DM Flashcards
Diabetes
Introdução
A insulina é o hormônio secretado pelas células beta das ilhotas pancreáticas e que deflagra as reações de anabolismo, ou seja, a síntese de macromoléculas
c o m o g l i c o g ê n i o , p r o t e í n a s e triglicerídeos.
Ela promove a entrada de
glicose nas células e o principal estímulo para sua secreção é o aumento da glicemia que ocorre após as refeições.
Os hormônios contrainsulínicos são aqueles que desencadeiam as reações de catabolismo, liberando glicose, glicerol, ácidos graxos e aminoácidos, necessários ao organismo durante o jejum prolongado e o estado de
estresse, clínico ou cirúrgico.
- Estimulam a produção hepática de glicose, através de uma reação conhecida
como gliconeogênese.
São quatro os hormônios principais, quais?
glucagon (produzido pelas células alfa
das ilhotas do pâncreas);
adrenalina ou epinefrina (produzida pela medula
suprarrenal);
cortisol (produzido pelo córtex suprarrenal);
GH(produzido na adenoipófise).
O catabolismo franco gera uma gliconeogênese exacerbada e o hipoinsulinismo impede a captação de glicose pelas células (especialmente
as células musculares esqueléticas). O resultado será a hiperglicemia.
De acordo com as classificações, quais são???
- Diabetes tipo 1 (destruição imunomediada da célula beta).
- Diabetes tipo 2 (resistência à insulina/defeito de secreção da insulina).
- Diabetes Mellitus Gestacional (DMG).
- Tipos específicos de diabetes ( Induzida por drogas, Doenças do pâncreas exócrino, Defeitos genéticos)
Diabetes - DM1
(fatores genéticos,ambientais e imunológicos)
Oque ocorre nesse periodo?
- Agressão autoimune contra as células beta das ilhotas pancreáticas,
produtoras de insulina. - Presença na circulação de autoanticorpos voltados contra estruturas
antigênicas das ilhotas pancreáticas (anti-ICA – anticorpos anticélulas da
ilhota). - Os principais são anti-insulina (primeiros a aparecer), anti-GAD
(antidescarboxilase do ácido glutâmico).
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O marcador laboratorial da destruição completa das ilhotas pancreáticas é
o peptídeo C indetectável* ou em baixos níveis (< 0,1 ng/dl).
No DM tipo 1, temos um quadro que geralmente se inicia antes dos 20 anos
(tipicamente entre 10-15 anos)
- Manifestação sintomática (emagrecimento, poliúria, polidipsia) OU CAD
- A glicemia em geral supera os 200 mg/dl.
- Os autoanticorpos costumam ser positivos e os níveis séricos do peptídeo C
são baixos (< 0,1 ng/dl) ou indetectáveis. - Praticamente todos os pacientes são magros e NÃO respondem aos
antidiabéticos orais.
Diabetes - LADA ( comente sobre);
Diabetes MODY ( comente sobre);
LADA - São indivíduos com DM autoimune, mas cuja destruição das ilhotas
pancreáticas evolui de forma mais lenta e tardia.
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MODY - A forma monogênica mais comum é a autossômico dominante. Esta forma
de DM é causada por defeitos em genes que direta ou indiretamente
participam da secreção de insulina
- É RECOMENDADO suspeitar de diabetes monogênico em pacientes com
hiperglicemia de início antes dos 25 anos de idade, com diabetes surgindo
na família antes dos 25 anos em duas ou três gerações.
Os autoanticorpos devem ser negativos e o peptídeo C > 0,6 ng/mL, após 5 anos do diagnóstico de DM.
Diabetes - DM2
O DM tipo 2 é um grupo heterogêneo, caracterizado por graus variáveis de
resistência à ação da insulina, secreção pancreática prejudicada e aumento
da produção de glicose hepática.
80% dos pacientes são obesos / Fadiga pancreática.
Quando se apresenta?
Qual quadro clinico?
se inicia após os 45 anos.
Os sintomas (poliúria, polidipsia, emagrecimento) são tardios, quando a glicemia alcança níveis acima de 200 mg/dl.
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Os autoanticorpos são negativos e os níveis séricos de peptídeo C estão acima de 0,1 ng/dl.
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A cetoacidose diabética é um evento menos comum,espera-se uma frequência maior do estado hiperglicêmico hiperosomolar.
Diabetes - Diagnóstico
Resultados discrepantes…. Como Proceder?
Ex.: um paciente que tenha HbA1c ≥ 6,5%, mas glicemia de jejum < 126 mg/
dl, deve ter a HbA1c repetida.
Caso essa se mantenha elevada, fica definido
o diagnóstico de diabetes.
Diabetes
Monitoramento/Meta
Hemoglobina glicada (HbA1c).
- Fatores que alterem a sobrevivência das hemácias: valores falsamente
elevados estão presentes quando o turnover é baixo (ex.: anemias carenciais)
e falsamente reduzidos quando o turnover está aumentado (ex.: hemólise,
anemias carenciais em tratamento e uso de eritropoetina). - HbA1c < 7%
Diabetes
Tratamento
Dieta e Mudança do estilo de vida
- Atividade aeróbica de moderada intensidade (50-70% da FC máxima) por
pelo menos 150 minutos/semana, por pelo menos 3 dias semanais. - Controle de comorbidades ( HAS, DLP, outras doenças… )
- Cessar tabagismo/etilismo
Diabetes
Tratamento DM1
- INSULINOTERAPIA
- Esquema Basal/Bólus
- Em pessoas com diagnóstico recente de DM tipo 1 ou logo após diagnóstico
de cetoacidose diabética, a dose diária total varia de 0,5 a 1 U/kg/dia. - 50% basal- 50% bolus
- Basal 2/3 + 1/3
- Bolus 1/3+ 1/3+ 1/3
- Exemplo: Paciente de 72kgs necessita iniciar insulinização plena:
- 0,5 X 72kgs: 36 UI
- 18 UI insulina NPH 18 UI insulina regular
- Insulina NPH: 2/3 manhã: 12UI manhã. 1/3 à noite: 6UI
- Insulina Regular: 1/3 café: 6UI. 1/3 almoço: 6UI. 1/3 jantar: 6UI
Fenômeno do Alvorecer (dawn phenomenon):
Efeito Somogyi:
Fenômeno do Alvorecer hiperglicemia matinal devido
ao pico fisiológico de GH durante a madrugada.
Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal de rebote, decorrente do seguinte
fenômeno em sequência:
(1) a insulina NPH pré-jantar faz o seu pico de madrugada (entre 03h00min e 04h00min), num momento em que o paciente está em completo jejum;
(2) isso provoca hipoglicemia na madrugada
(3) a hipoglicemia estimula a secreção pancreática de glucagon, provocando
hiperglicemia de rebote no início da manhã, momento em que o efeito da última NPH está acabando.
Diabetes
Tratamento DM2
- DROGAS QUE REDUZEM A RESISTÊNCIA À INSULINA
- Principal representante:
- Principal representante: metformina.
- Mecanismo de ação: Inibição da gliconeogênese hepática. A glioneogênese
também é reduzida com ativação da AMP-quinase e supressão da
lipogênese no fígado e nos músculos. - Efeito Esperado redução na HbA1c de 1-2%.
- Efeitos Adversos: intolerância gástrica, acidose láctica, redução na absorção
de vitamina B12. ClCr < 30: não utilizar.
Diabetes
Tratamento DM2
- DROGAS QUE ESTIMULAM A CÉLULA BETA A SECRETAR MAIS INSULINA
- Principais representantes (sulfonilureias):
- Principais representantes (sulfonilureias): glibenclamida, gliclazida e
glimepirida. - Mecanismo de ação: são drogas que atuam nas células betapancreáticas,
aumentando a secreção basal de insulina, através do bloqueio dos canais de
K+ ATP-dependentes da membrana plasmática. - Efeito esperado: redução na HbA1c de 1,0-2,0%
- Efeitos adversos: Hipoglicemia iatrogênica, ganho de peso. As sulfonilureias
estão contraindicadas na gravidez e em caso de insuficiência renal ou hepática
Diabetes
Tratamento DM2
- DROGAS QUE REDUZEM OU RETARDAM A ABSORÇÃO INTESTINAL DA
GLICOSE - Principal representante:
- Principal representante: acarbose
- Mecanismo de ação: age inibindo a digestão dos carboidratos
(alfaglicosidase) em monossacarídeos, como a glicose e, por isso, retarda a
sua absorção intestinal (reduzindo a hiperglicemia pós-prandial). - Efeito esperado: redução na HbA1c de 0,5-0,8%.
- Efeitos adversos: flatulência e diarreia. A acarbose está contraindicada na
gravidez e em caso de insuficiência renal ou hepática
Diabetes
Tratamento DM2
- DROGAS INCRETINOMIMÉTICAS:
- INIBIDORAS DA DPP-IV (GLIPTINAS)
- Mecanismo de ação: são drogas inibidoras da enzima Dipeptidilpeptidase IV (DPP-
IV), que inativa o GLP-1. Ao impedir sua degradação, ocorre um aumento da
atividade endógena do próprio GLP-1, promovendo estímulo da síntese e secreção
de insulina dependente da glicemia, inibição da secreção de glucagon e
retardamento do esvaziamento gástrico.
- Efeito esperado: redução na HbA1c de 0,5-0,8%.
- Efeitos adversos: relatos esporádicos de urticária, angioedema, dor articular e
pancreatite.
