ENDOCRINO P2 Flashcards

(108 cards)

1
Q

Tirotoxicosis

A

Altos niveles de hormonas tiroideas circulantes.
-Principal causa: hipertiroidismo
-otras cuasas: ingesión excesiva, o secreción por tumor ovarico
-ej: tiroiditis y tirotoxicosis ficticia

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2
Q

Hipertiroidismo

A

La glándula tiroides esta secretado exceso de hormonas tiroideas
-ej: enfermedad de graves, tumor secretor de TSH, bocio multinodular tóxico
-T4 y T3 alta y TSH suprimida

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3
Q

Enfermedad de graves (bocio tóxico difuso)

A

Forma más común de tirotoxicosisis e hipertiroidismo, más en mujeres, en 20-40 años, autoinmune.
1 o mas de:
-tirotxicosis
-bocio
-oftalmopatía (exoftalmía) (+ en fumadores)
-dermopatía (mixedema pretibial)

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4
Q

etiología graves

A

autoinmune, familiar (familaires tiene anticuerpos tiroideos circulantes), ambientales (estres, infección, consumo de tabaco, exposición al yodo, posparto, INF a)

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5
Q

oftalmopatia en grvaes

A

por infiltracion de fibroblastos, y linfocitos, se inflaman los musculos ocualres y produce proptosis de los globos oculares, diplopia, enrojecimiento, congestion y edema conjuntival y periorbitario

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6
Q

dermopatía en graves

A

si la tiene, usually igual tiene oftalomaptia, piel de naranja (mas frec en la tibia inferior), acropaquia (inflamación de falanges, uña hacia abajo), onicolisis (uña separada)

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7
Q

sintomas de tirotoxicsosi que sugieren exceso de catecolaminas

A

taquicardia, sudoración, temblor, retras en el parpado y mirada fija

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8
Q

manifestaciones clinicas enfermedad de graves

A

-palpitaciones
-suduración
-diarrea
-fatiga facil
-nerviosismo
-hipersensibilidad al calor
-delgadez y apetito incrementado
-bocio
-debilidad y perdida muscular
-niños: crecimiento rapid
-viejos: algo cardiovascular, betadrenergicos

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9
Q

Clasificación Werner (signos oculares en graves)

A

0: nada
1: solo signos (retracción del parapdo, mirada fija, retraso del parpado)
2: signos Y sintomas, afección de tejidos blandos (edema, congestión, quemosis)
3: proptosis
4: afectación musuclo extraocualr (1° el recto inferior y luego se afetca en recto interno [vision havia abajo y adentro])
5: afección corneal
6: perdida de la visión

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10
Q

dx graves

A

-hipertiroidismo primario: t4 elevada y tsh suprimida
-tirotoxicosis por t3: TSH y T4 normal, T 3 elevado
-hipertiroidimso subclinico: T4 normal/alto, TSH suprimida
-hipertiroidismo secundario: T4 incrementada, TSH incrementada
*si tiene anticuerpos antireceptor-TSH es graves activa

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11
Q

px con t4 elevada y TSH suprimida, tiene hipertiroidismo primario, que sigue?

A

si tiene oftalmopatia: dx de enfermedad de graves
-si NO tiene oftalmopatia con o sin bocio: hacer captación de yodo radioactivo y anticuerpos antitiroideos:
-si son altos: graves
-si son bajos: hipertiroidismo que se resuelve solo
-sin bocio ni oftalmo: adenoa toxico o bocio multinodular toxico

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12
Q

presentaciones atípicas de graves

A

atrofia muscular, paralisis periodica tirotoxica, amenorrea, infertilidad

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13
Q

tx graves

A

-faramcologico: metimazol 1°10-20 mg , carbimazol y propiltiouracilo (hepatotoxico). 12-24 meses
-RT yodo radioactivo: debe estar eutiroideo (con metimazol), no embarazadas ni oftalmopatias graves (dar prednisona)
-cx: tiroidectomia total (preeutiroideo)

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14
Q

en que casos das propiltiouracilo

A

en embarazdas 1 trimestre, alergia al metimazol, y tormetna tiroidea

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15
Q

tx oftalmopatias graves

A

-leve: cabeza elevada en noche y prednisona
-grave: metilprednisona

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16
Q

complicacion más frecuente de la RT

A

hipotiroidimso

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17
Q

efectos adversos de tx de graves

A

-leve: erupcion priritica, cambio de farmaco
-grave: retiro inmediato (si tiene leucos bajos, hay agranulocitosis), pasa a RT o cx

*para monitero no se mide TSH, solo T4 y T3

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18
Q

en que casos es mas probable una remision sostenida

A

-si la tiroides vuelve a su tamaño normal
-si se controla con dosis pequeñas
-si no hay AB en suero

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19
Q

tipos de torment toridoea/crisis tritoxicosica

A

-leve: reacción febril after cx de tiroides
-severa: mas comun, px incontrolados,

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20
Q

clinica tormenta tiroidea

A

-fiebre 38-41° (hiperpirexia)
-taquicardia (FA)
-inquieto
-nausea, vomito

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21
Q

fisiopato y dx tormenta tiroidea

A

-por exceso de T3, aumento en sitios
de union de catecolaminas
-dx: t4 y t3 elevada y tsh suprimida

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22
Q

tx tormenta tiroidea

A

-arritmias: porpanolol
-Propiltiuracilo + solucion saturada de yoduro de potasio, y agentes colecistografia
-fiebre: trapos frios o acetaminofen
-NO aspirina
-fernobarbital (sedacion)

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23
Q

tirotoxicosis en embarazo

A

TSH en 1 trimestre esta suprimida, NO yodo, 1 trim se da propiuracilo y luego metimazol, si lactancia

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24
Q

graves neonatal

A

pasan los AB antitiroideos, cara de agustia y torides grnade, TSH disminuida, es autolimitada

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25
otras fromas de tirotoxicosis: **adenoma toxico**
hipersecretor de t4 y t3, causa hipertiroidismo, suprime tsh
26
manifestaciones clinicas adenoma toxico
> 40 años, con crecimiento reciente del nodulo tiroideo unilateral y el otro esta hipotrofico, perdida de peso, debilidad, palpitación, taquicardia, NO oftalmo
27
dx adenoma toxico
-gammagrafia: nodulo caliente y funcion diminuida del otro lobulo
28
tx adenoma toxico
-pre RT: tionamidas -yodo raioactivo -cx: si hay sintomas de obstrucción
29
otras fromas de tirotoxicosis: **bocio multinodular toxico**(enfermedad de plummer)
-en viejos -síntomas **cardiacos**: taquicardia, IC -perdida de peso, teblor, sudor, debilidad -hipertiroidimso puede ser precipitado por farmacos con yoduro (fenomeno de jod basedow) -t4 y t3 altas, tsh baja -gammagrafia: multiples nodulos -tx: 1° antitiroideos, 2° yodo RT, o tiroidecotmia
30
otras fromas de tirotoxicosis: **Tirotoxicosis inducida por amiodarona** (antiarritmico contiene yodo) "Wolf chaikof"
2 tipos: (diferenciamos con USG doppler) -Por exceso de yodo: flujo sanguineo aumentado. tx:metimazol -Tiroiditis por amiodarona: flujo sanguineo dismuido. captacion de yodo nula tx: prednisona
31
otras fromas de tirotoxicosis: **tirotoxicosis facticia**
px ingiere exceso de T4 para bajar de peso (es psiconeurotico), usually mujeres en salud, NO bocio ni oftalmo. -dx: Tsh baja y T3 y T4 altas, tgb baja y captación de yodo nula
32
formas raras de tirotoxicosis: **estruma ovarico**
-teratoma ovarico con tejido tiroideo -no bocio ni ofta -aumento leve de t4 y t3, tsh suprimida -captación de yodo - en cuello pero + en pelvis -tx: extirpación
33
formas raras de tirotoxicosis: **carcinoma de tiroides**
-concentra yodo pero casi no lo convierte en hormonas tiroideas -tsh suprimida, t3 y t4 elevadas, captación de yodo radiaoctivo distante a la tiroides -tx: dosis altas de yodo RT
34
formas raras de tirotoxicosis: **mola hidatiforme y coriocarcinoma**
-tumores que producen gonadotropina corionica humana , induce hiperplasia tiroidea -captación dee yodo radioactivo -leve aumeot de t3 y t4, tsh suprimida -tx: extirpación
35
formas raras de tirotoxicosis: **síndrome de secreción inapropiada de TSH**
hay 2: -adenoma hipofisiario secretor de TSH (bocio, no ofta, hipogonadimos, subunidad alfa alta) -hipersecreción hipofisiaria no neoplasica de TSH
36
formas raras de tirotoxicosis: **sindromes de resistencia a hormona tiroidea**
-resistencia generalizada: eu o hipotiroideos, hay bocio, **al administrar T3 baja TSH** -resistencia hipofisiara selectiva: hay bocio en ambas tsh normal o alta y t3 y t4 altas
37
otras formas de tirotoxicosis: **bocio no toxico**
-por sintesis inadecuada de h. tiroidea -causas: en vias de desarrollo es deficiencia de yodo, en desarrollados es tioiditis de hasimoto. O por mutación de genes
38
sintomas bocio no toxico
-agrandamiento tiroides firme, dificultad para deglutir -signo de pemberton (rubor facial al levantar los brazos) -la mayoria de los px son eutiroideos
39
dx bocio no toxico
-TSH normal, T4 normal -en gammagrafia hay areas focales con captación aumentado y disminuida (nodulos frios y calientes) -tx: observacion, si sigue creciendo o tiene obstruccion: cx
40
otras formnas de tirotoxicosis: **tiroiditis subaguda/quervain o granulomatosa**
-usually viral (mixovirus, adenovirus o coxsackie) -presencia de celulas fagociticas -mas en verano y mujeres -fiebre, malestar general, taquicardia, sudoración
41
dx y tx de tiroiditis subaguda
-t3 y t4 (más alta) altas y tsh suprimida y luego t3 y t4 disminuyen y tsh aumenta -captación de yodo: baja y luego aumenta -tx sintomatico: aspirina o prednisona 20 mg cada 8 hrs, luego bb, luego levotiroxina
42
otras formas de tirotoxicosis: **tiroiditis cronica/hashimoto**
tiene variantes: -mixedema idiopatico: etapa temrinal, destruccion total -tiroiditis de riedel: rara, fibrosis diseminada afecta vecinos -estruma de riedel: masa petrea, fibrosis en mediastino y retroperitoneo
43
tiroiditis cronica/hashimoto etiologia
trastorno inmunitario donde se forman autoanticuerpos que reaccionas a antigenso tiroideos: 3 autoanticuerpos: -antitiroglobulina (en fase temprana) -anti-tpo (poco altos al inicio, per permanecen) -bloqueadores de r-tsh
44
anatomia patologica de hashimoto
celulas de hürthle (celulas epiteliales agrandadas con citoplasma eosinofilico con mitocondrias) -puede ser parte del síndrome de schmidt
45
manifestaciones hashimoto
-labs: t3 y t4 bajas, tsh alta. TPO disminuida (organifiación alterada) -hay BOCIO, mas en mujeres, indoloro hasta que crece y lo ve
46
hashimoto complicaciones
-principal: hipotiroidismo progresivo otros: linfoma de glandula tiroides (raro, hay crecimeinto rapido de la glnadula a pesar de terapai con levotrioxina) y tiroidtis silenciosa indolora (es postparto, t4 y t3 altas con tsh suprimida)
47
tiroiditis silencia indolra (postparto)
3 fases -fase hipertiroidea: 1-3 meses -fase hipotiroidea: varios meses -recuperación, 25% tiene hipotiroidismo leve permantente
48
tx hashimoto
-solo si hay bocio o hipotiroidsimo manifiesto -cx a sintomas compresivos
49
enfermedad de graves eutiroidea
tiroiditis cronica que aminora la gravedad de tirotoxicosis
50
a que se refiere con nodulo caliente y frio
-caliente capta yodo -frio: no capta yodo
51
primer signo de cancer de tiroides
ganglios linfaticos cervicales agrandados
52
enfermeddades benignas que pueden producir nodulos tiroideos
-tiroiditis focal -nodulo dominte en un bocio multinodular -adenomas benignos (folicular, células de hürtle) -quistes -agenesia de lobulo tiroideo
53
diferencia entre lesiones malignas y benignas
-benignas: AHF de bocio, edad media, femenino, nodulo **blando**, **tsh normal, anticuerpos antitiroides (como hashimoto) -malignas: AHF carcinoma, asociado a sintomas de obstruccion, expocision a radiación, varones, nodulo **firme**, tsh alta, calcitonina alta (marcador tumoral de ca medualr de tiroides)
54
diferencias de nodulo maligno y benigno en USG
-benigno: quisitico puro, coloide dentro del nodulo, y en gammagrafia nodulo caliente -maligno: microcalcificaciones, bordes irregulares, flujo sanguineo alto, nodulo frio
55
recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: **alta sospecha**
-USG: solido hipoecoico, irregulares, microcalcifcaciones, mas alto que ancho, extesnion extratiroidea -riesgo de malignidad: 70-90% -biopsia a partir de: > 1 cm
56
recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: **sospecha intermedia**
-USG: solido hipoecoico **regulares, sin microcalcifcaciones**, mas alto que ancho, extesnion extratiroidea -riesgo de malignidad: 10-20% -biopsia a partir de: > 1 cm
57
recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: **baja sospecha**
-USG: **solido iso/hiperecoico** , sin microcalcifcaciones, mas alto que ancho, extesnion extratiroidea -riesgo de malignidad: 5-10% -biopsia a partir de: > 1.5 cm
58
recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: **muy baja sospecha**
-USG:espongifrome sin nada de lo de arriba -riesgo de malignidad: >3% -biopsia a partir de: > 2 cm
59
recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: **benigno**
-USG: quisitico puro (NADA solido) -riesgo de malignidad: <1% -biopsia a partir de: NO
60
biopsia con aguja fina (FNAB)
principal prueba para ver si es maligno o benigno. 3 grupos: -1: benigno (revalorar en 6-12 mes) -2: maligno (cx) -3: indeterminado (cx)
61
dx nodulos tiroideos
-medir tsh: *baja: hacer gammagrafia, si sale caliente NO PAAF *normal o alta: hacer USG, si hay nodulos de 1 a 1.5 hacer PAAF
62
cancer de tiroides
-neoplasia endocrina más frecuente -mas en mujeres 3:1 -usually de células folicualres
63
cancer derivado de celulas foliculares
-carcinoma diferenciado: (conservan NIS, TG y RTSH) *carcinoma papilar 1° *carnimoa folicular 2° -carcinoma pobremente diferenciaod -carcinoma indiferenciado *ultimos 2 con mortalidad alta, es raro y pierden expresion de casi todos los genes de fierencaicion
64
cancer derivado de celulas parafoliculares
-carcinoma medular 3°
65
genes del cancer
-oncogenes (proliferacion celular descontrolada) -genes supresores (inactivan gen que frena la division cel)
66
oncogenes
solo se puede dar 1: (son de la via MAPK) BRAF (mas frec) (asociado a variantes del carcinoma papilar [clasica y de cellas altas]) (mapk alta) RAS (asociado a variante folicular)(mejor pronostico) (mapk baja) RET/PTC (asociado a variante clasica) (mapk intemredia)
67
cancer medular de tiroides
asociado a neoplasia endocrina multiple tipo 2, del gen RET/PTC, precedido de hiperplasia de las celulas c 3 formas: MEN2-A, MEN-2B (más agresivo), y familiar (más más agresivo)
68
cancer tiroides bien diferenciado: ca papilar
-es el más frec -en niños hay ganglios cervicales agrandados y puede metastear a pulmon y ganglios -hay cuerpos de psamomas (esferas calcificadas laminadas) -puede diseminarse a pulmones, hueso, cerebro -secretan TGB -concentrna yodo
69
cancer de tiroides bien diferenciado: carcinoma folicular
-tumor encapsulado con celulas foliculares con formacion de coloide -Variantes: minima o maximamente invasivo -células de hurthel (con abundante citoplasma granular eosinófilo por acumulación de mitocondrias) -metastasis a ddsitnacia, cerebro y hueso
70
tx cancer bien diferenciado de tiroides
1. cx: tireidectomia total o hemi en tumores < 1cm sin contralterales (+linfadenoctomia) 2. yodo radioactvio 3. supresor de TSH con levotiroxina
71
linfadenectomia cervical
hay 2 tipos: -terapeutica (que haya evidencia clinica, comepnrede III, IV, V -electiva/profilactiva: si no hay evidencia clinica, comprnede VI
72
la cadena ganglionar más afectada es :
la del cuello 1. central (VI) 2. laterla (III y IV) 3. II yV
73
evaluación de riesgo de mortalidad y recurrencia en tumores iroideos
-bajo: reseccion compelta y ausnecia de adnopatias -intermedio: invasion microscopica tejidos peritiroideos y adenoaptias cervicales -alto: invasion macroscopica, reseccion incompleta, metastasis a distancia
74
estudios para el seguimiento postop de ca de tiroides
**-TGB** **-USG de cuello** -gammagrafia corporal total (solo en px con TGB elevada) (si sale negativa es pq ya se diferencio y hay que hacer FDG-PET
75
todos los trastonos de hipercalcemia, tiene resorcion osea aumentada, excepto:
el sindrome de leche y alcalinos
76
causas de hipercalcemia
-hiperparatiroidismo primario (más frec) , enfermedades malignas 2°, sarcoidosis y granulomatosis (concetracion alta de 1.25 (OH) D, inmovilizacion, IRA, hipervitaminosis A y D, por farmacos (diureticos taizidicos, tirotoxicosis
77
ante hipercalcemia en sanos deberia:
disminuir: PTH, resorción ósea, produccion renal de 1,25 (OH)2D y de abroscion intestina de Ca -aumenta la peridda urinaria de ca
78
respuesta adaptativa a hipercalcemia
-riñones ruta unica de eliminacion de ca (aumenta la eliminacion al aumntar ca o al suprimir PTH) -alterna: deposito en huesos y tejidos blnados
79
datos clinicos de hipercalcemia
letargo, depresión, estupor, debilidad, HT, bradicardia, nause, estreñimiento
80
dx hipercalcemia
-determinar PTH (si esta alta la causa es hiperparatiroidismo)
81
hiperparatiroidismo
-secreción excesiva de PTH -asintoamtico causas: adenoma paratioideo (masa en cuello, 25% tienen lesión en cromosoma 11q12-13, 40% perdida alélica en cromosoma 1p) , hiperplasia primaira de paratiroides y carcinoma de apratioides (mutacion del gen HRPT2)
82
datos clinicos hiperparatiroidismo
-enfermedad osea: perida de lamina dura de los dientes, osteopororis, osteitis fibrosa quistica, condrocalcinosis -enfermedad renal: calculos, nefrocalcinosis, poliuria, polidipsia -nausea, debilidad,, etc
83
labs en hiperparatiroidismo
-calcio: aumentado (el ionizado y tmb el no ionizado) -fosforo serico: bajo -gaso: acidosis metabolica hipercloremica -PTH: alta o normal
84
tx hiperparatiroidismo
-paratiroidectomia (con gammagrafia y cuantficiacion de PTF durante) complicaciones: lesion del N larignorrecurente e hipoparatiroidismo permanente -farmacologica (lo puse desp)
85
indicaciones absolutas de paratiroidectomia
-ca arriba de 1mg de limite superior -episoiod previo que puso en epligor la vida -TFG < 60 ml/min -calculo renal -MBD mediante DXA muy reducida -<50 años -vigilancia medica a largo plazo no posible
86
indicaciones relativas para paratiroidectomia
-disfuncion neuropsiquiatrica -inicio de menopauisa -edad avanzada -manifestaciones cardio o gastro
87
tx farmacologico hiperparatiroidismo
-estrogenos (etinilestradiol) -bifosfanatos (alendronato) -raloxifeni -cinacalcet
88
variantes de hiperparatiroidimso primario
-hipercalcemia hipocalciuria familiar benigna (por mutaciones en CasR, el dx es con estudio de eso) -sindrome neoplasia endocrina multiple -terapia con litio
89
en la hipercalemcia hipocaciura familair benigna la proprcion de depiracion de calcio y creatina es de < 0.01, como se saca?
ca en orina x creatina serica / ca serico x creatina urianria
90
sintomas de hipervitaminos A
gigivitis, queilitis, eritema, descamación, favorece fracturas tx: glucocrticoides
91
hipervitaminos D
-Debilidad, letargo, cefalea, nauseas, nefrocalcinosis, nefrolitiasis -Hipercalcemia, hipercalciuria, 25 Oh D muy alta, 1.25 normal y TSH suprimida
92
tx hipercalcemias
Función renal conservada: -Rehidratación con sol salina -Restituida la función renal, inducir diuresis salina Función renal resistente a hidratación: -Agente antirresortivo (bifosfonatos parenteral) -Calcitonina sintética de salmón
93
hipocalcemia, es por efecto de PTH o 1.25, cual es la diferecnia en la respuesta adaptativa entre la crónica y la aguda
-crónica: fracaso en PTH o en vitamina D -aguda: desafio a la resp adaptativa
94
manifestaciones hipocalcemia
por aumento en excitabilidad neuromusuclar: -tetania (contraccion espontanea anunciada por hormigueo en manos) (postura en mano de comadrona) -paresetsia -convulsiones -catrata subcapsular (mas en cronica) -defectos cardiacos o dermatologicos
95
signos que indican grados menores de excitabilidad neurmuscular en hipocalcemia
-signo de chvostek (contraccion del m. facial al percuitr debajo de la oreja) -signo de trousseau (espasmos carpiano al poner el bauma por 3 min)
96
tx hipocalcemia
Aguda: con tetania: calcio IV y agregar vitamina d en caso de estridor Crónica: Ca VO y vitamina D (calcictrol)
97
causas de hipocalcemia
-hipoparatiroidismo -pseudohipoparatiroidismo -deficiencia o pseudodeficneicnia o resisntencia vitamina D
98
causas raras hipocalemcia
Pseudodeficiencia de vitamina d: caracterizada por raquitismo. Baja 1.25, 25 OH D normal, -Tx: calcitriol (porque no tienen 1 hidroxilasa) Resistencia vitamina D: autosómica recesiva, en la niñez, tienen alopecia,
99
hipocalcemia: por hipoparatiroidismo
-hay hipocalcemia e hiperfosfatemia -baja PTH -causas: cx (en cuello, mas frec) *diferencia de sx de hueso hambriento: pth alta, calcio bajo, fosfor bajo
100
hipoparatioridsimo que se presenta entre lo 5 y 9 años
SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE
101
hipoparatioidsimos que aparece entre los 2 y 10 años
HIPOPARATIROIDISMO IDIOPATICO AISLADO
102
hipoparatiroidismo familiar
Autosómica Recesiva: mutación del gen para síntesis de PTH o por deleción en la secuencia del gen que codifica para el factor de transcripción célula glial faltante 2 Autosómico dominante: mutación en el gen CaSR
103
pseudohipoparatiroidismo
falta de resp de organo blanco a PTH, hay hipocalcemia e hiperfosfatemia, pero PTH alta
104
tipos pseudohipoparatiroidismo
-tipo 1b: hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo secundario -tipo 1 a: lo de arriba + osteodistrofia de albright, originada por perdida de la funcion del gen de la subunidad alfa de la proteina g estimuladora
105
dx pesudohipoparatiroidismo
-hipocalcemia -hiperfosfatemia -PTH alta -Metabolitos de vitamina D normales *prueba de ellsworth-howard (cofnirma resistencia a PTH)
106
deficiencia de vitamina D **datos clinicos**
-calcio y fosfato serico bajo -25(OH)D baja -1.25 (OH) 2D normal -PTH alta -ca urinario abjo -letargo, debilidad muscular proximal, dolor oseo
107
tx deficneicnai vitamina D
ergocalciferol *No calcitrol si hy 1 hidrocilasa normal, **solo** en px con insufiencia renal
108
formula ca serico corregido
ca sérico corregido= ca sérico medido + (0.8) (4.0 - albumina sérica medida) *si esta alto, no se trata