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SEMESTRE 7 > ENDOCRINO P2.2 > Flashcards

ENDOCRINO P2.2 Flashcards

(63 cards)

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1
Q

factores del desarrollo de diferenciacion de la glnadula suprarrenal

A

factor esteroidogenico-1 (SF-1)

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2
Q

a los 2 meses de gesta, la corteza se diferencia en:

A

-zona fetal: deficiencia de 3 beta hidroxiesteroide deshidrogensasa, SOLO produce androgenos
-zona definitiva: cortisol

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3
Q

3 zonas de la corteza suprarenal

A

zona externa:
-glomerular (regulada por angiotensina 2 y potasio, carece de act 17 hidroxilasa solo secreta aldosterona)
zona interna: (reguladas por ACTH)
-fasciculada (capa mas gruesa, tiene células claras, secreta cortisol y androgenos)
-reticulada (mas interna, tiene granulo de lipofungina, secreta cortisol y androgenos)

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4
Q

enzima unica microsocpica que NO pertencen a P450

A

HSD/isomerasa

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5
Q

corteza suprarrenal irrigación

A

arterias forman plexo y drenan a vena central unica la derecha drena a vena cava y la izqueirda drena a la arteria renal izquierda

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6
Q

Colesterol

A

-principalmente obtenido de LDL 80%
-proteína reguladora aguda esteroidenogenica StAR (favorece sintesis de hormonas y entrada de colesterol).
-principal sitio de regulación: de colesterol a pregenolona (enzima colesterol desmolona)

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7
Q

sintesis de cortisol

A

hay via principal y alterna, coinciden en 17 alfa hidroxiprogesterona

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8
Q

principales proteinas transportadoras de cortisol

A

Globulina (75%) de unión a cortisol, transporta biológicos

Albumina (15%), transporta los sintéticos, tiene menor afinidad

libre 10% (forma biologicamente activa)

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9
Q

ciclo circadiano del cortisol

A

punto mas bajo en la noche, punto mas alto al despertar
-durante la 6 a 8 hr de sueño es el punto mas fuerte de secreción

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10
Q

metabolismo del cortisol

A

-higado los catabolita y conjuga
- se eliman en productos mas hidrosolubles
-se conjugan con acido glucoronido
-riñon los elimina
-aumenta con hipertiroidismoo

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11
Q

punto mas importante en el metabolismo del cortisool

A

desactivación irreversbile del esteroide por delta reductasa

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12
Q

hipercortisolemia

A

-PTH aumentada
-Resorción ósea
-inhibicón síntesis de prostaglandinas
-Inhibe síntesis y liberación de TSH
-disminuye GH e IGF-1

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13
Q

lab: ACTH plasmatica

A
  • Adrenal
    ISR= alta
    Cushing= suprimida
    Síndrome de ACTH ectópico = alta
  • Hipofisiario
    ISR= “inapropiadamente normal”
    Cushing= “inapropiadamente normal” o alta
    Síndrome de ACTH ectópico = baja
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14
Q

labs: cortisol plasmatico

A

Utilidad limitada por la naturaleza episódica de la secreción de cortisol y sus aumentos apropiados durante el estrés.
-alto en estres y embarazo

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15
Q

labs: corticoesteroides urinariios

A

util para distinguir de obesidad simple y sx de cushing

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16
Q

labs: Pruebas de supresión con dexametasona

A

util para cushing (alta)
* Unica prueba con exactitud diagnostica de si es ACTH hipofisiaria o no, es el muestreo del seno petroso inferior

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17
Q

Insuficiencia adrenocortical primaria (enfermedad de Addison)

A

-mas en mujeres
-perdida de mas de 90% en ambas cortezas
-ACTH incrementada, cortisol bajo

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18
Q

manifestaciones ISRP

A

-hiperpigmentacion
-anorexia
-debilidad, fatiga
-hipotension 90%
-20% de px apetito por sal
-vitiligo

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19
Q

insuficneicna adrenal primaria aguda

A

-en px con Addison expuestos a estrés
-hiponatremia, hipoglucemia, hiperpotasemia, acidosis metabolica, incremento de creatinina y urea, anemia normocitica normocromica, linfocitosis y eosinofilia
-causa de choque hipovolemico

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20
Q

px con dolor abad inexplicable en flanco, con coagulopatia, hipotension, taquicardia, ambas glandulas aumentadas de tamaño

A

hemorragia suprarrenal bilateral aguda

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21
Q

GSR pequeñas, atroficas, capsula engrosada

A

ISR poligalndular autoinmune

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22
Q

Causa de insuficiencia suprarrenal ligada al cromosoma X por lo que es más común en varones
2 fenitipos
- Cerebral (niños)
- Mieloneuropatía (mas leve)
El diagnóstico se confirma por presencia de metabolismo anormal de ácidos grasos de cadena larga

A

adrenoleucodistrofia

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23
Q

detector mas sensible de calcificación suprarrenal

A

tomografia axial

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24
Q

farmacos que inducen a ISR

A

etomidato, antimicoticos, antiparasitario y metirpona

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25
insuficiencia adrenocortical secundaria
por deficiencia de ACTH: -comun por tx con glucocorticoide exogeno (iatrogenia) -causa mas común natural de hiposecreción de ACTH: tumores hipofisiarios e hipotalamicos
26
manifestaciones insuficiencia adrenocortical secundaria
-debilidad, letargo, fatigabilidad, mialgias, atraigas -anemia normocitica normocromica -neutropenia, eosinofilia, linfocitosis -hiponatremia -hipoglucemia -creatinina, potasio, nitrógeno y bicarbonato normales -**NO hiperpigmentación, hiperpotasemia, ni deshidratación**
27
dx insuficiencia adrenocortical
-estimulacion rapida con ACTH (respuesta subnormal estable dx) (respuesta normal excluye ISRP) -concetración plasmatica de ACTH (para diferenciar entre ISRP [ACTH alta] e ISRS [ACTH baja o normal] ):
28
Tx ISRP
-Glucocorticoide (hemisuccinato de hidrocortisona) -corrección de deshidratación, hipovolemia y trastornos electrolitos
29
Tx ISRS
-crisis aguda: glucocorticoids (hidrocortisona) -exceso de liquido: dexametasona
30
sindrome de Cushing
-exceso cronico de glucocorticoide -mas común por **iatrogenia**
31
clasificación sx de cushing
-dependiente de ACTH (enfermedad de cushing [mas frecuente], sx de ACTH ectopica) -no dependiente de ACTH (por neoplasia SRP o iatrogenico)
32
fisiopato de sx de cushing: enfermedad de cushing (adenoma adenohipofisiario)
-frec en mujeres -adenoma secretor de ACTH: exceso de cortisol y andrógenos -hiperplasia de capas fascicualr y reticular -peridida de retro negativa del cortisol (ya no aumenta al estrés) -no hiperpigmentación -causa + comun: microadenoma
33
Diferencia entre las afectaciones que causa un carcinoma suprarrenal de un adenoma suprarrenal
Carcinoma Más cmn en varones Andrógeno > Corti = VIRILISMO si hiperpigemntacion Adenoma Solo secretan cortisol
34
sx de cushing: sx de ACTH ectopica
-mas en hombres -exceso de ACTH--> exceso de cortisol, andrógenos y dexocorticoesterona -predomina sintomas del tumor -si hay **hiperpigmentación**
35
manifestaciones generales sx de cushing
-obesidad central -cara en fascia de luna -iba de búfalo -susceptibles a hacer equimosis, moretones -no hiperpigmentacion -piel delgada, estrias rojas, cicatrización dificil -acne
36
las e imagen sx de cushing
-eosinofilos bajos -hipercalciuria -hipoglucemia -cardiomegalia -calculos ríanles
37
dx sx de cushing
sospecha confirmada con pruebas bioquímicas: -pruebas de supresión con dexametasona (en sanos, el cortisol disminuye) -cortisol libre en orina (en sanos esta bajo) -cortisol serico y salival en la noche (en sanos esta baja)
38
dx sx de cushing para ver si es dependiente o no de ACTH
ACTH plasmatica: -baja: independiente --> tomar MRI o CT -alta: dependiente: +tumor hipofisiario +tumor no hipofisiario
39
sx de chusign ACTH dependiente
-tumor hipofisiairio 90%, si estimulo con CRH, ACTH aumenta--> hago TAC o RM -tumor no hipofisiario, 10%, si estimulo con CRH, ACTH no aumenta--> hago muestro de seno potroso inferior comparado con ACTH periferia -relacion amplia: hipofisiario -relacion no incrementa: ACTH ectopico y hago TAC de tórax y (porque tumor más frecuente es de pulmon)
40
tx sx de Cushing: enfermedad de Cushing
-microcirugia transesfenoidal -RT -inhibicion farmacologica de ACTH
41
tx sx de Cushing: sx de ACTH ectopico
ketoconazol y coadyuvante con espironolactona
42
tx sx de cushing: adenoma suprarrenal
adrenalectomia unilateral + glucocorticoide
43
tx sx cushing: carcinoma suprarrenal
cx + mitómano
44
secreción aldosterona
-capa glomerulosa -control de angiotensina 2, potasio, ACTH -inhibida por: **heparina, dopamina, pepito natriuretico** -70% circula unida a albumina -metabolismo en higado por tetrahidroaldosterona -se une a **GRE** en el nucleo
45
manifestaciones aldosteronismo primario
-HT (riesgo de daño corazón y riñones) -act de **renina suprimida** -**aumento de aldosterona** -px en 3-6 decada de la vida -**hipopotasemia, hipernatremia** -edema (no es dato especifico) -alcalosis metabolica
46
causas más frecuentes de aldosteronismo
1° hiperaldosteronimos idiopatico bilateral (IHA) 2° adenoma productor de aldosterona (APA) 3° hiperplasia suprarrenal primaria 4° hiperaldosteronismo familiar tipo 2
47
dx aldosteronismo
-medir aldosterona plasmatica (PAC), actividad de renana plasmatica (PRA) -prueba de supresión de aldosteron con cloruro de sodio (en sanos, la adlosterona baja con sodio, en hiperaldoteronismo primario, sube) -muestreo venoso suprarrenal (para distinguir entre bilateral o uni): amplio: APA
48
causas probables dependiendo de PAC y PRA
- si PRA y PAC altas: hiperaldosteronismo secundario -PRA y PAC bajas: fuente alternativa de agonizo de receptor mineralocorticodie -si PRA baja y PAC alta: hiperaldosteronismo primario
49
hiperaldosteronismo primario familiar, tipo1/ remediable con glucocorticoide:
-exceso de 18 oxicortisol y 18 hidroxicortisol - fusión de CYP11B1 y CYB11B2 que da síntesis excesiva de mineralocorticoides -dx: concentración urinaria de 18 hidroxicortisol y 18 oxicortisol, pruebas genéticas y pruebas de supresión con dexametasona
50
hiperaldosteronimso primario familiar tipo 2
-no suprimidle con dexametasona -mutacion **GRA negativas** -mas común que el tipo 1 -tx: normalización de aldsoterona, adrenalectomia (antes corregir hipopotasemia),
51
liberacion renal de renina por:
-celulas yuxtaglomerulares (detecta distension de la apred arteriolar aferente) -macula densa (como quimiorreceptor) -SNS (liberacion en respuesta a posicion erguida y factores humorales) *potasio disminuye la liberación de rernina
52
feocromocitoma
-surgen de la suprarrenal -usually **unilaterales**, mas en derecha (asociado a HTA paroxistica) -en izq asociado a HTA sostenida -tumor secretor de noradrenalina [más], **adrenalina** y sus metabolitos (por falta de inhibicion por la tirosina hidroxilasa) -circulan en citooplasma y se metabolsima intracelular a metanefrina
53
paraganglioma NCNC (no de cabeza no de cuello)
-surgen de ganglios del **SNS** -75% intrabdominal (1° region perinefrica, 2° periaortica, 3° vejiga urinaria) -25% intratoracicos -funcionales: secretan noradrenalina y normetanefrina. (**NO** adrenalina) -no funcionales: secretan CgA -metastasis: higado, pulmon, ganlgios, hueso
54
paragangliomas parasimpaticos no cromafines
-menor probabilidad de malignidad -producen CgA -metastasis hay: -del glomo yugular -vagales -del cuerpo carotideo -del glomo timpanico (signo de brown)
55
enfermedades relacionadas por feocromocitoma y paraganglioma
-neoplasia endocrina multiple -enfermedad de von hippel-lindau -neurofibromatosis de von recklinghausen -sx paraganglioma/feocromocitoma familiares
56
neoplasia endocrina multiple
-por oncogen RET -MEN 2A, mas común -MEN 2B
57
enfermedad de von hipplelindau
-producen noradrenalina y normetanefrina -gen VHL causa hipoxia, lo que causa acumulacion de HIF --> induce tumorigeneissi dos tipos: -VHL 1: no hay feocromocitoma -VHL 2: VHL2A: hay feocromoctioma, hemangioblastoma y riesgo bajo de carcinoma de celulas renales VHL2B: hay feocromoctioma, hemangioblastoma y riesgo alto de carcinoma de celulas renales VHL2C: solo hay feocrocitoma
58
neurofibromatosis de von recklinghausen
-mutacion en gen NF-1 (codifica para neurofibromina que inhibe **RAS**) -feocromoctioma solitario -propenso a coartacion de aorta y displasia de arteria renal -manifestaciones: hamartomas, nodulos de Lisch, pecas, manchas **cafe con leche**, glioma optico
59
sx de paraganglioma/feocromocitoma familiares
-mutacion en gen para succinato deshidrogenasa y en 3 de 4 genes qeu codifcan para el complejo **mitocondrial** ll: SDH-B: feocromocitoma SDH-C: paragangliomas SDH-D: paragangliomas (solito este si es del padre) y feocromocitomas
60
secreción de otros peptidos en feocromocitoma y paraganglioma
-Peptido relacionado a PTH: hipercalcemia -ACTH: sx de cushing -eritropoyetia: eritrosis -citocitinas: leucocitosis, fiebre, sx de dificultad resp aguda -**CgA (marcador tumoral de feocormocitoma)** -**neuropeptido Y: estimula celulas endoteliales y angiogenesis** [paracrion] e inhibe sintesis de catecolaminas [autocrino]
61
manifestaciones feocromocitoma
-mujeres más sintomáticas -**crisis hipertensiva (>160/90)**, ortostasis (PA disminuye rapido, desamyo), fiebre, disnea -muerte por: arritmias, IAM, apoplejia -sintomas paroxisiticos espontaeno o por desencadenantes -por la adrenalina: ansiedad, diaforesis, taqicardia, hiperglucemia -por noradrenalina: HTA, cefalea
62
pruebas bioquimicas feocromocitoma
de mayor sensibilidad: -metanefrinas plasamticas libre fraccionadas (mas sensible para feocromocitoma) -metanefrinas en orina de 24 hrs
63
tx fx de feocromocitoma
-alfa antagonistas/bloqueadores de canales de calcio dihidropiridinicos -Betabloqueadores para la frecuencia cardiaca (no cualquiera) (NO labetalol) 3 Metirosina para pacientes con feocromocitomA metastasico

SEMESTRE 7 (13 decks)

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