Néphro

Question 1

algorithme d’évaluation tr acidobasique

Answer 1

1. acidose ou alcalose (selon ph)
2. métabolique ou respiratoire (selon pco2 35-45 et bic 22-28)
3. compensé? (oui si pco2 et bic varient dans la même direction)
4. anion gap (na-cl-bic = entre 8 et 14 si N)
5. si anion gap augmenté, calculer trou osmolaire (osm mesurée - (2 x Na + urée + glucose = < 10 si N)
6. si anion gap N, calculer anion gap urinaire (na + k - cl = < 0 si N)
7. ddx

Question 2

hpoventilation donne alcalose

Answer 2

faux
acidose

Question 3

ddx acidose métabo à anion gap augmenté

Answer 3

MUDPILES

Question 4

ddx acidose métabo anion gap N

Answer 4

USEDCAR

Question 5

quoi regarder si alcalose métabolique

Answer 5

chlore urinaire
- manque de volume si < 20 (pertes GI, rénal, peau)
- trop de volume si > 20 (hypoMG/K, barter, gitelmann, hyperaldost, hta maligne, reninome, cushing… selon rénine, aldostérone, TA)

Question 6

role de l’aldostérone

Answer 6

réabsorbe Na (donc monte pression, volume)
excrète potassium

Question 7

à quelle autre anomalie E+ est associé hypoMg

Answer 7

hypokaliémie
hypocalcémie (mais hypercalcémie peut donner hypomg)

Question 8

ddx hypoMg

Answer 8

-baisse apports
-baisse absorption
-augmentation pertes
-redistribution (refeeding = vers les os, db)

associé à malnutrition, roh, diurétiques, IV fluids+++, nutrition parentérale, rx, db

Question 9

signe de trousseau et chovstek sont associés à quel désordre E+

Answer 9

hypocalcémie

Question 10

quoi faire si tr Magnésium

Answer 10

si hypo = répléter
si hyper = calcium IV, dialyse prn

Question 11

indications de dialyse

Answer 11

AEIOU

Acidose métabolique
E imbalances
Intox
Overload réfractaire aux rx (trop de
volume)
Urémie sxatique (péricardite, neuropathie)

Question 12

causes de pseudohyperkaliémie

Answer 12

hémolyse
leucocytose importante
throbocytose importante

Question 13

quoi rechercher à l’ecg si hypoMg/hypoK+

Answer 13

arrythmie ventriculaire
PR/QT augmenté
onde T plat/inversé
onde U
rique de torsade de pointe

Question 14

ddx hyperkaliémie

Answer 14

-augmentation apports (alimentation, soluté, tranfusions)

-redistribution extracellulaire (manque insuline, bbloc, digoxine, acidose)

-diminution excrétion (insuff rénale, manque volume, pertes GI/sueurs, aldost bloquée/basse)

Question 15

diurétiques épargneurs de potassium

Answer 15

spironolactone
éplerenone

Question 16

pec hyperkaliémie

Answer 16

calcium IV
insuline + glucose
ventolin haute dose
kayexalate
lasix
dialyse

Question 17

pec hypokaliémie

Answer 17

vérifier Mg TOUJOURS!!
réplétion

Question 18

que cause les diurétiques de l’anse et thiazidique

Answer 18

hypovolémie
hypochlorémie
alcalose métabolique
hypoK

Question 19

tx syndrome de barter/gitelman

Answer 19

maladie génétiques rares donnant anomalie des tubules rénaux empêchant réabsorption des ions (Na, K, Cl, H)

tx = amiloride

Question 20

désordres E+ du refeeding syndrom

Answer 20

hypoK
hypoMg
hypophosphate

Question 21

acidose permet redistribution intracellulaire du potassium v ou f

Answer 21

faux
c’est l’alcalose

Question 22

seulement 1-2% du mg et K sont extracellulaire (sérum, urins,etc) v ou f

Answer 22

vrai

Question 23

ssx hypoK

Answer 23

faiblesse musculaire surtt
distension abdo
palpitations

Question 24

comment dépister protéinurie

Answer 24

dipstick détecte uniquement albuminurie

pour microalbuminurie (petites quantités), il faut faire un RAC (ratio microalb/créat)

sinon pour toutes protéines urinaire on peut faire RPC (ratio prot/créat)

si dipstick - et RPC + alors faire collecte urine 24h car possible non-albumine pro (paraprot ex ac)

Question 25

définition protéinurie

Answer 25

protéinurie = > 150 mg/jour avec au moins 30 d’albumine (si néphrotic = > 3.5g/day, <2g = tubulaire, overflow, glomérulaire lég >2g = glomérulaire )

microalbuminurie = 30 à 300 mg/die alb

Question 26

protéines normalement excrétée

Answer 26

40% tamm-horsfall mucoprot
40% albumine
20% immunoglobuline

Question 27

syndrome néphrotique vs néphritique

Answer 27

néphrotique
-oedème
-protéinurie > 3g
-hypoalbuminémie

néphritique
-HTA/TVC augmentée
-hématurie
-sédiment urinaire augmenté (cylindres)
-créat augmentée

Question 28

ddx hypernatrémie

Answer 28

pertes en eau non-réplétées (hypernatrémie hypovolémique)
peau, GI, urines (diabète insipide), insensible, lésion hypothalamique

excès de sel (hypernatrémie hypervolémique)
empoisonnement au sel, soluté, hyperaldostéronisme primaire

Question 29

quel est le risque si hypernatrémie corrigée trop vite

Answer 29

oedème cérébral
(surtt femme prémonopausée)

(et hyperglycémie chez non-db car plein d’eau fait aussi appel de sucre)

Question 30

chez qui voit-on UNIQUEMENT l’hypernatrémie

Answer 30

ceux qui ne peuvent pas demander de l’eau
-critacally ill
-vieux
-enfants

Question 31

c’est quoi le diabète insipide

Answer 31

polyurie et polydipsie (comme dans db mellitus) 2e à déficit en ADH soit central (manque de production) ou néphrogénique (insensibilité a/n rénal)

ADH = anti-diuretic hormone = vasopressine = réabsorbe l’eau ++

causes centrale:
-encéphalopathie, wolfram syndrome, idiopathic, néo, trauma, mx infiltrative, dysplasie, anorexie

causes néphrogénique:
-mutation génétique, manque prot, rx (lithium, autres), hyperCa, hypoK

Question 32

ddx hyponatrémie

Answer 32

non-hypoosmolaire
= il y a des osmoles supplémentaires dans le sang qui donne l’impression qu’il manque de N (pseudohypoNa) ou occupe la place du Na
-hyperglycémie, mannitol, contraste, sorbitol, glycine

hypoosmolaire
hypovolémique (je perd de l’eau et du sel, mais plus de sel que d’eau qd mm)
-pertes rénales (diurétiques, néphropathie, manque mineralctc)
-pertes extra-rénales (vomi, tng, brulures, 3e espace, hémorrage)

euvolémique
-insuff surr (manque glucoctc), hypot4, dlr, stress, opioids

hypervolémique
-oedème (cirrhose, insuff cardiaque, syn néphrotique)
-mx rénale

Question 33

complication si hyponatrémie corrigée trop rapidement

Answer 33

syndrome démyélinisant osmotique

Question 34

critères dx IRA

Answer 34

Une augmentation de la créatinine de ≥ 26,5 µmol/L en ≤ 48 heures ou

Une augmentation de la créatinine ≥ 1,5 fois la valeur de base, qui est survenue ou qui est présumé être survenue dans les 7 derniers jours ou

Un débit urinaire < 0,5 mL/kg/h pour 6 heures.

Question 35

ddx IRA

Answer 35

pré-rénale
-hpovolémie, choc distributif/cardigénique, oedème, hépato-rénal, rx

rénal
-vaisseaux (thrombose, embolie, hta, vasculite)
-glomérule (lupus, iga, goodpasture, etc)
-tubulaire/intersticiel (nta ischémique, toxique, néphrite intersticielle

post-rénale
-calcul, caillot, néo, neurogénique, fibrose

Question 36

2 causes les plus fréquentes d’IRC

Answer 36

diabète mellitus
hta

Question 37

ddx hématurie

Answer 37

pseudohématurie
-rx (fer), aliments (betterave), métabolites (bile, hémoglobine, myoglobine), contamination (menstruations, sgmnt GI

hématurie vraie
-glomérulaire (syndrome néphritique, MM)
-rénal (hyperca, néo, srpk, hta, anémie falciforme, infection)
-uretère/vessie (infection, pierre, néo, post op, endométriose, idiopathique)
-prostate (hbp, trauma, urethirtie)

Question 38

si hématurie sans étiologie, quelle investigation faire et pourquoi?

Answer 38

cystoscopie

pour r/o néo

(collecte urine 24h si N)

Question 39

traitement des lithiases urinaires récidivantes si causées par
-hypercalciurie
-hypocitraturie
-hyperuricosurie

Answer 39

-hypercalciurie
hctz

-hypocitraturie
citrate

-hyperuricosurie
allopurinol (sert aussi en prévention des crises de goutte)

Question 40

qu’est-ce qu’on retrouve dans hématurie glomérulaire vs extraglomérulaire au smu dca

Answer 40

glomérulaire
-GR dysmorphiques (acanthocytes), cylindres GR, protéinurie

extra-glom
-un peu de protéinurie, caillots sanguins

Question 41

ddx polyurie

Answer 41

diurèse d’eau libre
-polydipsie primaire, intake de liquide hypoosmolaire, diabète insipide

diurèse osmotique
-glucose, mannitol, urée, volumes iso/hyperosmotique

Question 42

v ou f: hypercalcémie stimule libération de PTH et vit D

Answer 42

faux
c’est hypocalcémie

Question 43

ddx hypercalcémie

Answer 43

Résorption osseuse augmentée
-hyperPTH primaire
-néo (méta osseuse, myélome)
-hypert4
-immobilisation

Absorption calcique augmentée
-apports PO Ca/vit D

Excrétion diminuée
-diurétiques thiazidiques, forme familiale

Question 44

tx état hyperosmolaire vs acd

Answer 44

ého
-hydration (principal)
-correction kaliémie
-un peu d’insuline

acd
-insuline (principal)
-correction kaliémie
-hydration

Question 45

ddx hypoCa

Answer 45

pseudohypoCa
-hypoalbuminémie, 2aire injection gadolinium

hypoCa vrai
pertes excessives
-hyperPO4, rhabdo, pancréatite, posttransfusion, diurétiques

absorption diminuée
-manque vit D/résistance, insuff rénale

manque de PTH/résistance
-hypoPTH, mx génétique, hypoMg

rx
-chélateurs, biphosphanates

EN GROS IL FAUT R/O PTH, MG, REIN, VIT D, RX

Question 46

ddx hyperPO4

Answer 46

trop de po4
-lyse cellulaire (hémolyse, rhabdo, tumorale), acidose (shift), exogène (laxatif, iv)

insuff rénale

absorbtion GI de po4 augmenté

Réabsorption rénal de po4 augmenté
-hyperPTH, acromégalie, rx, forme familiale

Question 47

effet de calcitonine et calcitiol sur calcium

Answer 47

calcitonine = baisse Ca

calcitriol = augmente Ca

Question 48

v ou f: pth fait augmenter le calcium et baisser le phosphate

Answer 48

vrai

Question 49

v ou f: vit D fait diminuer le calcium et phosphate

Answer 49

faux
ca les fait augmenter

Question 50

ddx hypoPO4

Answer 50

redistribution
-refeeding, acd, insuline, post-résecPTH, alcalose respi

baisse de abs GI
-manque d’apports, rx antiacides, do chroniques

excrétion rénale augmentée
-hyperPTH, manque vit D, fanconi, ostéomalacie, héréditaire, diurèse

Question 51

le syndrome de fanconi affecte quel ion

Answer 51

PO4

Le syndrome de Fanconi associe de multiples anomalies de la réabsorption tubulaire rénale proximale, entraînant une glycosurie, une phosphaturie, une aminoacidurie généralisée et une fuite de bicarbonate. Il peut être héréditaire ou acquis. Les symptômes d’appel chez l’enfant sont une hypotrophie, un retard de croissance staturale et un rachitisme. Les symptômes d’appel chez l’adulte sont une ostéomalacie et une diminution de la force musculaire. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la glycosurie, de l’hyperphosphaturie et de l’aminoacidurie. Le traitement consiste parfois en une compensation par du bicarbonate et du potassium, à éliminer les néphrotoxines incriminées et à prendre des mesures visant l’insuffisance rénale.