Endocrino

Question 1

syndrome métabolique inclut quoi

Answer 1

-Hypertriglycéridémie (1.7 et +)
-HDL bas
-HTA (>130/85)
-glucose à jeun élevé (>5.6)
-obésité central/IMC >30/tour de taille élevé

+ de critères augmente risque de mortalité/morbidité cvs

Question 2

v ou f: aucune cause génétique à l’obésité

Answer 2

faux

Question 3

comment définir obésité

Answer 3

imc > 30

Question 4

ddx gynécomastie

Answer 4

physiologique
-nouveau né
-puberté
-vieillesse (65+)

pathologique
-baisse production/inaction T
-insuff testiculaire/hypothalamus/hypophyse
-insensibilité androgènes
-rx
-drogues
-oestrogènes exogènes

idiopathique

Question 5

quoi doser si gynécomastie

Answer 5

testostérone
estradiol
LH
hCG
PRL
créatinine
TSH
bilan hépatique

Question 6

ssx hyperadrogénisme

Answer 6

irrégularités menstruelles
infertilité
hirsutisme
acné
libido aug
petits seins
virilisation: alopécie androgénique, voix profonde, perte courbes féminines, muscles, clitomégalie)

Question 7

quoi faire si gynécomastie avec oestrogène augmenté

Answer 7

écho testiculaire

à la recherche de masse qui sécrète E
si écho - chercher tumeur ectopique (particulièrement surrénales si hcg augmenté)

Question 8

quand suspecter néo sein chez homme et quoi faire

Answer 8

gynécomastie
-asymétrique
-unilatérale
-fixe
-écoulement

faire mammo ou bx

Question 9

quoi penser si T bas et LH élevé en cas de gynécomastie

Answer 9

insuff gonadienne primaire

Question 10

quoi faire si T bas et LH bas en cas de gynécomastie

Answer 10

doser PRL

Question 11

différence entre hirsutisme et hypertrichose

Answer 11

hirsutisme = aug poils dans zones androgénodép (moustache, barbe, bas du ventre, etc)

hypertrichose = aug poils partout

Question 12

cause la plus fréquente d’hirsutisme

Answer 12

sopk

Question 13

quoi suspecter et faire si virilisation < 6 mois OU T > 7 OU DHEAS > 18

Answer 13

néo ovarienne ou surrénales

imagerie abdo-pelvien

Question 14

quoi doser si hirsutisme

Answer 14

T
DHEAS
cortisol urinaire x 24h + sanguin (r/o cushing, si élevé doser 17-OHprogestérone)
PRL

Question 15

4 critères pour dx diabète

Answer 15

glucose à jeune >= 7
hba1c >= 6.5%
hgop 75g 2h post >= 11.1
glycémi aléatroire >= 11.1

Question 16

quand, avec quoi et quel fréquence dépister db2

Answer 16

glycémie à jeun et/ou hba1c q 3 ans dès 40 ans
si prédiabète trouvé ou présence FDR avec lég anomalie, faire HGOP 75g

dépistage plus tôt si FDR (atcd pers,fam,complications,comm)

Question 17

v ou f: il est recommendé de dépister db1

Answer 17

faux
ssi sx hyperglycémie (4P)

Question 18

cibles glycémiques chez db

Answer 18

-à jeun entre 4 et 7
-2h postprandial entre 5 et 10
-hba1c < 6.5% (variable)

Question 19

v ou f: tous les pt db type 1 ont besoin d’insuline

Answer 19

vrai

Question 20

quels bilans si suspicion complication aigue db

Answer 20

gaz
bic sanguin
osmolalité sanguine
cétonémie
cétonurie

Question 21

comment distinguer ACD et EHH et tx

Answer 21

ACD
-donne hyperglycémie, hypercétonémie, acidose métabolique
-ph < 7.3, bic sérum < 18, cétones urinaires +, cétonémie +
-tx: hydratation IV, insuline IV, kdur, bic

EHH
-hypergycémie, AÉC, déshydratation
-ph > 7.3, bic >18, osmolalité > 320, pas de cétones
-tx: hydratation IV, Na, insuline IV, kdur, bic

Question 22

quoi et comment suivre complications diabète

Answer 22

-fond d’oeil annuel (rétinopathie)
-dosage microalbuminurie annuel (néphropathie)
-monofilament annuel (neuropathie)

recherche hta, dlp, mcas, mvas, etc

Question 23

2 types de sx d’hypoglycémie

Answer 23

adrénergique
-early onset, sx physiques pour prévenir que hypoglycémie arrive (palpit, anxiété, sueurs, etc)

neuroglucopéniques
-later, manque de sucre franc au cerveau
-confusion, faiblesse, fatigue, convulsion, mort

Question 24

triade de … en hypoglycémie

Answer 24

triade de whipple
-glycémie plasmatique <3
-ssx hypoglycémie
-ssx soulagés par glucose

Question 25

quoi doser si hypoglycémie

Answer 25

insuline
c-peptide
pro-insuline
cétones
rx pris (sulfonyrulés, sécrétagogues insulines)

prélèvement doit être fait durant période d’hypo

Question 26

antidote de l’insuline

Answer 26

glucagon

Question 27

ssx insuffisance surrénalienne

Answer 27

ADDISON
faiblesse
fatigue
no/vo
perte de poids
HTO/hypoTA
hypoNA
hypoglycémie
hyperK+ (pcq manque d’aldostérone qui fait uriner K, rentrer Na)
acidose
gout pour le sel
peau bronzée
dlr abdo

Question 28

quelles investigations si suspicion insuffisance surrénalienne

Answer 28

r/o prise cortico récente

cortisol
acth
ions
gaz veineux
glycémie
ppd (tb)
syphillis
vih
scan abdo
irm tête
test de stimulation à l’acth

Question 29

différence entre insuff surr primaire vs secondaire

Answer 29

aldostérone
-bas en 1 (destruction/dysfontionnement cortex)
-normal en 2 (manque acth) donc volume N, pas d’hyperK

ssx
-2 = pas d’hyperpigmentation, acth bas ou N

tx
1 = ctc+mineralctc
2 = ctc

dans les 2 cas cortisol bas

Question 30

ddx hypoT4 primaire

Answer 30

autoimmun (hashimoto, cause la + commune)
iatrogénique
manque d’iode
rx
congénital

Question 31

ddx hypot4 secondaire

Answer 31

hypopituarisme
tumeur
chx
sheehan

Question 32

c’Est quoi la cause la thyroidite d’hashimoto

Answer 32

La thyroïdite d’Hashimoto est une inflammation chronique auto-immune de la thyroïde avec infiltration lymphocytaire. L’examen retrouve une hypertrophie non douloureuse de la thyroïde et des symptômes d’hypothyroïdie. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de titres élevés d’anticorps antithyroperoxydase (mais + dans toutes les thyroidites autoimmunes). Une supplémentation par lévothyroxine au long cours est classiquement nécessaire chez les patients qui développent une hypothyroïdie.

Question 33

c’est quoi coma myxoedémateux

Answer 33

AÉC + léthargie 2aire à état d’hypothyroidie sévère non-tx durant maladie aigue de novo

Question 34

ddx hyperT4

Answer 34

graves
goitre multinodulaire toxique
nodule
throidite
factice

Question 35

c’est quoi maladie de graves

Answer 35

La maladie de Basedow ou Graves-Basedow est une hyperthyroïdie auto-immune (maladie de la thyroïde). La personne atteinte produit des anticorps anormaux (stimulant le recepteur de la TSH) dirigés contre les cellules folliculaires de la thyroïde. Plutôt que de détruire ces cellules, comme le ferait tout anticorps normal, ces anticorps reproduisent les effets de la TSH et stimulent continuellement la libération d’hormones thyroïdiennes, provoquant une hyperthyroïdie accompagnée de signes cliniques spécifiques. La maladie de Basedow ou de Graves, plus fréquente chez la femme que chez l’homme, se manifeste le plus souvent par une accélération du métabolisme basal, une diaphorèse, des pulsations cardiaques rapides et irrégulières, une augmentation de la nervosité et une perte pondérale. Il s’agit de sa forme la plus fréquente.

-goitre (augmentation de volume de la thyroïde) ;
-exophtalmie (déplacement de l’œil hors de son orbite) ;
-myxœdème (infiltration cutanée) au niveau des tibias ;
-finger clubbing rarement.

Question 36

tx hyperT4

Answer 36

rx antithyroidien: propylthiouracil, methimazol, bbloc
thérapie iode 131
chx

Question 37

imagerie si troubles thyroide

Answer 37

-écho
-scan
-captage radioactif
-scinti

Question 38

le bilan à faire si thyroidite suspectée

Answer 38

VS

Question 39

considérations grossesse et thyroide

Answer 39

TSH avant grossesse ou 1er trimestre
TSH élevé = synthroid
si hypot4 tx pré-grossesse, augmenter synthroid
TSH q 4-6 sem durant grossesse pour suivi
TSH peut être bas durant 1er trimestre

Question 40

quelles parties des surrénales produit quelles hormones

Answer 40

CORTEX
-glucocorticoides: cortisol
-minéralocorticoides: aldostérone
-androgènes

MEDULLA
-cathécholamines: adrénaline, noradrénaline