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LMCC jamilah > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

1
Q

phases de la déglutition

A

1-oral (bouche au pharynx)
2-pharyngée (1sec, pharynx à sphincter cricothyroidien)
3- oesophagienne (8-20 sec, crico-oesophage à jonctrion gastro-oesophagienne)

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2
Q

types de dysphagie

A

oropharyngée (dès que bouffe dans la bouche)

oesophagienne (qq sec après avoir avalé)

solide vs liquide

constant vs intermittent

avec ou sand RGO/redflags

mécanique (obstructions intr-extr) vs motilité (spasme achalasie) vs neuromusculaire (trauma, tumeur neuro, SLA, AVC)

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3
Q

quels sont les 6 rx utilisés plus souvent pour tx nausées

A

-odansétron (zofran)
-métoclopramide (maxeran)
-domperidone
-diphenhydramine (gravol)
-scopolamine
-dronabinol

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4
Q

pathogène et rx responsables maladie ulcéreuse peptique

A

h pylori

ains, anti-plt

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5
Q

ddx saignement GI haut

A

mx ulcérative/érosive
(ulcère, rgo,ains, h pylori, gastrite, oesophagite)

hypertension portale
(varices)

trauma/postchx
(mallory weiss, boeerhave, fistule enteroaortique)

tumeur

malformation vasculaire
(dieulafoy, angiome)

hépatobiliaire
(inflammation biliaire, néo, iatrogénique)

non-gi
(épistaxis, hémoptysie)

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6
Q

tx de saignement GI haut

A

octréotide IV
pantoloc IV
IPP

(eythromycine, ranitidine)

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7
Q

quand dépister cancer GI

A

-si asx sans atcd pers/fam
colono dès 50 ans q 5 ans
(on peut aussi faire rsosi q 2ans, sigmoidoscopie q 5 ans, CT colono)

-si asx avec atcd fam/pers de cancer ou polype adénomateux

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8
Q

ddx saignement GI bas

A

-diverticulose (40%)
-angiodysplasie (25%)
-tumeur (5%)
-malformation vasculaire
-hépatobiliaire
-autre (hemoroides, fissures, polypes, enterocolite, radique, HDH avec transit rapide)

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9
Q

c’Est quoi le syndrome de lynch

A

Le syndrome de Lynch est une maladie autosomique dominante qui est responsable de 2 à 3% des cas de cancer colorectal. Les symptômes, les modalités du diagnostic initial et le traitement sont similaires aux autres formes de cancer colorectal. Le syndrome de Lynch est suspecté à l’anamnèse et confirmé par des examens complémentaires génétiques. Le patient doit également être surveillé pour d’autres tumeurs malignes, en particulier le cancer de l’endomètre et de l’ovaire. Le traitement est la résection chirurgicale.

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10
Q

tx MII

A

suppositoire mesalamine
sulfasalazine
ctc (sévère)
cyclosporine (sévère)
infliximab (sévère)

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11
Q

comment définir diarrhée aigu vs persistant vs chronique

A

2j à 2 sem = aigu (infectieux)
2 à 4 sem = persistant
4 sem et + = chronique (non-infectieux)

pseudoDo = aller plus souvent, mais consistance N

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12
Q

ddx diarrhée aigu

A

infectieux
-bactérie, viral, parasites

non-infectieux
-atb
-intol lactose
-rx
-MII
-hypert4

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13
Q

bactéries le plus souvent en cause de diarrhée

A

shigella
yersinia
campylobacter
slamonella
e coli 0157:H7
aeromonas
vibrio
listera

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14
Q

parasites + fréquent en diarrhée

A

giardia
cryptosporidium
e. hystolytica
cyclospora

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15
Q

comment distinguer Do bactérienne vs viral

A

leucoucytose
-absent en viral
-présent en bact

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16
Q

quand pousser investigation en diarrhée

A

-signe de déshydratation
-sang ou mucus dans selles
-fièvre > 38.5
->6 selles non formées die x > 2j
-dlr abdo sévère chez >50 ans
-atbs récent
-hospit récent
-grossesse
-ileus avec diarrhée

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17
Q

diarrhée chronique est most likely cause non-infectieuse v ou f

A

vrai

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18
Q

critères de rome pour SCI

A

dlr abdo 3j/mois x 3 mois avec 2 ou + :
-amélioration à défécation
-fréquence selle +/-
-consistance selle +/-

diarrhé, constipation, mixte

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19
Q

stéatorrhée (selles graisseuses) est le signe de quoi

A

malabsorption
mainly insuffisance pancréatique (car c’est la lipase/bic pancréatique qui permet de digérer/absorber graisses)

20
Q

définition diarrhée

A

3 selles liquides et + par jour

21
Q

définition constipation

A

moins de 3 selle par semaine
ET/OU
selle dure, toff à passer, évacuation incomplète, impaction pour + de 25% des selles

22
Q

redflags de constipation

A

hématochézie
perte de poids
hx fam +
anémie
rsosi +
dlr abdo
selle en crayon
de novo chez vieux
> 50 ans (pour débuter dépistage)

23
Q

ddx constipation

A

diet (peu de fibres, calories, fluide)

inactivité

rx (opioides, fer, antichol)

neurogénique central (sclérose multiple, parkinson, lésion moelle épinière) et périphérique (db, dysautonomie, hirschprung, pseudoobstr)

métabo (hyperCA, hypoK, hypoT4)

grossesse

lésion obstrutives (masse, hémorroide, diverticule)

idiopathic (sci, plancher pelvien, normal)

24
Q

ddx incontinence fécale

A

plancher pelvien intact
-neurologique (démence, neuropathy, MS, tumeur, trauma)
-débordement (fécalome)
-diarrhée (MII, infection)
-rx (lax, café)
-irradiation pelvienne

plancher pelvien atteint
-trauma (fx pelvienne, chx anorectale, acc vaginal)
-neuro/sphinvter damage (prolapsus, accouchement)
-malformation aorectale

25
Q

cause la plus fréquente d’hépatomégalie

A

infiltration graisseuse alcoolique ou pas

autrement
-congestif (ICD, budd chiari)
-infiltratif (gras, néo, wilson, hémochromatose)
-prolifératif (infectieux, inflammatoire, néo, bénin)

26
Q

quoi faire si bilan hépatique perturbé cehz pt asx

A

controler et investiguer si bilans doublés limites supp pdt plus de 6 mois

27
Q

quelle enzymes hépatiques sont plus spécifiques aux hépatocytes

A

ALT

AST = aussi muscle, coeur
PAL = aussi os, gi, placenta
GGT = ROH
si INR augmente = atteinte hépatique avancée

28
Q

distinction hépatites A, B, C

A

hép A
-transmission fécale-orale
-vaccin + IVIg en prophylaxie
-asx, sxGI, ictère
-pas de porteur chronique

hép B
-transmission sexuelle, verticale, parentérale
-vaccin + IVIg en prophylaxie
-sx aigu: fievre, arthralgie, rash
-porteur chronique asx
-augment risque carcinome hépatique

hép C
-transmission parentéral (drogues IV, coke, aiguille tattoo sales), cocaine intrasale, sexuelle
-pas de prophylaxie pour empêcher infection
-peu de sx, mostly chronique

29
Q

comment varient enzymes si atteinte hépatique vs cholestatique

A

hépatique = AST+, ALT+

biliaire = bili +, PAL +

30
Q

quoi penser si augmentation AST/ALT = >2:1

A

roh

31
Q

ddx hyperbilirubinémie

A

non-conjugué
-trop de production: hématome en résorption, hémolyse, EP, érythropoièse inneficace
-conjugaison: syndrome gilbert (commun, bénin), crigler-najjar (rare, peut tuer), rx

conjugué
-manque d’excrétion: dubin-johnson (rare, bénin), rotor (idem)

32
Q

expliquer formation de la bilirubine

A

La bilirubine est un pigment de couleur jaune, qui provient de la dégradation de l’hémoglobine (et d’autres hémoprotéines comme les cytochromes), constituant essentiel des globules rouges. Le taux sanguin de la bilirubine, sous ses deux formes, libre et conjuguée, est la bilirubinémie, dont la valeur normale est inférieure à 17 µmol/L.

Le mécanisme de formation de la bilirubine s’appelle bilirubinogénèse. Elle part de la destruction physiologique des globules rouges, l’hémolyse, qui sépare la globine de l’hème. L’hème est transformée en biliverdine, puis en bilirubine « libre » ou bilirubine non conjuguée. La bilirubine libre est insoluble et toxique ; elle s’associe donc à l’albumine, protéine transporteuse, pour être amenée jusqu’au foie où elle fera l’objet d’un processus de conjugaison hépatique, aboutissant à la formation de la bilirubine conjuguée, non toxique. Une partie de la bilirubine conjuguée est éliminée par le rein sous forme d’urobiline. Le reste est « recapté » par les hépatocytes (cellules hépatiques), sécrété dans la bile puis dans l’intestin où elle est dégradée par la flore intestinale en stercobilinogène, qui donne aux matières fécales leur couleur marron.

33
Q

de quoi est faite la bile

A

97% eau
bilirubine
sels biliaires
E+
cholestérol

34
Q

ddx ictère

A

pré-hépatique (bili non-conjug aug)
-prod + (hémolyse)
-recaption hép - (icd, rx)
-conjugaison -
-ictère néonat

intra-hépatique (bili conjug aug)
-cholestase intrahép (HÉP B = CAUSE LA PLUS COMMUNE AU MONDE, HEP C = CAUS LA PLUS COMMUNE EN AMÉRIQUE DU NORD)
-hépatite viral, roh, autoimm, héréditaire, rx induite

post-hépatique (cholestase extra-hép)
-obstruction ou compression voies biliaire/VB

35
Q

c’est quoi la cholangite biliaire primitive

A

La cirrhose biliaire primitive est une hépatopathie auto-immune caractérisée par la destruction progressive des canaux biliaires intrahépatiques, aboutissant à une cholestase, à une cirrhose et à une insuffisance hépatique sévère. Les patients sont habituellement asymptomatiques au début, mais peuvent être asthéniques ou présenter des symptômes de la cholestase (p. ex., prurit, stéatorrhée) ou de la cirrhose (p. ex., hypertension portale, ascite). Les examens biologiques retrouvent une cholestase, une augmentation des IgM et, de façon caractéristique, la présence d’anticorps anti-mitochondries dans le sérum. La biopsie hépatique peut être nécessaire pour le diagnostic et la détermination du stade. Le traitement comprend l’acide ursodésoxycholique, l’acide obéticholique, la cholestyramine (pour le prurit), des suppléments de vitamines liposolubles et la transplantation hépatique aux stades avancés.

36
Q

c’est quoi la cholangite sclérosante primitive

A

La cholangite sclérosante primitive est une inflammation diffuse, une fibrose et une sténose les canaux biliaires, elle n’a pas de cause connue. Cependant, 80% des patients ont aussi une maladie intestinale inflammatoire chronique, le plus souvent une rectocolite ulcéro-hémorragique. D’autres pathologies associées comprennent les troubles du tissu conjonctif, les troubles auto-immuns et des syndromes de déficit immunitaire, parfois compliqués par des infections opportunistes. Une fatigue et un prurit se développent insidieusement et progressivement. Le diagnostic repose sur la cholangiographie (cholangiopancréatographie par résonance magnétique ou CPRE [cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique]). La transplantation hépatique est indiquée pour les stades avancés.

37
Q

c’est quoi l’hémochromatose

A

L’hémochromatose héréditaire est une maladie héréditaire caractérisée par une accumulation excessive de fer (Fe) induisant des lésions tissulaires. Les manifestations peuvent comprendre des symptômes systémiques, des troubles hépatiques, une cardiomyopathie, un diabète, des troubles de l’érection et une arthropathie. Le diagnostic repose sur des taux sériques élevés de ferritine, de fer et de transferrine et il est confirmé par l’analyse du gène. Le traitement comprend habituellement des saignées régulières.

38
Q

c’est quoi la maladie de wilson

A

La maladie de Wilson entraîne une accumulation de cuivre dans le foie et dans d’autres organes. Des symptômes hépatiques ou neurologiques se développent. Le diagnostic repose sur un taux sérique abaissé de céruléoplasmine, une excrétion urinaire élevée de cuivre et parfois sur la biopsie hépatique. Le traitement repose sur un régime pauvre en cuivre et des médicaments comme la pénicillamine ou la trientine.

39
Q

c’est quoi le déficit en alpha-1-antitrypsine

A

Le déficit en alpha-1-antitrypsine est une maladie congénitale caractérisée par une diminution du taux d’alpha-1 antitrypsine, un inhibiteur de protéase primitif du tissu pulmonaire, qui entraîne une augmentation de la destruction des tissus par les protéases et un emphysème chez l’adulte. L’accumulation hépatique d’alpha-1-antitrypsine anormale peut provoquer une hépatopathie à la fois chez l’enfant et l’adulte. Le taux sérique d’alpha-1-antitrypsine < 11 mmol/L (< 80 mg/dL) confirme le diagnostic. Le traitement repose sur l’arrêt du tabac, les bronchodilatateurs, un traitement précoce des infections et, dans certaines indications précises, un traitement substitutif par alpha-1-antitrypsine. Une atteinte hépatique sévère peut conduire à une transplantation hépatique. Le pronostic est principalement lié à la sévérité de l’atteinte pulmonaire.

40
Q

risque ERCP

A

pancréatite

41
Q

tx si intox tylenol

A

n-acetyl cystéine

42
Q

différence entre allergie et intolérance

A

all
-immunitaire
-sx gi, peau, respi
-pas quantité dépendant
ex: all arachides

intol
-pas immunitaire
-sx GI slmt
-réaction slmt aux grandes quantités
ex: intol lactose

43
Q

critères pour parler d’anaphylaxie

A

La présence d’une détresse respiratoire OU d’une défaillance circulatoire (hypoTA) + au moins 1 des 4 présentations cliniques suivantes :
o Urticaire ou angioédème;
o Difficulté respiratoire;
o Défaillance circulatoire;
o Symptômes gastro-intestinaux.

44
Q

comment confirmer allergie

A

test invitro (sérum du pt mis en contact avec antigène, voyons si anticorps produits)

test in vivo (allergène sur peau, voyons si réaction)

test de provocation: métacholine pour créer brochospasme + on donne progressivement antigène pour voir réaction et si on peut réintroduire aliment)

45
Q

tx anaphylaxie

A

épinéphrine 0.3 à 0.5 cc IM
ctc
diphenydramine, ranitidine
albuterol
oxygène
upright position
NS IV/intub prn

LMCC jamilah (16 decks)

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