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segundo medio termino neurologia > enfermedades neurodegenerativas > Flashcards

enfermedades neurodegenerativas Flashcards

1
Q

enfermedades neurodegenerativas

A

Constituyen un grupo de enfermedades que se caracterizan por la pérdida de las funciones normales de diferentes grupos neuronales
en el sistema nervioso central

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2
Q

cuales son las caracteristicas generales de las enfermedades neurodegenerativas?

A

inicio incidioso
evolucion cronica progresiva
manifestaciones clinicas bilaterales
distribucion familiar

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3
Q

mencione los mecanismos de degeneracion neuronal

A 
apoptosis
estres oxidativo 
alteraciones del metabolismo oxidativo 
excitotoxicidad
efecto kindergarten
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4
Q

aumenta las demandas de energía en las células y esto produce liberación de radicales libres lo que resulta lesivo.

A

estres oxidativo

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5
Q

muerte celular programada. Puede venir predeterminado genéticamente o influencias externas interferir en ciertas
expresiones de genes.

A

apoptosis

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6
Q

esto crea problemas energéticos dentro de un cuadro de estrés oxidativo y alteraciones del metabolismo oxidativo

A

excitotoxicidad

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7
Q

cuando una neurona inicia su apoptosis se produce aumento de las caspasas con liberación de citosinas inflamatorias y
especies reactivas de oxígeno → lesi n de c lulas sanas vecinas → mayor liberaci n de citosinas inflamatorias y especies reactivas
de ox geno. Esto se convierte en un c rculo vicioso.

A

efecto kindergarten

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8
Q

Síndrome de demencia progresiva: afección de los grupos neuronales relacionados con las funciones mentales superiores.

A

alzheimer

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9
Q

Síndrome de demencia progresiva y otras anomalías neurológicas: asociación de otros grupos neuronales

A

hugntinton

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10
Q

Síndrome de movimientos y posturas anormales

A

parkinson

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11
Q

Síndrome de ataxia progresiva, es quizás el grupo más heterogéneo

A

Degeneración espinocerebelosa o ataxia de Friedrich.

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12
Q

Síndrome de debilidad muscular y amiotrofia sin cambios sensitivos

A

Esclerosis lateral amiotrófica.

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13
Q

Síndrome de neuropatía sensitiva y sensitivomotora hereditaria

A

Enfermedad de Charchot Marie Tooth.

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14
Q

SÍNDROME DE DEMENCIA PROGRESIVA cual es el signo cardinal en estos pacientes?

A

En estos pacientes el signo cardinal es la pérdida de las funciones mentales superiores.

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15
Q

como se clasifican los sindromes de demencia progresiva?

A

Atrofia cerebral difusa: afección cortical.

Atrofia cerebral circunscrita: degeneración frontotemporal o lobular, hay daño en sustancia gris y blanca.

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16
Q

como se subdividen las atrofias cerebrales difusas

A

 Atrofia cortical diferente de Alzheimer
 Demencia con cuerpos de Lewy: depósito de cuerpos de Lewy en la corteza.
 Enfermedad de Alzheimer: afección cortical difusa, tiende a empezar por lóbulos frontales o parietales pero puede empezar
por localizaciones infrecuentes.

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17
Q

como se subdividen las atrofias cerebrales circunscrita

A

Demencia frontotemporal.
 Enfermedad de Pick o atrofia lobular de pick: clínicamente indistinguible de la demencia frontotemporal, es un diagnóstico
anatomopatológico.

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18
Q

Es una enfermedad muy frecuente. Es la principal enfermedad neurodegenerativa. Es una demencia eminentemente cortical.

A

alzheimer

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19
Q

etiologia del alzheimer

A

Es desconocida, pero están demostradas ciertas relaciones:
Familiar: 10-15% de los pacientes la adquieren con patrón autosómica dominante. Cuando se suman los factores genéticos
dominantes y recesivos hablamos de un 30%.
Proteína precursora β-amiloide (cromosoma 21):
 Presenilina 1(cromosoma 14) y 2(cromosoma 1): sello que asegura desarrollo de alzheimer tempranamente.
 Apoproteína E-4 subtipos 2 y 4 (cromosoma 19 predispone a desarrollo de alzheimer de inicio tardío

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20
Q

donde hay atrofia en el alzheimer? - patologia

A

Atrofia extrema del hipocampo que se relaciona con la memoria (por eso las primeras manifestaciones de la enfermedad son la
perdida de la memoria). Es donde se pierden más neuronas, es un núcleo colinérgico, esta enfermedad inicia por vías colinérgicas.
Además hay atrofia en:
 Corteza entorrinal, circunvolución parahipocampo y subículo.
 Núcleo anterior talámico, núcleo septal y banda diagonal de Broca.
 Neuronas monoaminérgicas en el tronco, núcleo basal de Meynert (principal núcleo colinérgico del tronco encefálico).

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21
Q

triada microscopica del alzheimer

A

Depósito de la proteína β amiloide difusamente en la corteza cerebral (extracelular) produciendo interrupci n de la sinapsis entre
neuronas.
o Cambios neurofibrilares intracelulares en las neuronas que se tiñen con colorantes de plata.
o Degeneración granulovacuolar por depósito de productos de desecho

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22
Q

como hay perdida neuronal difusa disminuyen todos los neurotransmisores

A 
acetilcolina
Colecistocinina
o GABA
o Glutamato
o Noradrenalina
o Serotonina
o Sustancia P
o Somatostatina
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23
Q

cuales son las manifestaciones clinicas del alzheimer

A

Alteración de la memoria episódica reciente (principalmente) y de retención. Es como empieza.
o Discalculia
o Apraxia: pierde habilidad para realizar procesos ya aprendidos.
o Disnomia: olvido del nombre de los objeto
Estadio amnésico: es el estadío final, hay alteración de la memoria anterógrada y retrógrada.
o Desorientación visual espacial, nos indica que hay afectación del lóbulo parietal. En casos avanzados el paciente puede perderse
en su propia casa.
o Cambios de la personalidad, paranoia: pueden hasta tornarse agresivos o vulgares.
o Trastornos esfinterianos.
o Encamamiento: suelen sufrir de complicaciones de los encamados (insuficiencia respiratoria, úlceras, etc.)
o Deterioro cognitivo

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24
Q

clasificacion del deterioro mental

A

Leve (20-24): puede ser amnésico y no amnésico. El amnésico es el que evoluciona a la enfermedad de Alzheimer. El 50%
de los pacientes con deterioro cognitivo leve amnésico desarrollarán, a tres años, enfermedad de alzheimer, aproximadamente
10-15% anual.
 Moderada (16-20)
 Severo (<15)

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25
Q

como diagnosticamos el alzheimer

A

NINDS-ADRDA (>2 criterios)
 Demencia
 >40 años de edad
 ≥2 áreas cognoscitivas afectadas (memoria siempre incluida)
 No trastornos de la consciencia
 Exclusión de otras enfermedades
 Trastorno de la memoria episódica >6 meses de evolución

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26
Q

como esta la tc y resonancia en el alzheimer, demencia, infartos multiples y paralisis supranuclear

A

Tomografía craneal y resonancia magnética: hay nueva tendencia de medir hipocampos.
 Alzheimer -difuso.
 Demencia FT- lóbulos frontal y temporal.
 Infartos múltiples- focos aleatorios.
 Parálisis supranuclear progresiva- subcortical.

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27
Q

como se ve el pet scam y lcr

A

Pet-Scan: evidencia hipometabolismo
o Líquido cefalorraquídeo
 Contenido del péptido β-amiloide 14-2.
 Proteína Tau total y fosforilada: se forma por restos del citoesqueleto neuronal que degeneran y forma restos neurofibrilares.

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28
Q

triada de hidrocefalia a presion normal

A

Hidrocefalia a presión normal: triada característica de trastornos de esfínteres + ataxia + embotamiento mental.

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29
Q

tratamiento del alzheimer

A

Donepezilo: inhibe la acetilcolinesterasa permitiendo que la acetilcolina actúe por más tiempo. Se utiliza en todas las fases.
o Rivastigmina: bloquean acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa (sobre receptores nicotínicos).
o Galantamina: bloquean la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa (sobre receptores nicotínicos).
o Memantina: actúa en los receptores N-metil-D-aspartato del glutamato.
o Estimuladores alfa secretasa.
o Inhibidores beta y gamma secretasas.

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30
Q

demencia frontotemporal

A 
afección de la región dorsolateral. (17m progranulina, MAPT). La enfermedad de alzheimer es una
biblioteca quemada (se pierde la memoria, se pierde la información), mientras que la demencia frontotemporal es una biblioteca
desorganizada (no se puede recuperar la información).
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31
Q

encefalopatía subcortical crónica con cuadro clínico de demencia cortical asociado a hipertensión
arterial y daños en la sustancia blanca del cerebro.

A

Demencia de Binswanger:

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32
Q

demencia cortical con inclusiones eosinófilas.

A

Demencia con cuerpos de Lewy:

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33
Q

demencia subcortical con lesión de núcleos talámicos, sobretodo núcleos dorsomediales que tienen que ver
con la memoria.

A

demencia talamica

34
Q

afectación del lóbulo frontal tanto en sustancia blanca y gris, debe existir la presencia de cuerpos de pick

A

Enfermedad de Pick:

35
Q

Es muy frecuente en todas partes del mundo. Produce un síndrome coreico caracterizado por:
o Herencia autosómica dominante con alta penetrancia.
o Coreoatetosis: movimientos involuntarios sin propósito.
o Demencia
o Frecuencia de 4/millón.

A

hugntinton

36
Q

cual es patologia del hugntinton

A

Atrofia del núcleo caudado.

o Atrofia de la parte anterior del putamen, sobretodo de las pequeñas neuronas del núcleo estriado

37
Q

Cambios en la corteza cerebral son responsables de la demencia

A

Atrofia circunvoluciones
 Frontal
 Temporal
 Disminución neuronal de capas 3, 5, 6 de la corteza: cuando ocurre esto vienen los cambios de demencia.

38
Q

diagnostico de la enfermedad de hugntinton genética

A

Expansión CAG (citosina, adenina y guanina) catalizado por la enzima transglutaminasa: produce acumulación de la proteína
huntingtina.
cromosoma 4
 ≤28 repeticiones: normal, no enfermedad.
 29-34 repeticiones: no enfermedad, generaciones próximas en riesgo.
 35-39 repeticiones: algunos desarrollan enfermedad, generaciones próximas en riesgo.
 ≥40 repeticiones: desarrollan enfermedad.

39
Q

cual es la patogenesis del hugntinton

A

Neurotransmisores deficitarios:
 GABA: como es un inhibidor su disminución permite que muchas alteraciones ocurran por fenómeno de liberación o
desinhibición. Esta disminuida por el déficit de descarboxilasa del ácido glutámico que cataliza su síntesis.
 Acetilcolina: responsable de la demencia, se debe a déficit de la colinaacetil tranferasa.
o Neurotransmisores elevados
 Somatostatina: no se sabe el origen.
 Dopamina: tiene dos circuitos, nigroestriado (inhibidora) y mesolímbico (excitadora). Hay aumento de la sensibilidad estriatal
a la dopamina y exceso de dopamina que produce aumento de la actividad de la persona que puede llegar a estados de
psicosis.
o Disminución metabolismo glucosa en los núcleos de la base posteriormente en la corteza frontal y temporal, lo observamos por
PET Scan.

40
Q

como diagnosticamos hugntinton

A

Historia familiar
o Examen neurológico:
 Aumento en la frecuencia del parpadeo
 Incapacidad de mantener la lengua protruida
 Marcha coreica
 Movimientos anormales, sobretodo corea (movimientos involuntarios anormales de todo un miembro).
 Sonidos guturales, muecas, tics
o Estudios genéticos
o Tomografía craneal: atrofia del núcleo caudado por pérdida neuronal, porción anterior del putamen y atrofia de la corteza frontal
y temporal (estadíos avanzados).
o Resonancia magnética: hiposeñal o hipointensidad.
o Pet-Scan: hipometabolismo.

41
Q

como es el examen neurologico en hugntinton

A

Examen neurológico:
 Aumento en la frecuencia del parpadeo
 Incapacidad de mantener la lengua protruida
 Marcha coreica
 Movimientos anormales, sobretodo corea (movimientos involuntarios anormales de todo un miembro).
 Sonidos guturales, muecas, tics

42
Q

como es la tac, la rmi y el pet scan

A 
Tomografía craneal: atrofia del núcleo caudado por pérdida neuronal, porción anterior del putamen y atrofia de la corteza frontal
y temporal (estadíos avanzados).
o Resonancia magnética: hiposeñal o hipointensidad
Pet-Scan: hipometabolismo..
43
Q

SÍNDROME DE MOVIMIENTOS Y POSTURAS ANORMALES cuales son

A 
Enfermedad de Parkinson
o Degeneración estriadonigral
o Degeneración multisistémica
o Parálisis supranuclear progresiva
o Degeneración corticobasal
o Distonía de torsión
o Distonía y parkinsonismo hereditario
o Torticolis y otras discinecias restringidas
44
Q

Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, después del Alzheimer.

A

parkinson

45
Q

etiologia

A

 Desconocida, la mayoría son casos esporádicos. Las formas genéticamente determinadas son las minorías

46
Q

parkinson familiar. dominante

A

En el Parkinson se presenta:
 Sustitución de Guanina por Adenina en base 209 del gen alfasinucleina (estos forman cuerpos de Lewy).
 Sustitución de Treonina por Alanina en la posición 53.
 Alfasinucleina aberrante (es la proteína que se sintetiza): es típica de los cuerpos de Lewy.

47
Q

parkinson recesivo

A

o Cromosoma 6
o Cuerpos de Lewy ausentes
o Proteína Parkina

48
Q

cual es la principal proteina en formacion en parkinson

A

La principal proteína que entra en la formación de los cuerpos de Lewis es la Alfasinucleina. Este grupo de enfermedades en donde
hay alteraciones con la Alfasinucleina se denominan, Alfasinucleinopatías.

49
Q

cual es La principal proteína que entra en la formación de los cuerpos de Lewis

A

La principal proteína que entra en la formación de los cuerpos de Lewis es la Alfasinucleina. Este grupo de enfermedades en donde
hay alteraciones con la Alfasinucleina se denominan, Alfasinucleinopatías.

50
Q

Genes en enfermedad de Parkinson y función mitocondrial

A

A-sinucleina

  • DJ-1
  • PARKIN
  • HTRA2
  • PINK1
51
Q

factores de riesgo para parkinson

A 
sexo masculino
historia familiar
trauma craneal
exposicion a pesticidas
consumo de agua de poso
52
Q

sindrome parkinsoniano

A

rigidez: es extrapiramidal, hay contracción de músculos agonistas y antagonistas. Es la rigidez en rueda dentada.
bradisinecia: disminución marcada de la movilidad, esto causa mucha hipoactividad. Se mueven en bloques, es la
manifestación más incapacitante de la enfermedad de Parkinson, refieren que los pacientes sienten como si
estuvieran atrapados, agarrados, congelados, se sienten como plomo
temblor: es en reposo, grueso, desaparece cuando el paciente hace un acto voluntario

53
Q

deficit de dopamina

A

sindrome disjecutivo

54
Q

acetilcolina

A

amnesia memoria de retencion

55
Q

noradrenalina

A

atencion y cognicion

56
Q

serotonina

A

depresion

57
Q

otros signos del parkinsosn (manifestaciones)

A

o Signo glabelar: cuando se percute la glabela, el paciente parpadea. Estos pacientes no pueden inhibir el parpadeo, que todos
podemos hacer fácilmente luego de los 3 primeros contactos.
o Afectación de la marcha: pasos cortos, flexionado hacia adelante, ausencia de balanceo de los brazos al caminar. Rigidez de los
núcleos del tronco, hacen que estos estén inclinados hacia adelante, y con un poco de flexión en las rodillas y codos,
tienen tendencia a tropezar, y cuando se camina y le decimos que nos devolvamos lo hacen en bloque. Cualquier
cosa lo puede hacer caer.
o Afectación de la escritura, se torna pequeña (micrografía) y desviada hacia arriba.
o Afectación del olfato, cuando aparece es altamente subjetivo, usualmente aparece al inicio, siempre se explora la función olfatoria
en estos pacientes.
o Hipersecreción salivar: disminución de los movimientos deglutorios, causa acumulación de saliva.
o Constipación: también hay disminución de los movimientos intestinales. Es por afección del SNA. También hay hiperactividad
de las glándulas de la cara, se ve la cara brillosa.
o Calambres: pueden hacer sospechar en una neuropatía.

58
Q

diagnostico del parkinson

A

Posible: Aparición de 1 signo o síntoma.
 Probable: Aparición de 2 o más signos o síntomas.
 Definitivo: Todo el síndrome está desarrollado. ** En

59
Q

cuales son los estadios del parkinson

A

Estadio 1: Síntomas de un solo lado del cuerpo, Unilateral, la mayoría recordar que inician con temblor Unilateral.
 Estadio 2: Bilateral
 Estadio 3: Bilateral + Reflejo Postural
 Estadio 4: necesita Ayuda debido al 3 (los reflejos posturales están afectados, las caídas son frecuentes)
 Estadio 5: En cama debido a 3, se cae fácilmente y ya no puede valerse por si mismo.

60
Q

son las enfermedades degenerativas que comparten la alfasinucleina y la formación de los cuerpos de Lewy.
Todas tienen síntomas parecidos a la enfermedad de Parkinson. Entre estas patologías podemos mencionar:

A

Las alfasinucleonopatías

61
Q

cuerpos de Lewy predominan en parte compacta de la sustancia negra. Es la principal
alfasinucleinopatia.

A

parkinson

62
Q

cuerpos de Lewy predominan en la corteza cerebral.

A

Demencia con Cuerpos de Lewy:

63
Q

diagnosticos diferenciales o parkinson plus

A

Atrofia Multisistémica
 Parálisis supranuclear progresiva de la mirada conjugada vertical
Degeneración Corticobasal

64
Q

metodos diagnosticos

A

DAT scan que confirma parkinsonismo degenerativo, en el país no hay.
PKN – presinaptica
Parkinsonismo pre y post sináptico: problema en sustancia negra y nucleo estriado.
DAT scan anormal descarta temblor esencial
DAT scan no distingue…

65
Q

tratamiento del parkinson

A

Levodopa:
Agonista dopamina D2:
como la amantadina,
Rasagilina, Selegilina fue el primero

66
Q

Son trastornos del movimiento que producen anomalías en la postura.

A

sindromes distonicos

67
Q

caracteristicas sobre la Distonía Muscular Deforme (Espasmo de torsión) que proteina predomina, es dominante o recesiva?
en cual cromosoma se hereda?

A

Recesiva: Aparece en judíos e infancia
o Dominante
 Elevación de la Dopamina β Hidroxilasa y de la Noradrenalina, si est n elevadas esto implica mucha estimulaci n en la v a
cognitiva, por eso estos pacientes tienen un IQ superior al promedio.
 Se hereda en el cromosoma 9q
 Predomina la proteína torsina A

68
Q

manifestaciones clinicas de la distonia muscular deforme

A

Espasmo de torsión. El paciente se retuerce sobre si mismo involuntariamente, en algunos casos tan
grave que el paciente, se queda tirado en la cama.

69
Q

como se diagnostica la distonia muscular deforme

A

Diagnóstico: PET-SCAN (se ve el hipermetabolismo) por que hay un exceso de estimulación.
o

70
Q

cual es el tx distonia muscular deforme

A 
Levodopa
 Bromocriptina, agonistas de los receptores de la dopamina.
 Carbamazepina
 Diazepam
 Tetrabenazina
71
Q

Son pacientes que desarrollan cuadros clínicos parkinsonianos pero no en la edad típica, sino en su juventud.
o Dominante, cromosoma 14
o Respuesta a la Levodopa excelente.

A

Distonías y Parkinson Hereditario (Síndrome de Segawa)

72
Q

Son todas aquellas distonías que no son hereditarias y se pueden asociar a sustancias tóxicas o enfermedades
hepáticas. El manejo es de la causa primaria.

A

distonia secundaria

73
Q

sindrome de ataxia progresiva como se clasifica las espinocerebelosas

A

Ataxias Espinocerebelosas: tienen cambios degenerativos en las vías espinocerebelosas.
o Ataxia de Friedreich: es la más típica.
o Ataxia diferente a la de Friedreich

74
Q

sindrome de ataxia progresiva como se clasifica las cerebelosas corticales

A

Ataxias Cerebelosas Corticales: anomalías en la corteza cerebral, estas no afectan las vías en la medula espinal.
o Atrofia Cerebeloolivar pura (Holmes)
o Atrofia Cerebelosa Tardía (Marie, Foix, Alojouanine

75
Q

sindrome de ataxia progresiva como se clasifica las cerebelosas complicadas

A

Ataxias Cerebelosas Complicadas: se combina tanto la corteza como la medula espinal.
o Atrofia oligopontocerebelosa
 Pura
 Con degeneración autónoma y piramidal

76
Q

Atrofia (perdida neuronal), gliosis (reparación) y desmielinización de tractos espinocerebelosos y piramidales.

A

Ataxia De Friedreich

77
Q

manifestaciones clinicas de Ataxia De Friedreich

A

Neurológicas: Lo característico es ataxia, que primero es cerebelosa y luego sensorial con afección de los cordones posteriores y del
ganglio de la raíz dorsal. También hay disartria (será cerebelosa, explosiva), disfagia, temblor de intención o atáxico (diferente al del
Parkinson), nistagmo.
 Cardiacas: Trastornos del sistema de conducción eléctrica, cardiomiopatía. Por aumento del estrés oxidativo.
 Músculo-Esqueléticas: Xifosis, escoliosis, xifoescoliosis. El Pie Cavo puede aparecer en esta enfermedad.

78
Q

tratamiento de la ataxia

A

Para Enfermedad:
o 5 Hidroxitriptófano, se usa para movimientos anormales, no aparece en RD.
o Coenzima Q, para estrés oxidativo.
o Idebenone, para el depósito de hierro.

79
Q

Enfermedad de la neurona motora o motoneurona, tanto de la corteza, asta anterior de la medula y de núcleos motores
craneales. Su principal manifestación es debilidad.

A

Síndrome de Debilidad Muscular y Amiotrofia

80
Q

enfermedad de Charcot o de Lou Gehrig, signo cardinal debilidad. El paciente conserva
la sensibilidad y cognición intact

A

Esclerosis lateral amiotrófica:

81
Q

maifestaciones clinicas de la ELA

A 
Debilidad Muscular: síndrome cardinal.
 Atrofia.
 Flacidez.
 Hipotonía.
 Hiporreflexia.
 Hiperreflexia.
 Fasciculaciones.
 Espasticidad.
82
Q

TX DE LA ELA

A

Riluzol: es un antagonista de los receptores del glutamato, solo disminuye la progresión de la enfermedad por algunos meses.
No es curativa y es sumamente cara.
 Gabapentina: se usan para contrarrestar la espasticidad en las variantes en que hay afección de la neurona motora superior.
No en la atrofia músculoespinal.
 Baclofen.

segundo medio termino neurologia (9 decks)

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