normaliza el tránsito GI.

45
Q

PSYLLIUM PLÁNTAGO: activación de receptores de distensión en neuronas sensoriales.

RAM.

A 
Dolor abdominal.
Diarrea.
Oclusión intestinal.
Flatulencia.
Sensación de plenitud.
46
Q

PSYLLIUM PLÁNTAGO: activación de receptores de distensión en neuronas sensoriales.

Contraindicaciones y FDA.

A

El polvo de Psyllium puede adsorber otros medicamentos como los anticoagulantes orales, los digitálicos y los salicilatos, reduciendo su biodisponibilidad.

47
Q

SENÓSIDOS: estimulantes de neuronas sensoriales de la mucosa.

Mecanismo de acción.

A

Aumentan la motilidad intestinal por acción directa sobre las terminaciones nerviosas por irritación de la mucosa al activar vías de prostaglandinas, proteínas Gs y estimulan el óxido nítrico. También incrementan la
secreción de cloruro, disminuyendo la absorción de
líquidos y electrolitos.

48
Q

SENÓSIDOS: estimulantes de neuronas sensoriales de la mucosa.

Indicaciones.

A

Son los laxantes más utilizados.
Estado de hipomotilidad colónica.
Estreñimiento.

49
Q

SENÓSIDOS: estimulantes de neuronas sensoriales de la mucosa.

Farmacocinética.

A

V.O.
Se absorbe en muy pequeña cantidad en intestino.
Tras su admin. oral se produce hidrólisis de los heterósidos por las bacterias colónicas.
No se distribuye.
Metabolismo: hepático.
Eliminación: fecal y renal.

50
Q

SENÓSIDOS: estimulantes de neuronas sensoriales de la mucosa.

RAM.

A

Alteración del color de la orina.
Deshidratación.
Desequilibrio hidroelectrolítico.

51
Q

SENÓSIDOS: estimulantes de neuronas sensoriales de la mucosa.

Contraindicaciones y FDA.

A

FDA: B.

52
Q

LACTULOSA: incremento en la presión osmótica dentro del colon (mecanismo no mediado por receptor).

Mecanismo de acción.

A

Disacárido sintético de galactosa y fructosa. Incrementa la presión osmótica dentro del colon (mecanismo no mediado por receptor) al ser metabolizado por la microbiota intestinal y transformado en ácidos orgánicos de cadena corta,
como ácido láctico, fórmico y acético.

53
Q

LACTULOSA: incremento en la presión osmótica dentro del colon (mecanismo no mediado por receptor).

Indicaciones.

A

Estado de hipomotilidad colónica.
Estreñimiento.
Encefalopatía hepática.

54
Q

LACTULOSA: incremento en la presión osmótica dentro del colon (mecanismo no mediado por receptor).

Farmacocinética.

A 
No se absorbe.
Biodisponibilidad: 3%.
No se distribuye.
Metabolismo: por bacterias intestinales-> ácidos orgánicos de cadena corta.
Eliminación: fecal.
55
Q

LACTULOSA: incremento en la presión osmótica dentro del colon (mecanismo no mediado por receptor).

RAM.

A 
Acidosis láctica.
Diarrea.
Dolor abdominal.
Flatulencias.
Náusea.
Vómito.
56
Q

LACTULOSA: incremento en la presión osmótica dentro del colon (mecanismo no mediado por receptor).

Contraindicaciones y FDA.

A

FDA: B.

Fármacos Bloque 3 (16 decks)

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