Droger

Question 1

Nikotin

Answer 1

Nikotin stimulerar acetylkolinreceptorer -> ökad DA-frisättning i mesolimbiska systemet.

Question 2

Opioider

Answer 2

Opioider binder till my-receptorer i VTA på GABAerga interneuron. Normalt hämmar GABA-neuronen toniskt DA-neuron.

Opioider bromsar bromsen!

Question 3

CNS effekter (symtom) av opioider vid låg/måttlig dos

Answer 3

Låg/måttlig dos: stillsam eufori, smärtlindring, ångestlindring, avslappning & mental avtrubbning.

Question 4

Symtom vid opioidabstinens

Answer 4

Dysfori, illamående, muskelvärk, ökat tårflöde, rinnande näsa, diarré, större pupiller, gåshud, gäspningar, feber & sömnsvårigheter.

Liknar influensa.

Question 5

CNS effekter av centralstimulantia - låg/måttlig dos

Answer 5

Låg/måttlig dos: euori, hög energi, förhöjd vakenhet, sänkt aptit, förhöjd sociabilitet, sexuell upphetsning.

Question 6

Kokain

Answer 6

Kokain deaktiverar DAT dvs hämmar återupptag av DA -> förstärkt effekt.

Inhiberar även NET och SERT.

Question 7

Amfetamin

Answer 7

Amfetamin stimulerar ökad DA-utsöndring via inverterad DAT- och VMAT-funktion. Inhiberar även DAT.

Question 8

Alkohol verkningsmekanism

Answer 8

Dämpar signalering via NMDA-receptorer.
Uppreglerar GABA-a-receptorer.

Ger frisättning av beta-endorfiner (opioid) som aktiverar my-receptorer - bromsar bromsen .> ökat DA-frisläpp.

Question 9

Symtom vid alkoholabstinens.

Answer 9

Tremor, svettning, ångest, psykomotorisk oro, nedsatt orientering, höjd puls och blodtryck, illamående, huvudvärk, synförändringar.

Question 10

Symtom /CNS-effekter vid överdos av opioider

Answer 10

Överdos: små pupiller, andningsdepression, medvetande sänkning, bradykardi, hypotension & urinretention

Question 11

Exempel på centralstimulantia

Answer 11

kokain och amfetamin

DA-agonister

Question 12

CNS-effekter/symtom vid hög dos av centralstimulantia

Answer 12

Hög dos: dysfori, ångest, panikattacker, irritabilitet, psykos, motoriska störningar

Question 13

Abstinenssymtom vid centralstimulantia

Answer 13

Ej så uttalade, kräver ej behandling.

Dysforisk sinnesstämning
Utmattning
Livliga & obehagliga drömmar
Sömnstörningar
Psykomotorisk hämninh eller agitation

Question 14

Alkohols bifasiska effekt

Answer 14

Eufori
Dämpad och trött

Genetisk risk för beroendeutveckling

Question 15

Alkohols positiva förstärkningseffekt

Answer 15

Andra våg där beta-endorfiner frisätts och aktiverar My-receptorer (bromsar bromsen -> DA-frisläpp)

Question 16

Cannabinoiders verkningsmekanism

Answer 16

Stimulerar hjärnans egna cannabinoidreceptorer -> DA-frisättning från mesolimbiska systemet

Question 17

Lågdos effekter av cannabis/marijuana

Answer 17

välmående
Avslappning
Friendliness
Blandar ihop då- och nutid
Långsam tankeförmåga
Nedsatt korttidsminne

Question 18

Högdos effekter av cannabis/marijuana

Answer 18

Panik
Deliruium
(psyokos)

Question 19

Hallucingeners verkningsmekanism

Answer 19

Ex LSD,

Serotonin-agonist

MDMA hämmar SERT (hallucinogen effekt) + blockerar DAT (centralstimulerande effekt)

Question 20

Effekter av hallucinogener

Answer 20

Visuella illusioner och hallucinationer

Ökad medvetenhet om externa stimuli och inre tankar

Question 21

PCP och ketamins verkningsmekanism

Answer 21

NMDA-receptorantagonister på inhibitoriska interneuron.

Question 22

Effekter av PCP

Answer 22

smärtkänslighet
Minnesförlust
Delirium
Sluddrande tal

Högre doser kan ge hallucinationer, paranoia, disorientering och nedsatt omdöme

Question 23

Bensodiazepiners verkningsmekanism

Answer 23

Stimulerar GABA-A-recetorn så att GABA-medierad inhibition i CNS ökar.

Ger ökad kloridkonduktans så att mer Cl tas in i cellen -> hyperpolarisering -> svårare att utlösa aktionspotential.